Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти Харків 2004
| Вид материала | Диплом |
СодержаниеДинаміка рівня креатинфосфокінази у хворих з абдомінальним СЕПСИСОМ Фомін П.Д.1, Сидорчук Р.І.2, Сидорчук Л.П.2 КЛІНІЧНА ІМУНОЛОГІЯ СЕПСИСУ Фролов В.М. |
- Типовий навчальний план І програма спеціалізації (інтернатури) випускників вищих медичних, 868.73kb.
- Типовий навчальний план та програма інтернатури випускників вищих медичних закладів, 744.68kb.
- Навчальний план І програма схвалені Координаційною науково-методичною радою з післядипломної, 678.92kb.
- Чепілко Катерина Іванівна Подолюк Ольга Олександрівна Рецензент: Голова проблемної, 398.49kb.
- Міністерство освіти І науки україни управління культури І туризму харківської обласної, 44.83kb.
- Валентина Валентиновича Кришталя та 25-річчю кафедри сексології та медичної психології, 598kb.
- Міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни харківський національний університет, 200.57kb.
- В. Н. Каразіна кафедра загальной та клінічної імунології та алергології грип (антропонозний,, 687.35kb.
- Затверджено наказом ректора Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна, 88.61kb.
- Національної Медичної Академії післядиплом, 176.76kb.
Динаміка рівня креатинфосфокінази у хворих з абдомінальним СЕПСИСОМ
Фомін П.Д.1, Сидорчук Р.І.2, Сидорчук Л.П.2
Національний медичний університет ім. О.О. богомольця1, 2Буковинська державна медична академія2
Лікування абдомінального сепсису до цього часу залишається однією з центральних проблем екстренної хірургії. Багато ланцюгів патогенезу абдомінального сепсису прямо залежать від стану регуляторних систем організму. Загальновідомо, що основною причиною термінальних станів та летальності при абдомінальному сепсисі (АС) зазвичай є розвиток синдрому поліорганної дисфункції (СПД), яка розвивається незважаючи навіть на активну хірургічну санацію первинного вогнища та адекватну корекцію гемодинамічних та респіраторних порушень.
Таким чином, актуальним є подальше вивчення месенджерно-регуляторних та ферментних порушень у хворих з різними формами абдомінального сепсису.
Метою роботи було вивчення післяопераційної динаміки креатинфосфокінази для вивчення патогенетичного значення їх змін при різних формах АС.
Всього було обстежено 82 хворих. Основну групу пацієнтів, що обстежувалися, склали 52 хворих з різною абдомінальною патологією та АС/синдрому системної запальної відповіді організму (ССЗВО) віком від 17 до 70 років (40,913,08 років). З них було 11 хворих з 2-ма симптомами ССЗВО – ССЗВО-2 (21,15%), 23 – 3-ма сиптомами ССЗВО – ССЗВО-3 (44,23%) та 18 – з вираженим АС (34,62%). Контрольну групу складали 30 пацієнтів обох статей віком від 18 до 72 років (49,572,31 років), яким проводилися планові оперативні втручання з приводу гриж та варикозного розширення підшкірних вен нижніх кінцівок.
Всі обстеження у хворих контрольної групи проводилися натщесерце за одну добу до операції, а також на 1, 3, 5, 7 доби після оперативного лікування.
Активність креатинфосфокінази (КФК) [КФ 2.7.3.2] вивчали за допомогою автоаналізатора "Ultra" та наборів реактивів фірми "KONE®" (Фінляндія) на базі Чернівецького обласного діагностичного центру.
У хворих контрольної групи активність КФК в 1 добу після операції зросла в 2.4 рази (P<0.01), на 3 добу вірогідно підвищений рівень КФК зберігався і тільки з 5 доби післяопераційного періоду починалося зниження активності цього ферменту, досягаючи передопераційних показників на 7 добу спостережень. По відношенню до передопераційних даних контрольної групи у всіх хворих на АС/ССЗВО спостерігалося значне підвищення активності КФК. Так, при ССЗВО-2 спостерігалося вірогідне підвищення активності ферменту в 6 разів на 5 добу (P<0,05) і в 5,6 рази на 7 добу після операції (P<0,01); при ССЗВО-3 рівень КФК зростав в 3,6-2,4-3,0 рази на 1 (P<0.01), 3 (P<0,01) та 5 (P<0,05) післяопераційні доби, відповідно; при вираженому АС активність КФК підвищувалася в 1 добу після операції на 284% (P<0,01), а на 3 добу - на 169% (P<0,05).
Отримані дані свідчать про порушення месенджерно-регуляторних та ферментних систем організму, що відбуваються при АС. Відсутність, в той же час чіткого взаємозв’язку між ступенем вираженості сепсису та означеними змінами ставить під сумнів спроби їх медикаментозної корекції.
КЛІНІЧНА ІМУНОЛОГІЯ СЕПСИСУ
Фролов В.М.
Луганський державний медичний університет
Сепсис – самостійна важка форма інфекційних хвороб, що протікає в патогенетичному плані на тлі зриву імунних механізмів захисту, що при цьому виявляються неспроможними і не можуть захистити організм людини від агресії мікроба. Досить часто ця патологія закінчується летальним результатом. На початку 60-х років склалося уявлення про сепсис, як загальне інфекційне захворюванні, що виникає в пацієнтів з ослабленим імунітетом. При дії мікробів і їхніх токсинів у хворих з розвитком сепсису порушується насамперед фагоцитарна активність нейтрофілоцитів: хемотаксис, опсонізація, поглинання, і особливо переварювання вже поглинених мікроорганізмів. У цьому випадку живі мікроби разом з нейтрофілоцитами розносяться по всьому організмі, з кров’ю попадають у різні органи і тканини, де виходять з руйнованих лейкоцитів, осідають у мікроциркуляторном руслі і, завдяки виділенню токсинів, призводять до глибоких розладів мікрогемодинаміки. Порушення мікроциркуляції обумовлює різке зниження кровотоку, що призводить до гіпоксії, ацидозу, переключенню метаболізму на менш ефективний шлях анаеробного гліколізу, падінню енергетичного потенціалу тканин і істотному підвищенню їхньої чутливості до мікроорганізмів.
Причиною різкого зниження резистентності організму може стати сам збудник сепсису чи інша попередня інфекція (грип, дизентерія, сальмонельоз і ін.). Звичайно, коли наявні важкі преморбідні стани (діабетична гангрена, наприклад), вони різко підвищують ризик виникнення сепсису, але важливо підкреслити, що у визначених умовах сепсис виникає й у зовсім здорових людей. На ранніх етапах сепсису імунологічні показники знаходяться на середньому рівні, а в ряді випадків навіть компенсаторно підвищені. Наприклад, при септичному ендокардиті титр специфічних протистрептококових антитіл, як правило, істотно підвищений. Тому висока і стійка бактеріємія, характерна для сепсису, викликаного умовнопатогенними збудниками може бути зв'язана з тією обставиною, що умовнопатогенні мікроби не мають достатню гетерогенність стосовно макроорганізму і тому достатньої імуногенності; тому імунна система не пристосована (чи погано пристосована) у боротьбі з нею. Дійсно, ми знаємо, що організм контролює число і характер мікроорганізмів, що заселяють шкіру, слизуваті оболонки і відкриті порожнини переважно за рахунок біологічних бар'єрів і факторів природної антиінфекційної резистентності - неспецифічного антимікробного захисту, до яких відносяться гуморальні (лізоцим, бета-лізини, пропердин і ін.) і клітинні, головним чином, фагоцитарну реакцію нейтрофілоцитів і виділяючі ними фактори (катіонні білки й ін.). Саме нейтрофілоцити являють собою головний бар'єр на шляху проникнення як патогенних, так і умовнопатогенних мікроорганізмів у внутрішні середовища макроорганізму, а при проникненні - подальший результат патологічного процесу, який розвивається.
Навіть тоді, коли при пораненні кожен бар'єр механічно зруйнований, питання про те буде чи не буде нагноєння значною мірою вирішує функціональний стан поліморфноядерних лейкоцитів, вірніше, співвідношення стану цих клітин і сили пошкоджуючих мікробів. Якщо фагоцитоз завершений, то не буде генералізації процесу, а в частині випадків і нагноєння. Бурхливе розмноження мікробів у раневій порожнині, тканині чи у крові обумовлено порушенням саме цього співвідношення на користь мікроба, що тільки тоді стає збудником, коли переборює цей неспецифічний захист.
Імунна система погано пристосована до боротьби з умовнопатогенною інфекцією. От чому, якщо неспецифічні фактори захисту в короткий термін не справилися з умовнопатогенними мікробами, що проникнули через бар'єри, то імунна система також не може вистояти перед ними. На сьогодні ми це пояснюємо наявністю в умовнопатогенних мікробів перехресно реагуючих антигенів з нашими антигенами, що робить вироблення ефективного імунітету вкрай скрутним.
Ефективний імунітет (з викорінюванням збудника з організму) не виробляється при умовнопатогенній генералізованій інфекції тому, що ні при якому варіанті перебігу хвороби імунна система не здатна викорінити умовнопатогенний мікроб з організму. Імунна система може виробити антитіла до окремих компонентів збудника, наприклад, до альфа-токсину золотавого стафілокока і тим самим до пори до часу чи знизити навіть зняти інтоксикацію, привести до клінічної і навіть гематологічної та біохімічної ремісії. Але згодом сили імуноцитів виснажуються, антитоксичний імунітет падає і настає рецидив.
Імунна система зовсім не призначена природою для викорінювання умовнопатогенних мікробів з організму. Через близьку подібність ряду мікробних антигенів і тканинних аутоантигенів імунній системі організму надзвичайно важко розпізнати антигени мікроорганізмів, а при продукції відповідних антитіл до антигенів мікроорганізмів, вони одночасно є аутоантитілами до тих тканин макроорганізму, з якими в мікробів є загальні антигенні детермінанти.
При проникненні в організм зверхпатогенних збудників сепсис розвивається дуже часто, що зв'язано з пригніченням фагоцитарних систем організму токсинами збудника на тлі відсутності специфічного імунітету (унаслідок раніше перенесеного захворювання, що закінчилося видужанням, чи вакцинопрофілактики). При зараженні патогенними збудниками в залежності від вихідного стану системи антиінфекційного захисту, дози і вірулентності даного конкретного збудника можливий дуже широкий спектр взаємодії мікро і макроорганізму, починаючи від субклінічних і стертих форм і закінчуючи важким і украй важким перебігом захворювання. Неспецифічний захист не дає організму вмерти в перші 1-2 тижні хвороби, а імунна система за цей час активується і зрештою формується імунітет повний (з викорінюванням збудника) чи частковий з формуванням хронічного інфекційного процесу.
Отже, наявність імунодефіцитних станів істотно обмежує можливості захисних систем організму до локалізації патогенних збудників і створює передумови до розвитку сепсису.