Geum.ru

Пульмонология и фтизиатрия

Вид материалаКнига

Содержание


10. Сочетанное заболевание - туберкулез лёгких у больных сахарным диабетом.
Подобный материал:
1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   25

10. Сочетанное заболевание - туберкулез лёгких у больных сахарным диабетом.

Патогенез туберкулеза легких у больных сахарным диабетом.


Больные сахарным диабетом (СД) относятся к группе повышенного риска заболеваемости туберкулезом легких [3,5,6] А если учесть, что среди этих пациентов могут быть лица с неудовлетворитель­ным материальным обеспечением, страдающие хроническими неспецифиче­скими заболеваниями органов дыхания, алкоголизмом, язвенной болезнью желудка и 12-ти перстной кишки и про­чими заболеваниями, а также люди, имеющие в прошлом контакт с больным туберкуле­зом, находившиеся в местах лишения свободы, то этот риск в геометрической прогрессии увеличивет этот риск.

Большинство авторов считают, что туберкулез у больных сахарным диабетом встречается чаще, чем при какой-либо другой патологии [5]. Так, в доинсулиновую эру туберкулез легких встречался у 40—60% больных диабетом. Со времени начала при­менения инсулина он наблюдается, по обощенным данным европейских исследователей, у 3,5% больных с нарушенным углеводным обменом [ 3 ].

Исследованиями многочисленных учёных показано, что активный туберкулез при сахарном диабете выявляется в 5—9 раз чаще, чем у лиц с нормальным обменом и эти цифры растут. Особенно подвержены заболеванию лица с тяжелым декомпенсированнным диабетом и с осложнениями этого заболевания.

По мнению большинства исследователей, сочетание туберкулеза и диабета у мужчин встречается чаще, чем у женщин. Обычно к диабету присоединяется туберкулез. Среди же больных туберкулезом лица, страдающие диа­бетом, составляют небольшой процент [3]. Во всяком случае можно признать два варианта сочетания диабета и туберкулеза: 1) обе болезни развиваются самостоятельно без взаимного неблагоприятного влия­ния; 2) туберкулез является причиной перехода преддиабета в истинный диабет с одновременным ухудшени­ем туберкулезного процесса.

Легкие формы сахарного диабета нередко длитель­ное время не проявляются. Только случайное исследова­ние мочи у больных туберкулезом обнаруживает наличие эндокринного расстройства. Тогда делается необосно­ванное заключение, что к туберкулезу присоединился диа­бет или что оба заболевания наступили одновременно. В ряде случаев и начало туберкулезного заболевания трудно датировать. Несомненно, что латентный период продолжается часто довольно длительное время. Если больной диабетом не подвергается регулярному клинико-рентгенологическому контролю, то туберкулез обнару­живается поздно, в уже запущенной стадии.

О предрасполагающем влиянии сахарного диабета на возникновение туберкулеза имеются различные теории. Многие авторы причину сочетания диабета с туберкуле­зом видели в истощении, вызываемом сахарным диабетом, в общей декомпенсации обменных процессов (осо­бенно в состоянии ацидоза), в недостатке витаминов, в угнетении фагоцитоза с резким ослаблением иммуно- биологических свойств организма, с многообразными расстройствами функций органов и систем и т. д.

Немаловажное значение в патогенезе туберкулез имеет и то обстоятельство, что у больных диабетом в легких могут быть следы ранее перенесенного специфического процесса. Л. И. Вильнянский при проверке 600 рентгенограмм больных диабетом выявил, что только в 25,4% не было явных признаков туберкулезной инфекции, в 48,8% обнаружены элементы первичного комплекса преимущественно в прикорневых лимфоузлах, в 16,5% — различные по размерам и качеству плотные и обызвествленные очаги типа «реинфектов» и в 8,3% — активные туберкулезные изменения. Таким образом, большинство больных сахарным диабетом имеют следы перенесенной туберкулезной инфекции, по-видимому, в детскои возрасте. Вот такие- нередко лишь заглохшие очаги могут обостриться под влиянием неблагоприятных факторов и дать начало активному специфическому процессу

Как правило, у больных в предшествующий заболеванию туберкулезом период отмечаются погрешности в диете, нерегулярнее лечение инсулином. Немало людей после заболевания сахарным. диабетом вообще не лечилось, что приводило к ухудше нию его течения, потере веса, ацидозу.

Сочетание легких форм сахарного диабета с туберкулезом обычно клиницистами диагностируется редко. Состояние толерантности к углеводам в значительной степени зависит от течения легочной процесса: чем выше стресс, вызванный инфекционным процессом, тем большая потребность в инсулине; при скрытой несостоятельности инсулярного аппарата любой инфекционный процесс может провоцировать нарушение углеводного обмена.


Диагностика и особенности течения туберкулеза органов дыхания у больных с

разными типами сахарного диабета.

Диагностика туберкулеза органов дыхания основывается на всестороннем исследовании больного, так как нет какого-либо одного признака, харак­терного только для этого заболевания. Даже обнаружение кислотно- и спиртоустойчивых бактерий в мокроте, к промывных водах желудка или бронхов не является абсолютно достоверным критерием туберкулеза. Как известно, при нагноительных заболеваниях легких иногда выделяются с мокротой сапрофиты, морфологически сходные с вирулентными и патогенными микобактериями туберкулеза. Кроме того, при указанных заболеваниях, как и при раке легкого, возможно одно­кратное или даже повторное бацилловыделение в результате распада находившихся в этой зоне заглохших туберкулезных очагов. Между тем больные активным туберкулезом легких в течение длительного времени могут не выделять микобактерии туберкулеза.

Часто отсутствуют клинические симптомы при некоторых начальных формах туберкулеза. Вместе с тем разнообразные проявления туберкулезной интоксикации нередко сходны с функциональными расстройствами при вегетативных неврозах, различных острых и хронических воспали­тельных, инфекционных и опухолевых заболеваниях. Рентгенологически туберкулезный лобит напоминает крупозную пневмонию; специфический инфильтрат — эозинофильиую пневмонию; туберкулома — периферический рак, гамартохондрому, аспергиллому, кисту и др.; диссемппированный туберкулез легких —силикоз, гистоплазмоз, аденоматоз; опухолевиднын бронхоаде­нит — саркоидоз или лимфогранулематоз и т. д.

По данным литературы, обычно в 70—85% сахарный диабет предшествует туберкулезу легких, в 15—20% оба заболевания диагностируются одновременно и в 5—10% диабет присоединяется к туберкулезу [ 3,5 ]. По данным Ю.Е.Коссий и др. у подавляющего большинства больных СД 1-го типа (70%) туберкулез выявляется через 5-10 и более лет после развития СД, а у больных диабетом 2-го типа заметно реже – в 45,2%. У последних в большинстве случаев туберкулез обнаруживался не позже чем через 5 лет после появления первых признаков СД.

В связи с этим становится очевидным, что своевременное и правильное распознавание туберкулеза возможно лишь в результате регулярном рентгенологическом контроле больных СД.

Известно, что диапазон клинических симптомов при туберкулезе легких велик. Это свя­зано с многообразием специфических, параспецифических расстройств, возникающих в результате воздействия на организм микобактерий туберкулеза и образуемых ими токсинов, а иногда и неспецифической флоры. Большую роль играют особенности реактивности организма больного, а также сопутствующие болезни и осложнения.

Особенно мозаичной становится клиническая картина при сочетании туберкулеза с сахарным диабетом. С одной стороны, у этих пациентов в ряде случаев отмечаются одинаковые клинические проявления таких различных заболений, как туберкулез и диабет, с другой – выраженные диабетические осложнения и сопутствующие заболевания в силу тяжести проявления и течения у некоторых больных могут оттеснять на задний план клиническую симптоматологию туберкулеза.

Комбинация симптомов с наличием «общих жалоб»—одна из особенностей клинического проявления сочетанного заболевания. В частности, характерным для туберкулеза считается повышенная потливость, особенно по ночам “ симптом мокрой подушки”, однако и при начальных стадиях сахарного диабета отмечается повышенная потливость. Правда, с увеличением длительности заболевания наблюдается его снижение вплоть до ангидроза нижних конечностей, но при этом у многих потливость усиливается в верхних отделах туловища (голова, шея, грудь), особенно в ночное время , что симулирует гипогликемию. Или, к примеру, симптом общей слабости может быть как проявлением туберкулезной интоксикации, так и диабетической вегетативной кардиальной нейропатией с её постуральной (ортостатической) гипотоний. Последнее тоже часто расценивают как гипогликемическое состояние. Безусловно, подобная трактовка симптомов в части случаев является причиной позднего обращения больного сахарным диабетом к физиатру и несвоевременного обнаружения туберкулеза лёгких.

По нашим наблюдениям, 36,8% больных сочетанным заболеванием ухудшение своего состояния (общая слабость, недомогание, потеря аппетита, головная боль, потливость и т. д.) связывало с утяжелеем течения сахарного диабета, а не с присоединившимся новым заболеванием — туберкулезом легких.

Так как туберкулез при диабете чаще начинается в инфильтративной форме, то следовало было ожидать его малосимптомное течение, однако в целом острое проявление туберкулеза легких у больных сочетанным заболеванием встречается в 1,7 раза чаще, чем у больных туберкулезом без диабета [3] .

Нередко начало развития сахарного диабета у больных туберкулезом невозможно датировать. Даже в тех случаях, когда сочетанное заболевание выявлялось в диспансере одно­временно, тщательным расспросом у многих больных удаётся установить, что симптомы болезни (и даже довольно от­четливые) беспокоили пациентов уже не один месяц. На появившиеся незаметно сухость кожи, зуд в промежно­сти (у женщин), фурункулез и другие «малые симптомы» диабета больные (обычно сельские жители) долго не обращают внимания, заболевание прогрессировало, при­водя к выраженным проявлениям недуга.

В свою очередь при некоторых условиях активный туберкулез легких у больных сахарным диабетом может протекать бессимптомно. Такое инапперцептное течение, т. е. ниже порога сознания больного, отнюдь не является особенностью этого заболевания. Оно встречается также и при других болезнях легких, сердечно-сосудистой системы, и при сахарном диабете, как таковом, и других заболеваниях. Скрытое начало и течение туберкулеза наблюдается чаще в детском, подростковом и молодом возрасте, особенно у мужчин, скорее у учащихся или лиц, запятых физическим трудом, иногда в пожилом возрасте и обычно у людей, мало обращающих внимание на состояние своего здоровья. Такая клиника развития и течения болезни характерна главным образом для очагового туберкулеза, но отмечается, особенно в последнее время, при инфильтративном, диссеминированном и даже деструктивном процессах, а также при туберкуломе.

Фтизиатрам хорошо известно, что почти 1/3—1/2 больных ранними форма­ми туберкулеза легких, выявляемыми теперь при сплошных обследовани­ях населения, чувствуют себя здоровыми. По такое состояние по всегда остается стабильным. Большей частью наблюдается инапперцептная фаза болезни, сменяющаяся но мере прогрессирования теми или иными клини­ческими симптомами. Их характер определяется формой, тяжестью и тече­нием процесса, реактивностью организма. В зависимости от этих условий наблюдается, например, различного типа лихорадка. При милиарном туберкулезе она имеет характер continua, у больных творожистой пневмо­нией — ремиттирующий или гектический. При остальных формах туберкулеза легких чаще всего отмечается субфебрильная температура с повы­шением ее не выше 38°С обычно по вечерам и с падением до нормы по утрам. У некоторых больных наблюдается обратный или извращенный тип лихорадки с наибольшим подъемом температуры в утренние часы и понижением ее к вечеру или ночью. Редко при туберкулезе отмечается неправильный тип температуры. У части больных, например, очаго­вым туберкулезом легких субфебрильная температура сохраняется более длительно, несмотря порой на энергично проводимую химиотерапию и другие лечебные мероприятия.

Проведенными в последние годы исследованиями [4] показано, что туберкулез легких, развивающийся у больных с разными типами СД, отличается по своему патогенезу, по ряду клиническмих и рентгенологических параметров, также по течению и результатам лечения.

Характерными особенностями туберкулеза легких у больных СД 1-го типа является более острое начало и бурное прогрессирование, быстрое формирование обширных инфильтративных поражений с множественными небольшими полостями распада. Туберкулез легких у больных СД 2-го типа развивается обычно в первые годы после возникновения эндокринных нарушений в результате реактивации старыхархивных изменений, сохранившихся после перенесенной в прошлом инфекции. Характерными его особенностями является подострое или незаметное начало, менее бурное прогрессирование и более позднее выявление при уже сформировавшихся немногочисленных, но более крупных кавернах.

В целом, оценивая рентгенологические проявления туберкулеза лёгких у больных СД следует отметить, что одной из особенностей инфильтративного туберкулеза у больных нелеченным сахарным диабетом по сравне­нию с таковыми без диабета, по нашим наблюдениям, является множественность инфильтративных образований в легких, которые определяются не только в верхних, но и в прикорневых зонах, в нижних долях.

Имеются отличия также в локализации и протяжен­ности процесса. В частности, у больных сочетанным заболеванием почти в 2 раза чаще регистрируются поражения в обо­их легких, чаще процесс охватывает всю долю целиком и почти в 3 раза чаще распространяется на обе доли.

Выявление, лечение, диспансерное наблюдение.

Всем больным сахарным диабетом необходимо не реже 1 раза (а при тяжелых формах с диабетическими осложнениями, с наличием других заболеваний - 2 раза) в год рентгенологическое исследование в противотуберкулезном диспансере. При этом исследование должно быть подтверждено описанной рентгенологом флюорограммой (рентгенограммой), котороя хранится вместе с амбулаторной картой больного. Контрольному исследованию подлежат все больные диабетом, предъявляющие “грудные” жалобы независимо от времени предыдущего флюорографическогог исследования. Современный туберкулез легких, характеризующийся значительным процентом инфицирования первичноустойчивыми к антибактериальным препаратам микобактериями туберкулеза у больных СД нередко имеет галопирующее течение, что весьма опасно для жизни больного, не говоря уже о возможности заражения окружающих. В связи с этим возрастает роль исследования мокроты на МБТ у всех длительно кашляющих больных, у лиц с затяжным течением пневмоний, бронхита. Как показал наш опыт, эффективность бактериологической диагно­стики туберкулеза среди "угрожаемых контингентов" составиляет около 3%.

Многие люди (особенно пожилые сельские жители) из-за своей энертности и недостаточной активности участковой медицинской службы, работников фельдшерско-акушерских пун­ктов не всегда регулярно привлекаются к рентгенологическому и медици­нскому обследованию, Некоторые из них не обращаются своевременно за врачебной помощью, ошибочно полагая, что те или иные наблюдаемые у них симптомы (слабость, кашель, плохой аппетит, похудание, одышку и др.) связаны с простудой, гриппом или являются неизбежным уделом че­ловека преклонного возраста. При таких условиях болезнь часто выяв­ляется в эволютивной и запущенной фазе. По этой же причине некоторые больные туберкулезом органов дыхания, особенно старше 70 лет, умира­ют от этого заболевания не будучи известны диспансерам. Следователь­но, активное выявление таких людей, проживающих на территории врачеб­ного участка, фельдшерско-акушерского пункта» и привлечение их к целе­направленному исследованию у фтизиатра будет способствовать предоовращению прогрессирования и распространения болезни.

Все выявленные больные СД с активным туберкулезом лёгких подлежат стационарному лечению в противотуберкулезных диспансерах. Перед назначением противотуберкулезной терапии фтизиатр должен иметь подробную информацию об особенностях эндокринного заболевания у каждого конкретного больного, дозах и времени приёма антидиабетических средств, знать о наличии диабетических осложнений, о функции печени, почек. Это необходимо , во-первых, потому, что всем больным необходимо длительное (в течение 6-12 мес) беспрерывное лечение, во- вторых, потому, что все противотуберкулезные препараты, к сожалению, имеют побочные действия, которые особенно усугубляются при накоплении метаболитов лекарства в крови вследствие замедления их эксреции из организма. Так, при синдроме Киммельстиль-Вильсона с резким нарушением выделительной функции почек противопоказаны стрептомицин, канамицин; при поражениях печени ограничено применение этионамида, пиразинамида; при ретинопатии- противопоказан этамбутол; при нейропатиях назначение изониазида может обострить неврологические симптомы, так как у больных с сочетанной патологией преоблажают медленные ацетиляторы, особено у больных СД 1-го типа [2]. Из этого краткого перечня противопоказаний следует, что лечить больного с сочетанной патологией должен врач, имеющий опыт лечения таких больных.

Химиотерапия туберкулеза проводится в соответствии с рекомендациями ВОЗ [7]. В частности, если имеет место впервые выявленный туберкулез, применяется первая из стандартных схем химиотерапии. Она состоит в назначении на первом (интенсивном) этапе одновременно 4 препаратов (изониазида, рифампицина,пиразинамида,этамбутола или стрептомицина). Завершается первый этап лечения через 2 месяца, если к этоиу времени прекращается бактериовыделение, что определяется бактериоскопически, в противно случае лечение продлевается. На протяжении второго этапа лечения, которое длится 4-6 мес. больные принимают 2 препарата (изониазид + рифампицин) ежедневно или интермиттирующим методом. Изменения режима химиотерапии производят при обнаружении лекарственной резистентности или в случаях непереносимости препарата. Эффективность лечения оценивают по частоте и срокам прекращения бактериовыделения, рентгенологической динамике процесса.

При отсутствии «диабетических» противопоказаний больные деструктивным туберкулезом, при неэффективности антибактериальной терапии, могут быть подвергнуты хирургическому лечению. Однако, нужно помнить, что, кличество послеоперационных осложнений у этой категории лиц выше, чем у больных без диабета [1].

После абациллирования и закрытия каверн больные продолжают лечение в санаторных (2-4 мес), затем в амбулаторных условиях. Общая длительность лечения определяется лечащим врачом. После излечения лица с сочетанной патологией должны находится под диспансерным наблюдением эндокринолога и фтизиатра пожизненно.

При экспертном заключении о степени потери трудоспособности больного обязательно нужно отражать основные клинические проявления сочетанной патологии. Пример диагноза: фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого лёгкого, БК+; сахарный диабет I типа (инсулинзависимый), тяжелая форма, лабильное течение, ретинопатия I стадии, нефропатия I стадии.

Своевременная диагностика , полноценное лечение туберкулеза, адекватная терапия сахарного диабета и его осложнений позволяют не только сохранить жизнь, но и вернуть человека к активной деятельности.

Литература

1. Гиллер Д.Б. и др. //Пробл. туб.- 2002.-№11.- С18-21

2.Карачунский М.А. и др. //Пробл. туб. – 2001.- № 7.- С.26-27.
  1. Коровкин В.С. Туберкулез легких у больных сахарным диабетом.- Мн., 1985.- 190 с.
  2. Коссий Ю.Е. и др. Пробл.туб. – 2002.- №5.- С.21-24.
  3. Смурова Т.Я. //Тезисы докл. 7-го Национального еонгресса по болезням органов дыхания.- М.- 1997.С- 363.
  4. Фирсова В.А., Овсянкина Е.С., Каминская Г.О. и др.// Пробл. туб.- 2000. – №4.-с.17- 19.
  5. Treatment of Tuberculosis Guidelines for National Programmes WHO - Geneva. 1991.



  1. Особенности клинического течения и лечение ВИЧ-ассоциированного

туберкулеза легких


Распространение ВИЧ-инфекции внесло значимые изменения в эпидемиологию туберкулеза. Связь между инфекцией туберкулеза и ВИЧ привела к взрывоопасному росту случаев туберкулеза, особенно в эндемичных для ВИЧ-инфекции регионах. По данным экспертов ВОЗ, ВИЧ-инфекция является самым серьёзным за последние столетия из факторов риска развития туберкулеза у лиц, инфицированных МБТ.

В настоящее время в мире ежегодно заболевает туберкулезом 9 млн. человек, 95% из них – жители развивающихся стран, а 3 млн. человек ежегодно умирает от данной инфекции [10,31]. Туберкулез уносит жизней больше, чем любые другие инфекции. Из всех смертей, которые можно было бы избежать, 25% составляет смерть от туберкулеза [27,32]. Основными причинами современного неблагополучия по туберкулезу являются ухудшение жизненного уровня населения во многих странах, миграция больших групп, в том числе из регионов с высокой пораженностью туберкулезом, увеличение числа социально-дезадаптированных групп населения с высоким риском развития туберкулеза и влияние ВИЧ-инфекции [10,11,25]. Рост заболеваемости туберкулезом в бывших Советских республиках в большей степени связан с социально-экономическими проблемами, чем с увеличением количества ВИЧ-инфицированных. Значительное увеличение ВИЧ- ассоциированного туберкулеза ожидается в этом регионе в ближайшем будущем [32]. Ведущим фактором увеличения заболеваемости туберкулезом через 5 лет будет рост ВИЧ-инфекции, а не социально-экономические условия [30]. В других странах уже теперь выявлено учащение связи туберкулеза с ВИЧ-инфекцией и обусловленный этим рост заболеваемости туберкулезом [14,15]. По данным ВОЗ в мире насчитывается около 5,6 млн. человек инфицированных как туберкулезом, так и ВИЧ, а 4 млн. уже больны ВИЧ- ассоциированным туберкулезом [16,20]. По данным некоторых статистических исследований туберкулез развивается у 1/3-2/3 лиц, инфицированных ВИЧ. В Европе туберкулез диагностируется у 5-15% больных СПИДом, а в развивающихся странах частота обнаружения туберкулеза у больных СПИДом достигает 30-50% [5,32]. Подобная ситуация получила название «эпидемия в эпидемии». Туберкулез становится ведущей причиной заболеваемости и смертности среди ВИЧ-инфицированных [4]. Считается, что 10% из 7-9 млн. случаев туберкулеза и 2-3 млн. смерти от него произошли по причине ВИЧ-инфекции [30,31].

Ощутимый вклад в проблему ВИЧ/СПИД и туберкулез вносят «инъекционные наркоманы»: установлено, что именно у «инъекционных наркоманов» на фоне ВИЧ-инфекции часто возникает туберкулез. Удельный вес которого по данным И.И. Наркевич и соавторов [6] очень высокий и колеблется от 42% до 57,4% в России.

Закономерности сочетания туберкулеза и ВИЧ-инфекции объясняется преимущественным распространением данных заболеваний среди одних и тех же контингентов и особенностями их патогенеза. Повышенной опасности той и другой инфекции подвержены заключенные, инъекционные наркоманы, асоциальные группы населения, эмигранты, стационарные больные и работники медицинских учреждений, а также обитатели приютов. ВИЧ поражает преимущественно Т-лимфоциты, особенно – популяцию хелперов, так называемые СД4+ -клетки, которые играют основную роль в противотуберкулезном иммунитете. Установлено непосредственное влияние ВИЧ на функцию альвеолярных макрофагов, моноцитов и полинуклеаров, при этом у клеток снижается способность к миграции из кровяного русла в легкие. Резко угнетается способность лимфоцитов к выработке опсонизирующих антител, интерлейкина–2, γ-интерферона, что неблагоприятно сказывается на реакции других эффекторных клеток иммунной системы и снижает местный легочный иммунитет [1,3]. Следовательно, частое развитие туберкулеза у ВИЧ-инфицированных может происходить как из-за снижения сопротивляемости к экзогенному заражению, так в результате реактивации перенесенной ранее инфекции[12,4]. В настоящее время возрастает значение первичного или повторного заражения МБТ в развитии туберкулеза у ВИЧ-инфицированных. Современными молекулярно-генетическими методами подтверждена идентичность штаммов микобактерий в 53-60% случаев внутригоспитальных вспышек туберкулеза у ВИЧ-инфицированных [1,4]. В обычных условиях вероятность развития туберкулеза у инфицированных лиц в течение всей жизни составляет 5-10%. У людей одновременно инфицированных ВИЧ и туберкулезом эти показатели перекрываются уже за 1 год, а риск реактивации туберкулеза в течение жизни составляет 50% [30,31].

В соответствии с критериями ВОЗ, ВИЧ-инфекция в своем развитии проходит следующие этапы: 1) ВИЧ-инфекция в виде бессимптомного вирусоносительства; 2) СПИД- ассоциированный комплекс - в основном это ВИЧ-инфекция, которая проявляется лимфоаденопатией и изменениями лабораторных показателей; 3) «развернутый» СПИД в виде нарушения клеточного иммунитета и симптомокомплекса угрожающих жизни бронхолегочных инфекций (включая туберкулез), саркому Капоши или злокачественную лимфому [1,2,3]. Основными диагностическими критериями ВИЧ/СПИД являются число СД4+ -Т- лимфоцитов и определение показателя «вирусной нагрузки». У здоровых людей число СД4+ клеток может составлять 1400 в 1 мл, при ВИЧ-инфекции их число снижается до 500 в 1 мл и менее. Если число СД4+ клеток уменьшается до 200 в 1 мл., то это признается диагностическим критерием СПИДа [17]. По данным Н.В. Сизовой и соавторами [8] «вирусная нагрузка» от 500 до 5000 и даже 10-30000 копий 1 мл соответствует только ВИЧ-инфицированности; от 30 до 100000 копий в 1 мл характерна уже для СПИД-ассоциированного комплекса и только при количестве копий превышающих 100000 в 1 мл проявляются клинические симптомы СПИДа. В клинической практике для разграничения ВИЧ-инфицирования и СПИДа используются обязательные и дополнительные признаки. Обязательными являются: похудание, лихорадка в течение 1 месяца и более. Дополнительные признаки: генерализованная лимфоаденопатия, повторные или хронические дерматиты, вирусные и грибковые инфекции. Наличие двух основных и хотя бы одного дополнительного признака является клиническим критерием СПИДа [4].

Клинико-рентгенологические проявления туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и у больных СПИДом различны, что в значительной степени зависит от выраженности угнетения иммунитета (табл. 1). При этом основным маркером иммуносупрессии макроорганизма является количество СД4+ клеток [24,30]. На ранних стадиях ВИЧ-инфицирования, при относительно высоком уровне СД4+ клеток клинические проявления туберкулеза ничем особенным не отличаются. У таких больных встречаются преимущественно легочные формы туберкулеза. По мере прогрессирования ВИЧ-инфекции и снижения количества СД4+ клеток в крови, утяжеляются формы и течение легочного туберкулеза (диссеминированные, милиарные и др.), все чаще обнаруживаются внелегочные его локализации. У больных СПИДом туберкулезный процесс характеризуется атипичным течением. Он чаще проявляется прикорневой лимфоаденопатией, милиарной диссеминацией, вовлечением в процесс серозных полостей (плеврит, асцит, перикардит) [1,24,23]. Нередко у таких больных вместо милиарной диссеминации рентгенологически выявляются инфильтративные и диффузные инфильтративные затемнения. Характерной особенностью туберкулеза у больных СПИДом является развитие бактериемии, которая выявляется при посеве крови больше чем в 70% случаев [4].

Таблица 1