Пульмонология и фтизиатрия

Вид материала

Книга

Подобный материал:

• Председатель Форума Российская Федерация проф. Аметов А. С., президент Международной, 74.92kb.
• И. Н. Денисов 22 декабря 2000, 2488.09kb.
• Тематический план практических занятий на 3-й кафедре внутренних болезней для субординаторов, 28.88kb.
• Тематический план практических занятий на 3-й кафедре внутренних болезней для субординаторов, 26.67kb.
• Учебно-тематический план подготовки специалистов в клинической интернатуре по программе, 213.53kb.
• Коллапсотерапия в комплексном лечении деструктивного туберкулёза лёгких 14. 00., 428.25kb.
• Учебный план цикла общего усовершенствования (ОУ) пульмонология, 984.14kb.
• Программа подготовки клинических ординаторов по специальности «фтизиатрия» (очная, 919.07kb.
• Индивидуальный план прохождения интернатуры 4 Ночные дежурства 23 Работа в поликлинике, 1477.91kb.
• Особенности клинико-лабораторных проявлений инфильтративного туберкулеза легких при, 644.41kb.

9. Современные подходы к выявлению и лечению остропрогрессирующих форм

туберкулеза легких

В последние годы в Республике Беларусь и многих других странах мира отмечается неблагоприятная эпидемиологичесчкая ситуация по туберкулезу [1,18]. На этом фоне наблюдается определенный патоморфоз туберкулеза, одним из характерных про­явлений которого является появление и постепенное увеличение удельного веса остроначинающихся и быстропрогрессирующих дес­труктивных форм заболевания по типу скоротечной чахотки, опи­санной еще в начале и середине XX века [11,17]. После созда­ния основных противотуберкулезных препаратов в течение многих десятилетий остропрогрессирующие формы заболевания практичес­ки не регистрировались, а сами понятия «казеозная пневмония» (КП) и даже «милиарный туберкулез» были исключены вплоть до 1992 года из классификации клинических форм туберкулезной инфекции. Вышеуказанные варианты клинического течения специфического процесса получили в последние годы название остропрогрессирую­щих форм туберкулеза легких (ОФТЛ) и являются основной причиной повышения смертности вследствие данной патологии [2,7,14 и др.].

Определение понятия, патогенез и варианты течения заболевания.

Общими признаками острого прогрессирования, объединяю­щими различные по генезу клинические формы туберкулеза, яв­ляются: острое начало заболевания, наличие выраженного ин­токсикационного синдрома, катаральные явления в легких, быс­трое развитие деструктивных изменений, появление все новых очагов бронхо - или гематогенного засева в интактных участках легких, выраженный иммунодефицит.

С учетом рекомендаций состоявшегося в 1998 году Пленума прав­ления научно-медицинской Ассоциации фтизиатров в Казани, мож­но дать следующее определение этого заболевания. Остропрогрессирующий ту­беркулез это - различное по генезу, обширное казеозно-деструктивное поражение легких, развившиеся на фоне иммунодефицита, дисбаланса и снижения реактивности организма. Он характеризуется выражен­ными проявлениями интоксикационного синдрома, быстрым размножением микобактериальной популяции и прогрессирую­щим течением заболевания, нередко с летальным исходом.

Клиницисты предлагают различать первичное прогрессирование у впервые выявленных больных и вторичное прогрессирование у лиц с обострениями, рецидивами туберкулезного про­цесса и хроническими его формами [14].

Основным патологоанатомическим проявлением ОФТЛ является казеозная пневмония как само­стоятельная форма и как осложнение (фаза острого прогресси­рования) туберкулеза легких [2, 13]. В структуре летальности от остропрогрессирующего туберкулеза на долю двух патогенетичес­ких вариантов КП приходится до 90% всех случаев смерти [13].

Ограниченные формы туберкулеза легких в процессе острого про­грессирования эволютивно полностью переходят в КП, и последняя выступает как самостоятельная форма при формулировке основ­ного диагноза. Развитие КП при распространенных деструктивных формах туберкулеза расценивается как признак острого прогрес­сирования другой основной его формы. В этом случае при форму­лировке диагноза КП указывается как тканевая реакция преиму­щественно альтеративного туберкулезного воспаления при остром прогрессировании основной формы туберкулеза [7,14]. Чаще все­го в настоящее время наблюдается острое прогрессирование фиброзно-кавернозного туберкулеза (ФКТ) [5, 7, 13]. С клинико-мор-фологических позиций сохранение в диагнозе названия исходных клинических форм оправдано тем, что процесс в легких может но­сить еще обратимый характер, и рациональная химиотерапия спо­собна стабилизировать или даже купировать туберкулезное воспа­ление. С другой стороны, в случае ФКТ подчеркивается, что данный хронический инфекционный процесс всего макроорганизма оста­ется основным заболеванием, в то время как КП является тканевой реакцией острого прогрессирования, т.е. осложнением ФКТ [2, 5]. Кроме того, к остропрогрессирующим формам туберкулеза отно­сится генерализованный туберкулез, в т.ч. острый туберкулезный сепсис и милиарный туберкулез [7,14].

Характерной особенностью КП является прогрессирующее те­чение экссудативно-некротического процесса без тенденции к от­граничению, наличие массивного казеозного некроза с пораже­нием сосудистой системы легких.

Массивное размножение микобактерий туберкулеза приводит к прорыву гистогематического ба­рьера с развитием бактериемии (по данным ЦНИИ туберкулеза РАМН - до 65% [2]), в результате чего происходит диссеминация специфического процесса. Вовлечение контралатерального лег­кого, развитие плеврита, перикардита может происходить в ре­зультате как бронхо-, гемато- и лимфогенного распространения инфекции, так и межтканевого воспаления [7, 9]. Предложено выделять 4 варианта клинического течения КП [9].

При первом варианте процесс ограничен долей легкого вбли­зи основной каверны. При данном варианте возможна стабили­зация процесса при прорыве казеозных масс в каверну и их от­торжении через дренирующий бронх.

При втором варианте процесс локализован в пораженной доле легкого как вблизи основной каверны, так и в других сег­ментах этой доли. Отторжение казеозных масс и отграничение процесса затруднены, но еще возможны.

При третьем варианте казеозные массы расположены как в зоне каверны, так и в отдаленных очагах тотальной диссеминации на стороне пораженного легкого.

При четвертом варианте КП возникает и прогрессирует из инфильтрата, туберкулезных очагов, реже - туберкулемы.

С.А.Краснов [5] предлагает выделять ограниченную и распрост­раненную стадии или формы КП: ограниченная стадия характери­зуется экссудативно-альтеративным бронхиолитом,ацинозной,аци-нозно-лобулярной и сливной лобулярной казеозной пневмонией (1-2 сегмента); распространенная - экссудативно-альтеративным воспалением с поражением одной доли и более, а также лимфати­ческих узлов корня легкого, плевры, главных бронхов.

В качестве факторов, способствующих остропрогрессирующе­му течению туберкулеза, можно указать:

• первичную или вторичную лекарственную устойчивость МБТ к противотуберкулезным препаратам (ПТП);

• снижение противотуберкулезного иммунитета;

• нарастание аутоиммунизации и иммунокомплексного по­вреждения легочной ткани;

• непереносимость противотуберкулезных препаратов;

• оперативные вмешательства на легких без адекватной пред­варительной и последующей химиотерапии;

• сопутствующие неблагоприятные факторы и заболевания: дефицит массы тела, диабет, хронический алкоголизм, хрони­ческий стресс и др.

Анализ качества клинической диагностики ОФТЛ по данным патолого-анатомических вскрытий свидетельствует о поздней диагностике и недовыявлении КП, осо­бенно при развитии ее как осложнения других форм туберкулеза. В настоящее время в Республике Беларусь отсутствует учет всех случаев остропрогрессирующего течения туберкулеза легких и ана­лиз эффективности курации данной категории больных.

Частота выявления и структура остропрогрессирующего туберкулеза.

По данным исследований, проведенных в НИИ пульмонологии и фтизиатрии МЗ РБ за период 1981-1988 и 1991-1998 гг., выявлен суммарный рост частоты ОФТЛ более чем в 2 раза. В настоящее время ОФТЛ регистрируются у 7-9% впервые выявленных больных тубер­кулезом органов дыхания. Установлено также, что остропрогресси­рующее течение инфекции является главной причиной роста (до 15,4%) смертности впервые выявленных больных в первый год наблюдения в диспансере. В структуре этой смертности ОФТЛ состав­ляют более 90 %.

В таблице 1 представлена структура ОФТЛ при первичном ос­тром прогрессировании у больных, лечившихся в клинике НИИ ПФ в 1997-1999 гг.

Таблица 1.

Распределение впервые выявленных больных ОФТЛ по клиническим

формам туберкулеза (первичное острое прогрессирование).

Клинические формы тубер-кулеза у пациентов с остропрогрессирующим течением заболевания	1997 г.		1998 г.		1999 г.		Всего
	Абс %		Абс %		Абс %		Абс %
Казеозная пневмония	10	12,05	12	13,5	16	15,5	38	13,8±2,1
Фиброзно-кавернозная (в фазе ОП)	7	8,4	5	5,6	6	6,8	18	6,5±1,5
Инфильтративная (в фазе ОП)	56	67,5	63	70,8	68	66,1	187	68,0±2,8
Диссеминированная, в т.ч. нилиарный туберкулез (в фазе ОП)	10	12,05	9	10,1	13	12,6	32	11,6±1,9
ИТОГО:	83	100,0	89	100,0	103	100.0	275	100,0

В таблице 2 представлена общая структура ОФТЛ при первич­ном и вторичном остром прогрессировании, т.е. с учетом обостре­ний, рецидивов и хронических форм заболевания (по данным клиники НИИ ПФ и Республиканской туббольницы Волковичи).

Таблица 2.

Распределение впервые выявленных и повторно леченных больных ОФТЛ по

клиническим формам туберкулеза

	Абс.	%	Абс.		%	Абс.		%	Абс.		%
Казеозная пневмония	17	13,8		20	15,2		22	14,8		59		14,б±1,8
Фиброзно-кавернозная (в фазе ОП)	26	21,1		29	22,0		31	20,8		86		21,3±2,0
Инфильтративная (в фазе ОП)	66	53,6		72	54,5		79	53,0		217		53,7±2,5
Диссеминированная, в т.ч. милиарный туберкулез (в фазе ОП)	14	11,4		11	8,3		17	11,4		42		10,4±1,5
ИТОГО:	123	100,0		132	100,0		149	100,0		404		100,0

Как видно из представленных данных, в последние годы отме­чается рост первичных и вторичных форм остропрогрессирую­щего туберкулеза легких (в среднем на 7-10% в год). В структу­ре ОФТЛ больные КП составляют в среднем 14,б±1,8%, что отча­сти отражает гиподиагностику этой клинической формы. По дан-ным клиники ЦНИИ туберкулеза (Москва), КП как самостоятельная форма среди ОФТЛ занимает первое место -45,6%, Вместе с тем удельный вес первичной КП увеличился за 1997-1999 гг. с 12,0 до 15,5%.

В структуре больных ОФТЛ преобладают лица мужского пола (51,7%), однако не в такой степени, как среди общей популяции впервые выявленных, где мужчины составляют 68 -73%. Обра­щает на себя внимание, что 72,0% данной категории пациентов находились в наиболее трудоспособном и репродуктивном воз­расте (от 18 до 54 лет). 83,5% больных данной категории имели один или несколько факторов риска развития туберкулеза. 67,8% злоупотребляли алкоголем или состояли на учете в связи с хроническим алкого­лизмом, вели асоциальный образ жизни; 44,6% в прошлом нахо­дились в ИТУ; 35,9% имели одно или несколько сопутствующих соматических заболеваний; 32,6% имели дефицит массы тела 10 кг. и более.

Клинико-лабораторные критерии и выявление остропрогрессирующего

туберкулеза в стационарах общей лечебной сети.


Клиническая картина ОФТЛ характеризуется острым началом заболевания и выраженными проявлениями интоксикационно­го синдрома. У всех больных отмечалось повышение температу­ры тела (более 38°С), потливость, потеря аппетита и массы тела, выраженная слабость, одышка, кашель с выделением мокроты. Важной особенностью ОФТЛ является персистирование в вер­хних путях этиологически значимых видов неспецифической микробной флоры. По нашим данным, в 30-36% случаев выяв­ляется бактериальная монокультура и в 64-70% - смешанная бак­териальная культура или ассоциации различных микроорганиз­мов (бактерии + грибы; бактерии + вирусы). Наиболее часто в мокроте обнаруживались грамположительные кокки (Str. haemoliticus - 16,3%, Str. viridans - 12,0%, St. aureus - 11,8%) и грамотрицательные палочки (Enterobakter cloacae - 7,5%, E.coli - 5,3%, Kl. Pneumomae - 4,8%).

У всех больных с прогрессирующими формами туберкулеза вы­явлены различной степени выраженности нарушения иммуни­тета, чаще всего в виде снижения числа Т-лимфоцитов, угнете­ния их пролиферативной активности, изменения соотношения Т-клеточных субпопуляций, дисиммуноглобулинемии, повышения уровня циркулирующих иммунных комплексов, снижения функ­циональной активности фагоцитирующих клеток, что соответ­ствует наблюдениям других исследователей [5,16]. По данным В.Ю.Мишина (1999), повышенному апоптозу фагоцитирующих клеток и лимфоцитов принадлежит ведущая роль в патогенезе острого поражения легких [7].

Наиболее распространенные у больных ОФТЛ клинические проявления, рентгенологические и лабораторные синдромы ин­фекции и их частота (по данным клиники НИИ пульмонологии и фтизиатрии МЗ РБ) представлены в таблице 3. Больные ОФТЛ, особенно с КП представляют большую эпиде­миологическую опасность, являясь массивными бактериовыде-лителями полирезистентных микобактерий, что требует внедре­ния и строгого соблюдения эффективных мер для предотвраще­ния нозокомиального распростаранения инфекции.

Таким образом, достоверными клинико-лабораторными кри­териями остропрогрессирующего течения туберкулеза следует считать:

• острое начало заболевания;

• быстрое и неуклонное прогрессирование;

• наличие выраженного интоксикационного синдрома и тем­пературной

реакции;

• полисегментарное поражение легочной ткани (не менее 2-х сегментов) с множественными участками распада;

• наличие очагов бронхо- или гематогенного засева в легких;

• массивное бактериовыделение, определяемое, как правило, при бактериоскопии мазка мокроты или крови (выявление ми-кобактериемии);

• наличие полирезистентности МБТ;

• наличие лабораторных и клинических признаков иммуно­дефицита, в том числе лимфопении;

Клинико-рентгенологическая картина КП в первые недели заболевания не позволяет установить его специфический харак­тер. Несмотря на быстрое формирование казеозного некроза, его распад появляется только к концу первой или второй неде­ли заболевания [8, II]. К этому же времени у больных отмечает­ся появление мокроты, в которой можно обнаружить МБТ (бак-териоскопически). В первые дни болезни возбудитель туберку­леза в мокроте, как правило, обнаружить не удается [2, 8]. В подавляющем большинстве случаев КП регистрируются отрица­тельные туберкулиновые пробы. Все это затрудняет правильную диагностику в стационарах общей лечебной сети, куда госпита­лизируют данную категорию больных.

По данным ЦНИИТ РАМН (1999) [2], частота выявления микобактериемии у больных ОФТЛ составляет 70,8% случаев.

С учетом вышеизложенного рекомендуется использовать сле­дующий алгоритм диагностики КП у больных, поступивших в ста­ционары общей лечебной сети по поводу острого воспалитель­ного процесса в легких (рис. 1).

Предусматривается тщательное клинико-рентгенологическое обследование больных с обязательным 3 кратным исследовани­ем мазков мокроты на МБТ методом микроскопии по Цилю-Ниль-сену при их поступлении в терапевтический или пульмонологи-ческий стационар. При отсутствии мокроты необходимо назна­чить раздражающие ингаляции 3%-го гипертонического раствора хлористого натрия. Целесообразным является микроскопия (луч­ше люминесцентная) мазков капиллярной крови, а также при возможности использование полимеразной цепной реакции (ПЦР) для обнаружения возбудителя туберкулеза в биологичес­ком материале. При отсутствии МБТ в мокроте больному назна­чают антибактериальные препараты широкого спектра действия с последующим динамическим рентгенологическим и бактерио­логическим контролем. Поданным В.Ю. Мишина [8],если несмотря на отсутствие МБТ в мокроте имеются клинике- рент­генологические признаки прогрессирования воспалительного процесса в легких на фоне проводимого неспецифического ле­чения, высокоинформативным является бронхологическое ис­следование с щеточной или аспирационной биопсией содержи­мого бронхов, которое выявляет казеозный эндобронхит. Полу­ченный биопсийный материал подвергают цитологическому ис­следованию и окраске по Цилю-Нильсену.

В ряде случаев при отсутствии бактерио- или цитологического подтверждения специфической природы заболевания и отсутствии положительного эффекта от длительного лечения антибиотиками целесообразна консультация у фтизиатра с целью решения вопроса о проведении тест-терапии противотуберкулезными препаратами.

Именно такая последовательность диагностических и лечебных манипуляций позволит своевременно верифицировать острую КП и изолировать больного в специализированный стационар.

Рациональная тактика лечения ОФТЛ и казеозной пневмонии

Целью лечения ОФТЛ является уменьшение микобактериаль-ной популяции, заживление или удаление участков казезного воспаления и восстановление функционирования основных ор­ганов и регуляторных систем организма.

Проведение интенсивной и комплексной этиотропной, патоге­нетической и симптоматической терапии необходимо начинать с момента уточнения диагноза ОФТЛ. Однако в случае КП консерва­тивное лечение является условно эффективным только у 10-12% больных (при первом, реже при втором вариантах течения КП или ограниченной КП). В большинстве случаев имеется необходимость хирургического вмешательства: либо по жизненным показаниям в течение 1-2 месяцев от начала заболевания, либо в плановом порядке после 5-6 месяцев интенсивного консервативного лече­ния вследствие морфологической необратимости изменений в легких [7, 9,12] (рис. 2). Общая длительность полихимиотерапии должна составлять не менее 10-18 месяцев в зависимости от чув­ствительности возбудителя к ПТП [2, 4,12].

Этиотропная химиотерапия

Этиотропная химиотерапия включает обязательное антибак­териальное воздействие как на возбудитель туберкулеза, так и на неспецифическую микрофлору, вирусы, грибы, в том числе оппортунистическую инфекцию (с учетом данных ПЦР-диагнос-тики и других лабораторных исследований).

Специфическая химиотерапия (не менее 5 ПТП) назначается с момента установления диагноза ОФТЛ. При положительной клини-ко-рентгенологической динамике процесса через 1-2 месяца боль­ного переводят на прием 4 противотуберкулезных препаратов.

При отсутствии данных о лекарственной чувствительности воз­будителя вначале назначается традиционная схема: изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин и этамбутол. Однако при отсутствии клинического эффекта (в течение первых 2-3 недель полихимиотерапии) необходимо подумать о наличии ле­карственной устойчивости возбудителя к основным ПТП и вклю­чить в схему резервные препараты. В дальнейшем резистентность должна быть доказана лабораторными методами. В качестве ре­зервных ПТП используют: тиамиды (этионамид или протионамид); аминогликозиды (канамицин, амикацин или капреомицин), фторхинолоновые антибиотики (ципрофлоксацин, офлоксацин или ломефлоксацин), циклосерин, ПАСК, тиоацетазон. В случае множественной лекарственной устойчивости схемой выбора на первом этапе лечения (3-5 месяцев) являются следующие 5 пре­паратов: пиразинамид,ломефлоксацин (офлоксацин), амикацин, этионамид и этамбутол; на 2 этапе (до 18 месяцев) - этионамид, пиразинамид и этамбутол.

Необходимо обязательно использовать внутривенное и при возможности эндолимфатическое введение растворимых ПТП.

При подозрении на казеозную пневмонию у пациента с острым воспалительным заболеванием легких, находящемся в стационаре общей лечебной сети необходимо произвести:

1. Клиническое обследование

2. Рентгенограмма органов грудной клетки, с повторным исследованием через две недели.

3. Исследование 3-х проб мокроты 3 дня подряд методом микроскопии мазка по Цилю-Нильсену с повторенияем исследования через две недели.

4. Микроскопия мазка крови для выявления МВТ

5. Бактериологическое исследование мокроты на МБТ

6. Коллегиально с фтизиатром обеспечить наблюдение и рациональное лечение антибиотиками широко спектра действия , а при необходимости направить пациента в специализированное учреждение.

Неспецифическая антибактериальная терапия

При ОФТЛ и особенно КП в ранний период (до 1 -2 месяцев интенсивного лечения) целесообразно включение в схему хи­миотерапии антибиотиков широкого спектра действия, лучше всего ломефлоксацина, офлоксацина или ципрофлоксацина, амоксициллина с клавулановой кислотой (аугментина). Можно назначать и макролиды (кларитромицин, азитромицин) с учетом спектра со­путствующей микрофлоры и доказанной антимикобактериальной активности данных препаратов [4, 6].

Противовирусные или антимикотические средства назначают­ся в случаях доказанной роли возбудителей в проявлениях вос­палительного процесса в органах дыхания.

Патогенетическая терапия ОФТЛ

Патогенетическая терапия больных с ОФТЛ должна быть направ­лена на уменьшение выраженности воспалительной реакции и ин­токсикационного синдрома, стимуляцию макрофагальной системы, улучшение дренажной функции бронхов и гемодинамики малого круга кровообращения, профилактику и лечение ДВС-синдрома.

Для дезинтоксикации и уменьшения выраженности воспали­тельной реакции организма производят внутривенные капельные введения физиологического раствора натрия хлорида, 5-10%-го раствора глюкозы с инсулином, гемодеза, реополиглюкина, раство­ра аминокислот, внутри- (или надвенное) лазерное облучение крови (ВЛОК), плазмаферез; внутрь назначают энтеросорбенты (с интервалом не менее 2 часа с приемом пищи и пероральных лекарственных средств); глюкокортикоиды (преднизолон в су­точной дозе 25-40 мг с последующим ее снижением по 5 мг в неделю). Вместо или вместе с глюкокортикоидами могут быть назначены нестероидные противовоспалительные средства (ин-дометацин, вольтарен и др.), аспирин, которые обладают выра­женными противовоспалительными свойствами и улучшаю про­никновение препаратов в зону поражения [4, 7,14,1б]. Быстрое исчезновение интоксикации, по нашим дан­ным, наблюдается при внутривенном введении антикининовых и антиферментных препаратов, в частности, овомина (по 60000 ATE в течение 2-х недель), контрикала и др. А.Н. Кузьмин [6] отмечает, что купирование синдрома интоксикации идет более быстрыми тем­пами при последовательном применении ВЛОК, плазмафереза и преднизолона на фоне полихимиотерапии туберкулезного процесса. Эффективность лечения больных повышается также при приеме антиоксидантных препаратов (витаминов Е, А, С, тиосульфата натрия и др.) [2, 7,14].

Иммунокорригирующую терапию необходимо проводить под кон­тролем иммунного гомеостаза (определения как минимум Т-лимфоцитов, CD3, CD4, CD8, иммуноглобулинов крови) [16]. Наибольший эффект имеет интерлейкин-2 (ронколейкин 3-кратно внутривенно через день в дозе 500000 или 1000000 ЕД), а также полиоксидоний, рибомунил (по схеме первого месяца приема), ликопид [7, 9, 14]. Доказано также выраженное иммуномодулирующее и противовос­палительное действие ВЛОК, ультрафиолетового облучения крови и курсовой магнитолазерной терапии [4]. Иммунокорригирующая те­рапия особенно показана на фоне приема глюкокортикоидов, ока­зывающих дополнительный иммуносупрессивный эффект.

Лекарственные средства, улучшающие тканевую микроциркуляцию и реологические свойства крови (аспирин, трентал, ксантинола нико-тинат, гепарин, свежезамороженная плазма с гепарином и др.), назна­чают при выраженном синдроме нарушения микроциркуляции в лег­ких [4,7,14].

Важной задачей является улучшение бронхиальной проходимос­ти. С этой целью назначают муколитические и бронхорасширяющие препараты. В ряде случаев используют санационную бронхоскопию.

Нами был проведен анализ эффективности интенсивного консер­вативного лечения 27 больных с ОФТЛ (в том числе 12 - с ограниченной КП) в клинике НИИ ПиФ за период 1998-1999 гг. (основная группа). Помимо 4-5 противотуберкулезных препаратов эти пациенты с пер­вых дней пребывания в стационаре получали следующий комплекс патогенетической терапии: антибиотик широкого спектра (обычно ципрофлоксацин или офлоксацин), внутри- или надвенное лазер­ное облучение крови, внутривенно-капельно физраствор или рео-полиглюкин с обомином, инсулином и витамином С, тиосульфат на­трия внутривенно. Со 2-3-й недели назначался преднизолон (30-40 мг) обязательно на фоке введения иммуномодуляторов (ронколей-кин внутривенно или Т-активин внутримышечно). С этого же време­ни вместо лазеро- начинали курс КВЧ-терапии (на вилочковую же­лезу и на область поражения). В качестве контрольной группы об­следовали пациентов (36), получавших традиционную антибактери­альную и дезинтоксикационную терапию.

Обе группы были сопоставимы по возрастно-половому составу и характеру клинических форм туберкулеза. Результаты их консерва­тивного лечения представлены в таблице 3.

Таблица 3.

Результаты лечения больных ОФТЛ в сопоставляемых группах

наблюдения

Группы больных		Контрольная (п=27)	Основная (п=3б)
Исчезновение или уменьшение интоксикации к 1 мес. лечения	Абс % Р	14 51,9±9,6	28 77,8±7,9 <0,05
ьбПрекращение прогрессирования процесса к 3 мес. лечения	Абс % Р	12 44,4±9,7	<0,05 27 75,0±7,3
Прекращение бактериовыделения к 6 мес. лечения	Абс. % Р	10 37,0­­±8,0	<0,01

Примечание: р - достоверность различий по отношению к конт­рольной группе.

Как видно из табл.3., у больных основной группы по сравнению с контрольной зарегистрированы более успешные результаты лечения. Достоверные различия (р< 0,05) выявлены в удельном весе больных с уменьшением или исчезновением интоксикационного синдрома (к 1-му месяцу лечения), с прекращением прогрессирования процесса (к 3-м месяцам химиотерапии), а также с прекращением бактерио­выделения (к б-ти месяцам пребывания в стационаре).

Хирургическое лечение

Эффективность консервативной терапии КП четко зависит от распространенности процесса [3,10]. При распространенной ста­дии КП или 3-4-м вариантах ее течения прогноз для жизни даже на фоне интенсивного консервативного лечения является абсолютно неблагоприятным [5,9]. Данной категории пациентов (с объемом поражения более 1 доли) показано хирургическое лечение, в ряде случаев - в течение 1-2 месяцев от начала заболевания по жизнен­ным показаниям [3, 5, 9]. Целью операции является удаление ос­новного (казеозного) очага инфекции. Наиболее эффективно в этой ситуации удаление легкого (пневмонэктомия, плевропневмонэктомия, доудаление остатков легкого), которое выполняют одномомен­тно или в два этапа [3,9]. Эффективность этапной пневмонэктомии по данным хирургического отделения ЦНИИ туберкулеза РАМН (Мос­ква), составляет 82,6% при летальности 10-12,4% [9]. По мнению В.А.Черкасова и соавт. [15], при односторонней локализации поражения резекция легкого с последующей дли­тельной антибактериальной патогенетической терапией является единственным эффективным способом лечения. Ограниченные по протяженности очаговые изменения в контрольном легком не являются абсолютным противопоказанием к операции [15]. В раннем и позднем послеоперационном периоде необходи­мо обязательное использование полихимиотерапии, экстракорпоральных методов детоксикации, различных типов лазерное облучение, парентерального питания, иммуностимуляторов, что значитель­но повышает общую эффективность лечения самых тяжелых ка­тегорий больных казеозной пневмонией.


Литература

1. Борщевский В.В. и др // Сб. науч. работ: «Современные проблемы фтизиатрии и пульмонологии».- Гродно. - 1999. - 4.1. - С. 34-41.
   
2. Хоменко А.Г., В.Ю.Мишин В.Ю., Чуканов В.И.. //Проблемы туберкулеза. -1999. - № 1. - С. 22-26.
   

3. Наумов В. И. И др. // 6-й национальный конгресс по болезням органов дыхания. - Н., 1996. - С. 533.

4. Корнилова С.Х., Жилин Ю.Н., Шипилов В.В. // 8-й национальный конгресс по болезням органов дыхания. –М.,1998 .- С.214.
   

5. Краснов С.А. Клинико-морфологические особенности и результаты комплексного лечения больных казеозной пневмонией. - Автореф. дисс.канд. мед. наук. М. 1997., -20 С.

6. Кузьмин А.П., Пронин В.В., Гриднева И.А. //В сб.:Туберкулез сегодня: проблемы и перспективы. - М., 2000 - С. 136-138.

7. Мишин В.Ю. // IV съезд научно-мед. ассоциации фтизиатров.- Йошкар-Ола, 1999. - С. 71.

8. Мишин В. Ю. // Актуальные проблемы пульмонологии: Под ред. А.Г.Чучалина. - М. 2000. - С. 408-420.

9. Наумов В.Н., Шайхаев А.Я., Токаев К.В. // Рус. Мед. журн. - 1998. - Т.6. - №17.- С. 1143-1145.

10. ПерельманМ.И. //Проб.туб.- 1991. - № 3. - С. 27-31.

11. Рабухин А.Е. Туберкулез органоз дыхания. - М. 1963. - 342 с.

12. Степанов С.А. // Проблемы туберкулеза. - 1995. - № 3. - С. 17-20.

13. Суркова Л.К., Дюсьмикеева М.И., Штильман М.Е. // Пульмонология. -1996. - № 2. - С. 11-16.

14. Суслов В.А. //Военно-мед. журнал, 1996. - № 7. -Т. 167. - С. 29-34.

15. Черкасов В.А., Степанов С.А., Дымова А.В. // Пробл.туб.. - 2000. - № 2. - С. 26- 28.

16. Чернушенко Е.Ф., Петренко В.М., Панасюкова О.Р. //В сб.: Туберкулез сегодня: проблемы и перспективы. - Науч.тр. и материалы конф. памяти М.М.Авербаха. - М. 2000. - С. 56-57.

17. Шебанов Ф.В. // Пробл. туб. - 1940. - № 2-3. С. 26-37.

18. Hopewell PC. //Int. 3. Tuberc. Lung Dis. - 1999. - Vol. 3. - № 4. - P. 310-320.