Я україни міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни сумський державний університет медичний інститут «актуальні питання теоретичної медицини»
| Вид материала | Документы |
- Я україни міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни сумський державний, 3595.69kb.
- Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 964.46kb.
- Міністерство освіти І науки україни сумський державний університет медичний інститут, 738.24kb.
- Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 1028.21kb.
- Ерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний, 950.39kb.
- Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров`я україни сумський, 1131kb.
- Конспект лекцій Суми Сумський державний університет 2011 Міністерство освіти І науки,, 1592.04kb.
- Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 784.64kb.
- Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 1042.47kb.
- Міністерство освіти І науки, молоді та спорту України Міністерство охорони здоров’я, 5570.5kb.
Методи вилучення тотального анатомічного препарату головного
і спинного мозку з їх оболонками
Устянський О.О., Карпенко А.Г., Логвінова О.В., студ. 2-го курсу
СумДУ, кафедра анатомії людини
В експозиціях анатомічних музеїв України в розділі "Центральна нервова система" представлені окремі препарати головного та спинного мозку. Тотальні препарати органів ЦНС відсутні. Тому ми використали спробу виготовлення такого препарату. Для цього на фізичному тілі з допомогою рамочної медичної пилки та медичного долота відокремили склепіння черепа від його основи. Наступний етап полягав у тому, що за допомогою цих інструментів видалили лускоподібну частину потиличної кістки та розітнули її бічні частини. Сформували щілину, достатню для вилучення з порожнини черепа довгастого мозку. Розкриття хребтового каналу провели шляхом резекції остистих відростків та дуг хребців. Для цього, крім медичного долота використовували медичні кусачки. В міжхребцевих отворах формували щілини, достатні для вилучення стовбурів спинномозкових нервів (їх 31 пара) та їх гілок. В ділянці головного мозку видалили верхню та бічну стінки очної ямки з формуванням достатньої для вилучення органу зору щілини. За допомогою зігнутого распаратора провели відшарування твердої мозкової оболонки від кісток основи черепа та вилучення органу зору з очної ямки. Всі маніпуляції проводили ретельно, без пошкодження твердої мозкової оболонки. Вилучений з фізичного тіла тотальний препарат включав: 1) головний мозок з оболонками; 2) орган зору; 3) спинний мозок з оболонками, стовбурами та гілками 31 пари спинномозкових нервів.
ВИРТУАЛЬНАЯ МИКРОСКОПИЯ
Киптенко Л.И., Панасовская Е.А., студ. 1-го курса
СумДУ, кафедра патоморфологии
Продвижение технологий на «наноуровень» невозможно без cоздания надежных способов трансляции метрических эталонов с макро- на микро- и наноуровень. Программа «виртуальный микроскоп» для персонального компьютера имитирует на компьютере микроскопию с просмотром на различных увеличениях.
Основными средствами измерений в микро- и нано- диапазоне на сегодняшний день являются «виртуальные микроскопы»:
- создает представительные «виртуальные» образы препаратов, пригодные для изучения на разных дисциплинах;
- виртуальный препарат автоматически формируется из соседних фрагментов полей зрения микроскопа, образуя двух- или трехмерную сфокусированную поверхность или трехмерный объем заданных размеров (до нескольких кв.см.);
- съемка ведется на максимальном увеличении, просмотр препарата возможен с имитацией перемещения по препарату и выбора любого увеличения;
- может применяться для подготовки данных для удаленных консультаций (гистология, паразитология), для сохранения данных и последующего анализа скоропортящихся биоматериалов;
- предназначен для выполнения операций микроскопического анализа (информационных - визуализация, документация, контроль качества, доступ, обучение); распознавания и анализа изображений; управления процессом микроскопии (перемещение, фокусировка, фильтры, освещение, экспозиция);
- виртуальный микроскоп может также быть интегрирован с другими цифровыми технологиями - это дает возможность создавать целые учебники гистологии и гистопатологии c использованием виртуального микроскопа для просмотра препаратов.
Гістоморфометричні особливості реакції довгих кісток скелета в умовах споживання солей важких металів
Кияненко Д.О., студ. 6-го курсу
Науковий керівник – к.мед.н., асист. О.М. Гортинська
СумДУ, кафедра патоморфології
В умовах сьогодення велике значення набуває вивчення стану навколишнього середовища та вплив шкідливих факторів та організм людини. На даний час доведений зв'язок розвитку патології дихальної, серцево-судинної, сечовидільної та інших систем організму із станом екології певних регіонів. Наряду з цим відбувається ріст захворюваності опорно-рухового апарату, зокрема остеопоротичних змін кісток та їх наслідків у вигляді компресійних переломів хребців, переломів шийки стегна, тощо [1,2,3]. Все це призводить до величезних економічних збитків та втрати працездатності чи інвалідизації суб'єктів. Особливе занепокоєння викликає ріст даної патології серед осіб працездатного віку, що спонукає до пошуку причин даної патології та шляхів її профілактики.
Тому метою даного дослідження стало вивчення будови та хімічного складу довгих кісток скелета в умовах споживання солей цинку, хрому та свинцю, які містяться в водоймах Шосткінського району Сумської області і прослідкувати реадаптаційні зміни в кістковій тканині. В експерименті були задіяні 76 щурів-самців 3-х місячного віку яких розділили на 2 серії. Першу серію склали інтактні тварини. Другій серії з питною водою протягом місяця додавали солі цинку (ZnSO4 x 7H2O) – 5мг/л, хрому (K2Cr2O7) – 0,1мг/л і свинцю (Pb(CH3COO)2) – 0,1мг/л. Групи піддослідних тварин виводилися з експерименту шляхом декапітації під ефірним наркозом через 1, 7, 14, 21 та 28 діб. На дослідження забиралися великогомілкові кістки, проводили їх остеометрію за W. Duerst, гістологічне дослідження середини діафізу та наросткового хряща з наступною їх морфометрією.
Отримані дані свідчать, що споживання підвищеної кількості солей важких металів протягом місяця призводить до затримки росту довгих кісток скелета, яка відбувається за рахунок порушення будови та морфометричних показників діафізу та наросткового хряща. В період реадаптації відбувається поступове покращення всіх показників росту та будови кісток, але не відбувається остаточного відновлення структури кісткової тканини, що потребує розробки шляхів корекції та профілактики зазначених змін.
Ріст, формоутворення та хімічний склад кісток скелету за умов дії на організм солей важких металів і радіації на фоні гіпоксії
Кияненко Д.О., студ. 6-го курсу
Науковий керівник – к.мед.н., асист. О.М. Гортинська
СумДУ, кафедра патоморфології
Останнім часом вивченню впливу ендогенних та екзогенних чинників на ріст та функціонування кістки присвячено безліч робіт. Вивчений вплив на морфогенез кісткової системи гормонів підшлункової залози, ниркової недостатності, виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, зневоднення фізичних навантажень, тютюнового диму, пестицидів та нітратів, лазерного випромінення, температурних режимів, лікарських засобів, етилового спирту та ін.
Після аварії на ЧАЕС, вивченню впливу на організм радіаційного чинника присвячено багато робіт. Досліджений вплив різних доз іонізуючого випромінення на печінку, кровотворну функцію організму, головний мозок, ендокринну систему, шлунково-кишковий тракт. Ведуться пошуки зменшення патологічної дії радіації на окремі системи та організм в цілому. В деяких регіонах України до хвильового чинника приєднуються інші екоантропогенні забрудники, утворюючи додаткову та комплексну дію на організм, спонукаючи до вивчення сумісної дії різних чинників. Разом з тим, серед захворювань та причин смерті у всьому світі перше місце займає патологія серцево-судинної системи і, зокрема, ішемічна хвороба серця. Останнім часом спостерігається "омолодження" даної патології та у з'вязку зі збільшенням тривалості життя і поліпшення методів діагностики - зростання кількості хворих на ІХС. Даних щодо впливу гіпоксії на кісткову систему недостатньо, хоча 4-5% кровообігу припадає на кістковий мозок та кісткову тканину, та недостатність кисню повинна несприятливо впливати на ріст та розвиток кісток.
Тому метою даної роботи було вивчиння морфофункціональних особливостей росту та формоутворення кісток скелета щурів різного віку за умов комбінованої дії на організм солей важких металі та іонізуючої радіації на фоні гіпоксичного ураження. В дослідженні використані методики остеометрії, свідлової мікроскопії з морфометрією та хімікоаналітичні методи.
За умов дії загальної гіпоксії виявляються затримка росту та порушення будови кісток, що не мають вираженого характеру та поступово зменшуються до кінця терміну реадаптації.
Комбінована дія на організм загальної гіпоксії, солей важких металів і іонізуючої радіації проявляється однотипними негативними морфофункціональними перетвореннями у вигляді сповільнення повздовжнього та поперечного росту кісток до 21,6%, затримки перебудови компактної та губчастої речовини та порушення структури наросткового хряща, що найбільш реагує на вплив негативних чинників. Хімічний склад кісток характеризується прогресуючим зменшенням мінерального насичення (до 27,4%), гіпергідратацією (до 24,4%) та накопиченням металів, солі яких надходили в організм у надлишковій кількості (до 22,9% - для свинцю).
ВПЛИВ СОЛЕЙ ВАЖКИХ МЕТАЛІВ НА УЛЬТРАСТРУКТУРУ КЛІТИН
РЕГЕНЕРАТУ ДОВГИХ КІСТОК СКЕЛЕТА
Кореньков О.В.
Науковий керівник - проф. В.З. Сікора
СумДУ, кафедра анатомії людини
Однією із головних і небезпечних речовин які забруднюють біосферу є сполуки важких металів. Внаслідок антропогенного забруднення довкілля важкими металами відбувається їх накопичення в організмі людей. Проблема впливу комбінації солей важких металів на репаративний остеогенез вивчена мало, хоча заслуговує спеціального розгляду як проблема екологічного значення.
Експериментальне дослідження проведене на 20–ти білих лабораторних щурах 8–ми та 24–х місячного віку. Дірчастий дефект розміром 1,5 мм завдавали кулеподібним зубним бором у середній третині діафізу великогомілкової кістки в асептичних умовах. Усі оперовані тварини були поділені на такі серії: I серія (10 щурів) - контрольні тварини зрілого (8–місячного), та старечого (24–місячного) віку, які споживали питну воду стандартної якості; II серія (10 щурів) – експериментальна, в яку входили тварини двох вікових груп і споживали питну воду з солями важких металів протягом двох місяців у концентрації, що визначається у ґрунтах та водоймищах окремих районів Сумської області. Терміни забору матеріалу для вивчення ультраструктури клітин регенерату за допомогою трансмісійної електронної мікроскопії проводили на 10–ту, 15–ту і 24–ту добу від моменту нанесення травми відповідно до стадій репаративного остеогенезу за Коржом М.О., Дєдух Н.В.
На 10–15 добу у тварин зрілого і старечого віку ядра остеобластів мають розпушену і осміофільну мембрани. У перинуклеарній ділянці цитоплазми практично відсутні органели. Мітохондрії остеобластів набряклі, з деструктивними змінами зовнішніх мембран і крист. У окремих мітохондріях виявляються мієліноподібні утворення. Цистерни гранулярного ендоплазматичного ретикулума сильно розширені, мембрани розпушені з поодинокими рибосомами на їх поверхні. У цитоплазмі наявні включення ліпідів з різко зменшеною кількістю вільних рибосом і полісом. У невеликої кількості остеобластів визначалися ділянки некробіозу цитоплазми. Мембрани пластинчастого цитоплазматичного комплексу Гольджі піддаються редукції і дезорганізації. На 24–ту добу ядра остеобластів мають витягнуту форму, просвітлений матрикс і ділянки лізису ядерної мембрани. Перинуклеарна ділянка цитоплазми заповнена аморфними масами з низькою електронною щільністю, в ній, в основному, відсутні органели. У тварин зрілого віку мітохондрії мають округлу форму з деяким збільшенням кількості крист порівняно з попереднім терміном спостереження, а матрикс зберігає грубоволокнисту структуру. Також зустрічаються мітохондрії з кристами, які піддаються лізису. У щурів старечого віку кристи мітохондрій піддаються тотальному лізису, а їх матрикс є електронно-прозорим. Залишаються суттєво розширені цистерни гранулярного ендоплазматичного ретикулума, а на його мембранах практично відсутні рибосоми. Пластинчастий цитоплазматичний комплекс Гольджі слабо розвинутий. У цитоплазмі дуже часто спостерігаються вторинні лізосоми і незначна кількість рибосом і полісом.
Таким чином вищеперелічені ознаки остеобластів свідчать про розвиток дистрофічних і деструктивних змін їх субмікроскопічної організації, особливо у тварин старечого віку.
Масометричні показники гіпофізу тварин молодого віку в умовах гіпоосмолярної гіпергідратації
Корнєйкова І.П.
Науковий керівник – д.б.н. В.І. Бумейстер
СумДУ, кафедра анатомії людини
Гіпофіз, як центральний орган гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи є морфологічним субстратом адаптивної та стресорної систем та забезпечує розвиток компенсаторно-пристосувальних реакцій. Зважаючи на високу синтетичну активність клітин гіпофізу, орган є надчутливим до змін як зовнішнього так і внутрішнього середовища. Гіпофіз знаходиться перед гематоенцефалічним бар’єром, що дозволяє регуляторним чинникам змінювати його активність. Але даний факт опосередковує його вразливість до дії полютантів та змін констант внутрішнього середовища. Тому метою нашої роботи стало визначення змін мосово-об’ємних показників гіпофізу за умов гіпоосмолярної гіпергідрії.
В експерименті було задіяно 40 щурів-самців, які були розділені на контрольну та експериментальну серії. Останній моделювався гіпоосмолярний тип позаклітинної гіпергідрії важкого ступеню. Контрольних та експериментальних щурів виводили з експерименту через 1, 7, 15 та 30 днів для визначення реадаптаційної реакції органу після моделювання порушень водно-сольового балансу.
За умов гіпоосмолярної гіпергідратації відбувається порушення всіх досліджуваних масометричних показників гіпофіза. Так у тварин молодого віку маса органу збільшується в перший день спостереження на 11,87% (р≤0,05). Різниця з контролем зростає на 7 день спостереження, що свідчить про глибокі структурні зміни в гіпофізі, що не відновлюються в перші терміни після нормалізації питного режиму. Різниця з контролем при цьому становить 14,13% (р≤0,05). В строки 15 та 30 днів після закінчення моделювання гіпергідратації спостерігається тенденція до відновлення маси органу, але різниця з контролем становить 13,83% (р≤0,05) та 8,66% (р≤0,05). Об'єм гіпофізу у тварин молодого віку заростає відповідно термінам спостереження на 9,76% (р≤0,05), 10,29 (р≤0,05), 7,75 (р≤0,05) та на 6,11 (р≤0,05). Але відносна маса органа різко зменшується, що може бути свідченням приросту абсолютної маси та об`єму гіпофізу на фоні гіпергідратації та накопичення рідини в позаклітинному просторі. Відносна маса гіпофіза по відношенню до маси мозку зменшується відповідно строкам спостереження на 14,88% (р≤0,05), 16,25% (р≤0,05), 13,02% (р≤0,05) та на 10,28 (р≤0,05). Подібний показник відносно маси тіла тварин зменшується в перший день на 18,41% (р≤0,05), через тиждень - на 18,92 (р≤0,05), через 15 днів – на 15,32% (р≤0,05) та через 30 днів – на 11,72% (р≤0,05).
Таким чином, гіпоосмолярна гіпергідрія призводить до зростання абсолютної маси та об`єму гіпофіза і зменшення його відносної ваги до маси мозку та тіла. Найбільші зміни спостерігаються через 1 та 7 днів після припинення дії негативного фактору з подальшою тенденцію до відновлення масово-об`ємних показників.
ГІСТОЛОГІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ РЕГЕНЕРАТУ ВЕЛИКОГОМІЛКОВОЇ КІСТКИ В УМОВАХ ПОЗАКЛІТИННОГО ЗНЕВОДНЕННЯ ОРГАНІЗМУ
Логоша А.І.
Науковий керівник – доц. В.І. Бумейстер
СумДУ, кафедра анатомії людини
Статистика, оприлюднена на XІV з'їзді ортопедів-травматологів України, справді вражає: щороку в Україні травмується до 2 млн дорослих і понад 300 тис. дітей. Унаслідок травм гине понад 70 тис. дорослих і до 2 тис. дітей. У структурі первинної інвалідності наслідки травматизму посідають третє місце після серцево-судинних та онкологічних захворювань. Щорічно в Україні через травмування інвалідами стають понад 20 тис. постраждалих, причому 89% із них - люди працездатного віку. Не може не турбувати той факт, що за останні п'ять років значно підвищився рівень травматизму серед дитячого населення: шкільного - на 66,4%, спортивного - на 61,8%. Сукупність вищенаведених обставин визначає актуальність вивчення особливостей репаративної регенерації кысток в ділянці травми у людей різного віку.
Експеримент проведено на білих лабораторних щурах-самцях різного віку (молоді, зрілі та старі). Тварини поділялись на контрольну та експериментальну групу. В експериментальній групі після досягнення відповідного рівня зневоднення тваринам наносився дірчатий перелом діафізу великогомілкової кістки на межі між проксимальним та середнім відділами. По досягненню певної стадії репаративного остеогенезу (3, 15,24 доба) забирали препарати на дослідження.
При мікроскопічному дослідженні на 3 добу після перелому ВГК щурів більша частина дефекту заповнена великою гематомою. Сполучна тканина, яка формується по периферії гематоми, містить остеогенні клітини. Спостерігаються кількісні зміни в складі клітинного компоненту. Найбільше фібробластів, але і їх відсоток зменшений в порівнянні з контролем на 12,40%, в той час, коли кількість нейтрофілів збільшена в 1,5 рази
Через 15 діб після травми ВГК зона дефекту представлена фіброретикулярною тканиною та грубоволокнистою кістковою тканиною, площа якої зменшена на 9,20%. Товщина і зрілість кісткових трабекул зменшена до лінії перелому. Формування кісткових структур супроводжується появою на периостальних поверхнях материнської кістки лакун, в яких розташовуються великі багатоядерні клітини неправильної форми. Відбувається зменшення середнього діаметра судини на 3,62%, а площа судин в регенераті знизилася на 10,95%.
На 24 добу відновлення кістки міжвідламкова зона заповнена новоутвореною кістковою тканиною. Кісткові трабекули утворюють єдину кісткову структуру, яка складається з велико- та дрібнопетлястих кісткових балочок. Відбувається формування пластинчастої кісткової тканини, площа якої на 13,25% нижча від контрольних показників.
УЛЬТРАМІКРОСКОПІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТЕОБЛАСТІВ В УМОВАХ
ДЕГІДРАТАЦІЙНИХ ПОРУШЕНЬ ВОДНО-СОЛЬОВОГО ОБМІНУ
Масленко А., студ. 1-го курсу
Науковий керівник - доц. В.І. Бумейстер
СумДУ, кафедра анатомії людини
Проблема травматичних ушкоджень кісток скелета є однією з актуальних в експериментальній і клінічній травматології та ортопедії. Незважаючи на те, що при репаративному остеогенезі є передумови до повного відновлення кісткових структур замість втрачених, відсоток ускладнень після травматичних ушкоджень залишається досить високим.
Експеримент проведено на білих лабораторних щурах-самцях трьох місячного віку. Тварини розділені на дві серії: контрольну та експериментальну. Щури експериментальної серії поділені на три групи, яким моделювалося зневоднення легкого, середнього та важкого ступенів. Тваринам контрольної серії та по досягненню відповідного ступеню дегідратації експериментальної серії наносився дірчастий дефект зубним бором на межі проксимальної та центральної третин медіальної поверхні великогомілкової кістки. На дослідження забирали регенерат травмованої кістки на 10, 15 та 24 добу відповідно стадіям репаративного остеогенезу.
На 10 добу при легкому ступеню зневоднення в остеобластах спостерігається втрата чіткоконтурованої структури клітинної мембрани, ядерна мембрана утворює чисельні інвагінації. Гранули хроматину конденсуються і вогнищево розміщуються по об’єму ядра. Мітохондрії надмірно набряклі з просвітленим матриксом.
При збільшенні ступеня зневоднення в остеобластах регенерату виявляються втрата електронної щільності матриксу, розпушування ядерної мембрани і виникнення внутрішньоклітинного набряку. Значних змін зазнає ендоплазматичний ретикулум, в якому зникають трубчасті профілі.
Через 15 днів дослідження в остеобластах регенерату спостерігаються зміни органел, які свідчать про зниження процесів внутрішньоклітинної регенерації. Ядра пікнотичні, їх мембрани втрачають свою двоконтурність, частково візовані. При зростанні ступеня зневоднення спостерігається осередкове розплавлення ядерної мембрани, зовнішніх мембран і крист мітохондрій. Цистерни ендоплазматичної сітки вакуолізовані, заповнені вмістом низької електронної густини.
На 24-ту добу спостереження субмікроскопічно простежується функціональна напруженість метаболічних процесів, що структурно виявляються у нормалізації компонентів пластинчастого комплексу Гольджі та ендоплазматичної сітки. В остеобластах регенерату при легкому ступені зневоднення збільшена кількість крист мітохондрій, що вказує на посилення рівня внутрішньоклітинної енергетики.
СТРУКТУРНІ ЗМІНИ КІСТКОВОГО РЕГЕНЕРАТУ В УМОВАХ ЗНЕВОДНЕННЯ ОРГАНІЗМУ
Огієнко М.В.
Науковий керівник - доц. В.І. Бумейстер
СумДУ, кафедра анатомії людини
Проблема посттравматичної регенерації кісткової тканини набуває особливого значення в зв’язку з ростом природних і антропогенних катастроф, локальних озброєних конфліктів, тероризму, техногенних катастроф.
З метою вивчення репаративної регенерації кісток в умовах дегідратаційних порушень організму, а саме загальної дегідратації, проведено експериментальні дослідження на білих лабораторних щурах-самцях.
Щурів поділили на дві групи: контрольну та експериментальну, тваринам якої моделювався легкий ступінь загального зневоднення. Тваринам контрольної та піддослідної (по досягненню відповідного ступеня зневоднення) груп наносився дірчастий дефект обох великогомілкових кісток стоматологічним бором діаметром 2 мм на межі проксимальної на центральної третин медіальної поверхні діафіза. Щурів із досліду виводили на 3, 15 та 24 добу відповідно стадіям репаративного остеогенезу.
Мікроскопічно на 3 добу після травми в зоні дефекту виявляються залишки гематоми у вигляді окремих острівців, площа якої аналогічна площі гематоми контрольної групи тварин. Крововилив піддається організації за рахунок вростаючих кровоносних судин. Остеогенний компонент дефекту представлений великою кількістю клітин, серед яких переважають фібробласти, макрофаги та лімфоцити. Спостерігаються поля незрілої грануляційної тканини. Фібробласти знаходяться в стадії активного синтезу міжклітинної речовини, яка формує прошарки фіброретикулярної тканини.
На 15 добу після операції в регенераті відмічається потовщення періостальних кісткових нашарувань, які утворюють наплив у бік перелому. Остеогенний компонент представлений густою сіткою кісткових трабекул грубоволокнистої кісткової тканини. Новоутворені кісткові структури розташовуються на значній відстані від лінії пошкодження. Резорбція компактної речовини материнської кістки призводить до появи широких порожнин, в глибині яких виявляється велика кількість остеобластів.
Через 24 доби наростають процеси мінералізації кісткової частини регенерату. Новоутворена грубоволокниста кісткова тканина піддається перебудові. Відмічається формування структур, подібних за архітектонікою до первинних остеонів. Вони закладаються навколо міжбалочних проміжків, заповнених сполучною тканиною з кровоносними судинами, периваскулоцитами і елементами остеобластичного диферону. В цей період виражена реакція остеобластів, які приймають участь в ремоделюванні кісткового регенерату. Зона дефекту заповнена грубоволокнистою та пластинчастою кістковою тканиною.