Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти Харків 2004

Вид материала

Содержание

Досвід застосування інтравенозного імуноглобуліну при тяжких формах інфекційних захворювань у дітей
ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИХ И СЕПТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ Шор Н.А., Чумак Ю.Ф., Реука В.П., Добрянский В.И., Про
Острый сепсис и клеточная противовирусная резистентность
Показатели функциональной активности и внутриклеточных вирусных включений моноцитов и лимфоцитов у больных сепсисом (М ± т)

Подобный материал:

1 ... 100 101 102 103 104 105 106 107 108

Досвід застосування інтравенозного імуноглобуліну при тяжких формах інфекційних захворювань у дітей

Шостакович-Корецька Л.Р., Будаєва І.В., Якуніна О.М., Чикаренко З.О., Зуєва О.А., Носенко Е.А., Клименко Т.К., Касьян Ж.Д.

Дніпропетровська державна медична академія

Метою роботи було дослідження ефективності інтравенозного імуноглобуліну при застосуванні його у комплексній терапії тяжких форм інфекційних захворювань у дітей.

Препарат являє собою імунологічно активну протеідну фракцію IgG, виделену з плазми крові донорів. Імунологічні властивості препарату обумовлені присутністю антител проти різноманітних збудникоів – вірусів і бактерій. Інтравенозний імуноглобулін призначався в разовій дозі від 4 до 8 мл/кг один раз на добу у вигляді трансфузій. Курс терапії складав 1-2 трансфузії.

Застосування препарату було проведено 6 дітям у віці від 2 до 12 років з різними нозологіями інфекційних хвороб. Серед них 2 дитини – з вісцеральною формою вітряної віспи, 1 дитина – з вісцеральною формою вітряної віспи на фоні ВІЛ-інфекції, 2 дитини – з токсичною формою скарлатини, 1 дитина - з синдромом Кавасакі. Вирішуючим критерієм для призначення інтравенозного імуноглобуліну була відбитість інтоксикації.

Результати застосування інтравенозного імуноглобуліну мали позитивний ефект у всіх хворих. Насамперед спостерігалося послаблення симптомів інтоксикації: знижалася шкіряна температура, зменьшувалася тахікардія, тахіпноє, стабілізувалися симптоми порушення кровобігу вже через 24-48 годин.

Таким чином, застосування інтравенозного імуноглобуліну дозволило скоротити період токсикозу при інфекційних захворюваннях у дітей і запобігти несприятливих наслідків хвороби: в жодному випадку не спостерігалося летального кінця.

ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИХ И СЕПТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

Шор Н.А., Чумак Ю.Ф., Реука В.П., Добрянский В.И., Пронин И.В., Сагарадзе С.А.

Луганский государственный медицинский университета

Гнойно-некротические поражения тканей нижних конечностей при сахарном диабете встречаются у 35-68% больных и могут быть причиной развития сепсиса. Лечение их представляет трудную задачу, так как они обусловлены не только характером инфекции и её распространением, но и неврологическими, сосудистыми, иммунологическими и метаболическими нарушениями в организме, характерными для сахарного диабета. Поэтому при лечении гнойно-некротических осложнений диабетической стопы необходимо лечение как гнойного очага, так имеющиеся изменения в организме.

В клинике в последние годы лечилось 234 больных с ишемической и нейроишемической формами диабетической стопы, у которых имелись гнойно-некротические поражения тканей. Больные были в возрасте от 24 до 77 лет, из них 178 мужчин и 56 женщин. Сахарный диабет I типа был у 22 и II типа у 212 больных. Легкая степень диабета была у 24, средняя у 163 и тяжелая у 47 больных. Уровень окклюзии магистральных сосудов был разным: у 28 – в аорто-подвздошном сегменте, у 142 – в бедренно-подколенном, у 10 – в подколенном сегменте и окклюзии артерий голени имелись у 54 больных. При оценке характера гнойно-некротических поражения тканей мы использовали собственную классификацию, выделяя ограниченные поражения – 156 (66,6%), распространенные 57 (24,3%) и прогрессирующие 21 (8,9%) больных, у 7 из которых имелся сепсис. У всех больных с момента поступления в клинику проводилось консервативное лечение, направленное на нормализацию гликемии (до уровня 7,0-9,0 ммоль путем введения простого инсулина дробными дозами 4-5 раз в сутки), на борьбу с инфекцией (антибиотики, группы цефалоспоринов, фторхинолоны или метрогил), а при необходимости проводилось введение иммуностимулятора (тималин).

У 94 больных с ограниченными и распространенными формами гнойно-некротическими изменениями тканей стопы при общем удовлетворительном состоянии и адекватном состоянии дистального сосудистого русла в различные сроки после консервативного лечения выполняли восстановительные операции на магистральных сосудах. При плохом состоянии дистального сосудистого русла и наличии развитого коллатерального кровообращения (о чем свидетельствовали показатели инструментальных методов исследования) производили поясничную симпатэктомию с некрэктомией (76 больным) или изолированную некрэктомию (43 больным). Из 213 больных, которым производились различные виды оперативных вмешательств, удовлетворительные результаты с сохранением конечности получены у 169 (79,3%), не было улучшения у 7 (3,2%), высокие ампутации произведены у 37 (17,3%) больных. В этой группе не умер ни один больной. У 21 больного с окклюзиями на различных уровнях при прогрессирующей форме гнойно-некротического поражения тканей или наличия септического состояния в срочном порядке произведены первичные высокие ампутации конечности (16 на уровне бедра и 5 – на уровне голени). В этой группе умерло 2 больных.

Важное значение в исходах оперативных вмешательств придавалось адекватной анестезии. Основное значение имела эпидуральная анестезия, а при некрэктомии – проводниковая анестезия или внутривенный наркоз с сохранением спонтанной вентиляции легких. Способствовало благоприятному течению раневого процесса использование лазерного или кварцевого облучения раны и применение некротилических препаратов (30% салициловой пасты, мазь Ируксол) или протеолитических ферментов (трипсин, химопсин).

ОСТРЫЙ СЕПСИС И КЛЕТОЧНАЯ ПРОТИВОВИРУСНАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Щумлянский И.В.¹, Россихин В.В.², Бухмин А.В.², Мысько С.Я.², Бутенко В.Н.²

Ровенский областной клинический лечебно-диагностический центр им. В.Полищука¹, Харьковская медицинская академия последипломного образования²

Как известно, вирусы краснухи, гепатита В, Эпштейна — Барра, цитомегаловирусы и др. способны поражать циркулирующие лимфоциты, моноциты и тромбоциты, а также мегакариоциты, вызывая тромбоцитопению и дисфункцию костного мозга при заболеваниях вирусной этиологии без нагноений. Вместе с тем, нередко вирусная инфекция (вирусы гриппа А, парагриппа, PC-вирусы и аденовирусы) оказывает существенное влияние на течение и исход острых нагноений.

Целью настоящего исследования стало изучение противовирусной клеточной резистентности у больных острым уросепсисом и гинекологическим сепсисом.

Обследованию подверглись 19 больных (9 женщин и 10 мужчин) в возрасте от 26 до 68 лет. У 10 мужчин и одной женщины диагностирован острый уросепсис, у 8 пациенток –акушерско-гинекологический сепсис, у троих из 19 больных сепсис был вызван грамположительной микрофлорой, у 15 – грамотрицательной, у 1 – гемокультура выделена не была. У всех диагноз сепсиса устанавливали на основании наличия первичного и вторичных септических очагов, гемокультуры, лихорадки, полиорганной недостаточности и синдрома эндогенной интоксикации.

Всем больным проводилось комплексное лечение: 13 больных выздоровели, 6 – умерли.

Для оценки противовирусной клеточной резистентности использована методика определения внутриклеточной вирусемии с учетом числа моноцитов и лимфоцитов, содержащих вирусные включения, и расчетом коэффициентов их вирусного поражения. В ходе лечения, кроме традиционных клинических, рентгенологических, функциональных и лабораторных данных, регистрировали фукциональную активность моноцитов крови и костного мозга в интегральном тесте с синим тетразолием. При этом определяли процент функционально активных (отражающих активность дегидрогеназ цитоплазмы) клеток и коэффициент их функциональной активности, процент фагоцитирующих моноцитов (отражающий интенсивность фагоцитоза и его завершенность за счет активности оксигеназ фагосом) и коэффициент активности фагоцитоза. Параллельно исследовали колониеобразующую способность моноцитарно-макрофагальных и фибробластных клеток-предшественников костного мозга.

В результате параллельных исследований установлено, что угнетение функциональной активности моноцитов как периферической крови, так и костного мозга, тесно взаимосвязано с увеличением количества этих клеток с вирусными включениями (таблица 1).

При сепсисе наблюдается также статистически достоверное увеличение количества лимфоцитов циркулирующей крови и костного мозга с вирусными включениями. Характерно, что количество содержащих вирусные включения моноцитов на фоне сепсиса в среднем увеличивается более чем в 6-7 раз, лимфоцитов – более чем в 2-2,5 раза.

Полученные данные одноплановы как при уросепсисе, так и при сепсисе акушерско-гинекологического генеза, что свидетельствует об общности происхождения и характера иммунологических нарушений при тяжелых формах местной гнойной инфекции и сепсисе. При этих заболеваниях отсутствует депрессия гуморальных факторов и имеются признаки существенных нарушений в клеточном звене иммунитета в сочетании с заметным снижением противовирусной клеточной резистентности.

Вероятно, массивное вирусное поражение иммунокомпетентных клеток при сепсисе возникает вторично, в результате снижения их противовирусной резистентности при воздействии таких мощных повреждающих факторов, как гипоксия, эндогенная интоксикация и полиорганная недостаточность. С другой стороны генерализация инфекции может наступать из-за возникновения первичной массивной внутриклеточной вирусной инвазии на фоне местных инфекционных процессов.

Таблица 1

Показатели функциональной активности и внутриклеточных вирусных включений моноцитов и лимфоцитов у больных сепсисом (М ± т)

Показатели	Объект исследования
	Кровь		Костный мозг
	Контроль	Сепсис	Контроль	Сепсис
Функционально активные моноциты,	76,4±3,1	62,1±5,1	77,1+-13,2	58,9±4,1*
Коэффициент функциональной активности моноцитов, ед.	1,96±0,1	1,03±0,05*	1,93+-0,11	0,87±0,12*
Фагоцитирующие моноциты,%	27,4±2,0	7,1±2,3*	19,7±3,55	3,8±1,2*
Коэффициент фагоцитарной активности моноцитов, ед	1,49±0,2	0,35±0,1*	1,17±0,1	0,18±0,05*
Моноциты с вирусными включениями, %	9,1±0,8	67,2±1,8*	8,4±1.4	63,9±4,1*
Коэффициент вирусного поражения моноцитов, ед.	0,2±0,03	1,99±0,15*	1,2±0,04	1,91±0,11*
Лимфоциты с вирусными включениями, %	2,55±0,20	6,28±0,79*	2,5±0,11	8,28±0,7*
Коэффициент вирусного поражения лимфоцитов, ед.	0,3±0,05	1,96±0,18*	0,3±0,04	2,33±0,20*

* р < 0,01 при сравнении с контролем

этих иммунокомпетентных клеток, подавлению противомикробной и противогрибковой резистентности, дальнейшей генерализации инфекции, повышают толерантность заболевания к проводимому противосепсисному лечению.

Все это дает основание рекомендовать в качестве необходимого компонента последнего применение лекарственных препаратов, повышающих противовирусную резистентность и обладающих противовирусной активностью (интерфероны, лейкинферон и т. п.). С точки зрения вирусной инвазии, в клетках костного мозга и развивающегося вследствие этого неэффективного гранулоцитопоэза можно объяснить нередкие наблюдения гранулоцитарной анергии при сепсисе, когда вместо ожидаемого лейкоцитоза регистрируется лейкоцитопения.

Таким образом, острый сепсис различной этиологии протекает на фоне сущетвенного снижения противовирусной клеточной резистентности и функциональной активности лимфоцитов и моноцитов циркулирующей крови и костного мозга, угнетения пролиферативной активности моноцитарно-макрофагальных и фибробластных клеток-предшественников костного мозга. Это требует проведения больным этой категории не только антибактериальной и противогрибковой, но и противовирусной терапии.

Blog