Методические рекомендации по методикам исследований, проводимым в Диагностическом центре Алтайского края Барнаул 2009
| Вид материала | Методические рекомендации |
- Заместитель Губернатора Алтайского края, председатель комитета администрации Алтайского, 315.23kb.
- Развития алтайского края, 1819.61kb.
- Принят Постановлением Алтайского краевого закон, 58.52kb.
- Воспитание гражданина, 702.38kb.
- Алтайский край закон об административной ответственности за совершение правонарушений, 535.17kb.
- Администрация алтайского края управление алтайского края по развитию предпринимательства, 10.04kb.
- Алтайского края, 2052.16kb.
- Алтайского края, 2447.61kb.
- 18 декабря 2011 года состоялся Второй открытый чемпионат Смоленского района по скоростному, 17.19kb.
- А. И. Ломакина Об итогах работы управления Алтайского края по культуре, управления, 666kb.
6.5. ИММУНОХИМИЧЕСКИе и иммуноферментные исследования (гормоны, инфекционные маркеры, опухолевые маркеры, маркеры аутоиммунных состояний).
В лаборатории иммунологических и биохимических методов исследований проводится широкий спектр исследований гормонов, метаболитов и специфических белков:
5.1. Гормоны:
- Гипофизарные гормоны:
- ФСГ (фолликулостимулирующий гормон)
- ЛГ (лютеинизирующий гормон)
- Пролактин
- ТТГ (тиреотропный гормон)
- СТГ (соматотропный гормон)
- АКТГ (адренокортикотропный гормон)
5.1.2. Гормоны щитовидной железы:
- Свободный Т4 (тироксин)
- Свободный Т3 (трийодтиронин)
- Общий Т3 (трийодтиронин)
- Общий Т4 (тироксин)
- Кальцитонин
- Периферические половые гормоны:
- Эстрадиол
- Прогестерон
- Тестостерон
5.1.4. Гормоны надпочечников:
- Кортизол.
- 17-ОН-прогестерон
- Дегидроэпиандростерона сульфат
- Анростендион
- Альдостерон
- Онкомаркеры:
- ПСА (простатический специфический антиген)
- Свободный ПСА
- СА-125 (рак яичников)
- Раково-эмбриональый антиген (РЭА)
- МСА
- СА-15-3
- СА-19-9
- Бета-ХГЧ (хорионический гонадотропин человека)
- Свободная субъединица вета-ХГЧ
- АФП (альфа-фетопротеин)
- НСЕ (нейрон-специфич. енолаза)
- Тиреоглобулин
- Ферритин
- Маркеры метаболизма костной ткани
- Паратгормон
- Остеокальцин
- 25-ОН-Витамин Д
5.4. Маркеры вирусных гепатитов В и С
5.5. Белки беременности
- АФП
- Бета-ХГЧ
- Свободная субъединица вета-ХГЧ
- Неконьюгированный Эстриол
- РАРР-А белок
- плацентарный лактоген
- Инфекционные маркеры: антитела классов IgG/IgM к возбудителю:
- Токсоплазмоза
- Цитомегаловируса
- Кандидоза
- Токсокароза
- Эхинококкоза
- Вирусу герпеса 1\2 типа
- Краснухи
- Описторхоза
- Лямблиоза
- Клещевого энцефалита
- Клещевого боррелиоза
- Вируса Эпштейн-Барра
- Хламидиоза (trahomatis, pnevmonia, psitaci)
5.7. Маркеры аллергических процессов:
- Общий иммуноглобулин Е
- Аллергенспецифический иммуноглобулин Е
5.8. Маркеры аутоиммунных заболеваний
- Антитела к ТПО
- Антитела к тиреоглобулину
- Антитела к кардиолипину
- Антитела к бета-2-гликопротеину
- Антитела к ДНК
- Антитела к циклич.цитрулиновому пептиду
- Антитела к нуклеосоме
- Анти-фосфолипид-скрининг IgG\IgM
- Антитела к микросомам печени и почек
- Антитела к митохондриям
- Антитела к аннексину V IgM\IgG
- Антиспермальные антитела
5.9. Маркеры целиакии
- Антитела к глиадину IgG\IgА
- Антитела к тканевой трансгютаминазе IgG\Ig
- Маркеры сахарного диабета
- Инсулин
- С-пептид
6.5.1. ГОРМОНЫ
Гормоны щитовидной железы
Свободный Т3
Свободный Т3 составляет 0,25% от общего содержания трийодтиронина. Содеоржание общего Т3 зависит не только от тиреоидного статуса и процесса дейодирования Т4 но и от концентрации белков, связывающих тиреоидные гормоны. Поэтому концентрация свободного Т3 более четко отражает тиреоидный статус пациента, чем концентрация общего Т3.
Повышение концентрации: тиреотоксикоз, эндемический зоб (йододефицит), нарастание массы тела, гемодиализ, героиномания, прием лекарственных препаратов (метадон, героин, простагландины, тамоксифен).
Снижение концентрации: гипофункция щитовидной железы, синдром Пендреда, нарушение периферического превращения Т4 в ТЗ, дефицит селена (Se), послеоперационные состояния и тяжелые заболевания, неполноценное питание, недоношенность, возрастное снижение превращения Т4 в ТЗ, курение, стрессы, прием лекарственных препаратов (андрогены, дексаметазон, пропранолол, салицилаты, производные кумарина, фенобарбитал, длительное применение тиреостатиков).
Норма-3,0-7,8 пмоль/л
Свободный Т4
Тироксин (Т4) – основной гормон, вырабатываемый щитовидной железой. Циркулирующий в крови Т4 практически полностью связан с транспортными белками, преимущественно с тироксин-связывающим глобулином (ТСГ). Изменение уровня транспортных белков вызывает соответствующее изменение уровня общего Т4, но уровень свободного Т4 при этом остается относительно неизмененным. Таким образом, концентрация общего Т4 не всегда точно отражает тиреоидный статус пациента.
Повышение концентрации: гипертиреоз различной этиологии, диффузный токсический зоб (Базедова болезнь), подострый тиреоидит (тиреотоксическая стадия), аутоиммунный тиреоидит (Хаситоксикоз), острый тиреоидит, новообразования щитовидной железы (в некоторых случаях), опухоли гипофиза, ожирение, лечение тироксином, гипофункции щитовидной железы (заместительная терапия с использованием гормонов щитовидной железы приводит к увеличению концентрации Т4 св., несмотря на эутироидное метаболическое состояние), гепатит, прием лекарственных препаратов (гепарин, имидазол, фуросемид).
Снижение концентрации: гипотиреоз, вторичный гипофизарный гипотиреоз, новообразования щитовидной железы (в некоторых случаях), обширная резекция щитовидной железы, генетические формы дисгормоногенеза, пангипопитуитаризм, синдром Иценко-Кушинга, повышенная потеря белка (почечный синдром, заболевания ЖКТ, голодание), физическая нагрузка, контакт со свинцом, передозировка тиреостатиками, значительный дефицит йода, прием лекарственных препаратов (андрогены, кортикостероиды, резерпин, сульфаниламиды, пенициллин, барбитураты).
Норма- 10,0-24,5 пмоль/л
ТТГ
Тиреотропный гормон (ТТГ, TSH) - это гормон, вырабатываемый передней долей гипофиза, который через воздействие на щитовидную железу играет основную роль в поддержании уровня тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ). Определение концентрации ТТГ в сыворотке используется при диагностике гипер- и гипофункции щитовидной железы, а также при мониторинге адекватности терапии гормонами щитовидной железы.
Повышение концентрации: первичная гипофункция щитовидной железы, нелеченная гипофункция щитовидной железы у взрослых, подростковый тиреоидит, тиреоидит Хашимото, опухоль гипофиза, эктопическая секреция ТТГ при опухолях легкого и молочной железы, эндемический зоб, рак щитовидной железы, состояние после йодотерапии, прекращение курения, контакт со свинцом (РЬ), беременность (III триместр), прием лекарственных препаратов (атенолол, кальцитонин, фуросемид, хлорпромазин, галоперидол, церукал).
Снижение концентрации: первичная гиперфункция щитовидной железы, вторичная гипофункция щитовидной железы, вызванная гипоталамо гипофизарной недостаточностью (опухоль гипофиза, послеродовый некроз гипофиза, травма гипофиза), синдром Иценко-Кушинга, тиреоидит (острая стадия), голодание (в т.ч. психогенная анорексия), курение, эндогенная депрессия, прием лекарственных препаратов (гормоны щитовидной железы, ацетилсалициловая кислота, гепарин, кортикостероиды, дофамин, верапамил, дифенин).
Норма – 0,4-4,0мЕ/л
Антитела к тиреоглобулину
Большая часть аутоантител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) относится к иммуноглобулинам. Тиреоглобулин - это гликопротеин, являющийся предшественником гормонов щитовидной железы. По неизвестным причинам он является сильным аутоантигеном. Повышение концентрации АТ-ТГ выше определенного порога свидетельствует об активном поступлении тиреоглобулина в кровь, что может быть связано с деструкцией тиреоцитов в результате как органоспецифического, так и неспецифического процесса в щитовидной железе, в том числе и аутоиммунного. В настоящее время абсолютным показанием для определения АТ-ТГ в сочетании с серийным определением тиреоглобулина является мониторинг больных, прооперированных по поводу высокодифференцированного рака щитовидной железы (70% случаев). Выявление АТ-ТГ также имеет большое клиническое значение при диагностике аутоиммунных тиреоидных заболеваний, включая Базедову болезнь, тиреоидит Хапшмото, первичную микседему. АТ-ТГ могут присутствовать и при различных аутоиммунных заболеваниях, не относящихся к патологии пштовидной железы (системная красная волчанка, инсулинзависимый сахарный диабет и др).
Норма 0-40мЕ/мл
Антитела к ТПО
Нарушение тиреоидной функции часто связано с аутоиммунным процессом, в котором задействованы аутоантитела к тканям щитовидной железы. Наиболее важную роль в этом играют антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Наиболее высокие уровни антител обнаруживаются у пациентов с тиреоидитом Хашимото. На последних стадиях атрофии щитовидной железы их уровень снижается, иногда до неопределяемых значений. АТ-ТПО довольно часто встречаются при Базедовой болезни (у 60-75% пациентов). Длительное выявление антител во время данного заболевания является фактором риска последующего развития гипотиреоза. АТ-ТПО могут выявляться во время беременности у женщин с семейной предрасположенностью к тиреоидиту Хашимото. При повышенном уровне АТ-ТПО во время первого триместра существует риск развития послеродового тиреоидита.
АТ-ТПО могут наблюдаться и при других тиреоидных заболеваниях, например, при зобе, аденомах и при раке щитовидной железы, а также у некоторого числа здоровых пациентов (у 5% мужчин и 10% женщин).
Норма 0-35мЕ/мл
Тиреоглобулин
Синтезируется в фолликулярных клетках ЩЖ. Повышение концентрации ТГ свидетельствует о нарушении целостности гематофолликулярного барьера и наблюдается призаболеваниях, протекающих с нарушением структурыжелезы, либо сопровождающихся дефицитом йода. Тест используется для диагностики врожденного гипотиреоза, моноторинга остояния пациентов с карциномой щитовидной железы, для оценки эффективности проведенного лечения.
Норма- 1,7-56 нг/мл
Общий Т3
Норма 1,2-2,7нмоль/л
Общий Т4
Норма 60-160 нмоль/л
Определение антител к рецепторам ТТГ
ТТГ - рецепторы являются трансмембранными белками, локализованными на тиреоидных клетках и влияющими как на синтез и секрецию тиреоидных гормонов, так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечивают реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов – аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать стимулирующее влияние на щитовидную железу, аналогичное ТТГ. Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам у больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания, также повышенный уровень обнаруживается у больных с зобом Хашимото, при подостром тиреоидите.
Показатели функционального состояния гипофизарно-гонадной системы
Фолликулостимулирующий гормон
Фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин, ФСГ, FSH) - это пептидный гормон, который секретируется В-клетками передней доли гипофиза под контролем гонадотропинрилизинг фактора гипоталамуса. ФСГ участвует в стимуляции развития и поддержании функции половых желез, которые синтезируют и секретируют стероидные гормоны. У женщин ФСГ контролирует рост и созревание фолликулов яичников до наступления их зрелости и готовности к овуляции. У мужчин репродуктивного возраста функцией ФСГ является стимуляция и поддержание сперматогенеза. У женщин уровень ФСГ в плазме зависит от фазы менструального цикла. Уровень ФСГ позволяет судить о функции половых желез, поэтому его определение проводится с целью диагностики нарушений со стороны генеративных органов.
Повышение концентрации у женщин: менопауза, преждевременное угасание функции яичников, агенезия яичников, синдром Шершевского-Тернера; у мужчин: семинома, первичная гипофункция гонад, недостаточность клеток Сертоли, дисгенезия семенных канальцев, синдром Клайнфельтера, кастрация; для всех групп: эктопическое выделение агентов, действующих аналогично гонадотропину (особенно при новообразованиях в легких), гиперплазия гипофиза, аденома гипофиза, курение, воздействие рентгеновских лучей, нарушение функции почек с развитием уремии, прием лекарственных препаратов (кломифен, леводопа, тамоксифен, налоксон).
Снижение концентрации у женщин: синдром поликистозных яичников, ожирение, голодание; для всех групп: первичная гипофункция гипофиза (гипопитуитаризм), хирургические вмешательства.
Нормы мужчины 0,7-11,1
мМЕ/мл женщины
1фаза 2,8-11,3
овуляция 5,8-21
2фаза 1,2-9,0
Лютеинезирующий гормон
Лютеинизирующий гормон (лютропин, ЛГ, LH) секретируется В-клетками передней доли гипофиза под контролем гонадотропинрилизинг фактора гипоталамуса. Продукция ЛГ гипофизом контролируется при помощи механизма отрицательной обратной связи между гипоталамусом и содержанием стероидных гормонов в крови. У мужчин ЛГ активизирует синтез тестостерона в клетках Лейдига в яичках. У женщин ЛГ стимулирует овуляцию, активизирует в клетках яичников синтез эстрогенов и прогестерона. В течение менструального цикла наибольшие величины ЛГ приходятся на его середину, что соответствует периоду овуляции.
Повышение концентрации у женщин: синдром Штейна-Левенталя (синдром поликистозных яичников), менопауза, преждевременное угасание функции яичников; для всех групп: дисфункция гипофиза, первичная гипофункция гонад, прием лекарственных препаратов (кломифен, спиронолактон, налоксон, тамоксифен, бромокриптин).
Снижение концентрации у женщин: синдром галактореи-аменореи, беременность; у мужчин: атрофия гонад после воспаления яичек, вследствие эпидемического паротита, гонореи; у обоих полов: нарушение функции гипофиза или гипоталамуса (гипопитуитаризм), синдром Кальмана (изолированный дефицит гонадотропных гормонов, чаще встречается у мальчиков), состояния, связанные с белковой недостаточностью (например: массивные ожоги, период роста, хирургические вмешательства), психологические стрессы, невротическая анорексия, курение, прием лекарственных препаратов (анаболические стероиды, допамин, фенотиазин, прогестерон, эстрогены).
Нормы мужчины 0,7-11,1
мМЕ/мл женщины
1фаза 2,8-11,3
овуляция 5,8-21
2фаза 1,2-9,0
Пролактин
Пролактин человека представляет собой полипептидный гормон, который вырабатывается преимущественно передней долей гипофиза, а также децидуальной оболочкой и эндометрием. Гормон совместно с эстрадиолом стимулирует рост и развитие молочных желез во время беременности и лактацию после родов (во время беременности лактогенный эффект пролактина блокируется эстрогенами и прогестероном). Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается только во время беременности, когда в крови возрастает содержание эстрогенов. Патологическая гиперпролактинемия угнетает гипоталамо-гипофизарно-гонадную систему и является частой причиной бесплодия и нарушения функций половых желез у женщин и мужчин.
Повышение концентрации у женщин: идиопатическая гиперпролактинемия (нарушение менструаций и бесплодие), повышение концентрации на фоне эндокринных заболеваний (поликистоз яичников, эстроген-продуцируюпще опухоли); у мужчин: идиопатическая гиперпролактинемия (импотенция и потеря либидо), курение; для всех групп: пролактин-продуцирующие опухоли гипофиза, нарушение связи "гипоталамус-гипофиз", повышение концентрации на фоне эндокринных заболеваний (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, внутричерепная гипертензия, синдром пустого турецкого седла, врожденная гиперплазия коры надпочечников, гипофункция щитовидной железы, протекающая с гиперсекрецией ТТГ), почечная недостаточность, повреждение стенки грудной клетки, травма, хирургическое вмешательство, постинсулиновая гипогликемия, опоясывающий лишай, алкоголизм, прием лекарственных препаратов (церукал, производные фенотиазина, галоперидол, трициклические антидепресанты (имизин), ингибиторы МАО, большие дозы эстрогенов, гистаминные препараты, резерпин).
Снижение концентрации у женщин: курение; у мужчин: не имеет клинико-диагностического значения; для всех групп: хирургическое удаление гипофиза, рентгенотерапия, прием лекарственных препаратов (достинекс, тироксин, бромкриптин, дексаметазон, метазон, кальцитонин).
Нормы
мМЕ/мл мужчины 53-360
женщины 80-600
Прогестерон
Стероидный гормон прогестерон синтезируется у женщин желтым телом, а в случае наступления беременности главным источником выработки прогестерона становится плацента. Синтез гормона регулируется гипоталамо-гипофизарной системой, в частности, лютеинизирующим гормоном. Прогестерон способствует пролиферации слизистой матки, облегчает имплантацию оплодотворенного яйца, стимулирует развитие молочных желез и играет роль в сдерживании овуляции в период беременности. Понижая чувствительность матки к веществам, вызывающим ее сократительную деятельность, прогестерон способствует сохранению беременности. Его уровень продолжает нарастать до 40 недельного срока. Концентрация прогестерона варьирует в зависимости от периода ментсруального цикла.
Повышение концентрации у женщин: беременность, опухоли надпочечников, пузырный занос, текалютеиновая киста, хорионэпителиома яичника, липидоклеточная опухоль яичника; у мужчин: опухоли яичек (в некоторых случаях); для всех групп: прием лекарственных препаратов (прогестерон и его синтетические аналоги, кломифен, кортикотропин, кетоназол, тамоксифен).
Снижение концентрации у женщин: угроза выкидыша, синдром галактореи-аменореи; у мужчин: не имеет клинико-диагностического значения; для всех групп: прием лекарственных препаратов (ампициллин, даназол, динопрост, пероральные контрацептивы, эстрадиол).
Нормы
Нмоль/л женщины
1фаза 1,8-2,2
овуляция 1,8-50,0
2фаза 3,5-67,0
Эстрадиол
Эстрадиол - стероидный гормон, большая часть которого циркулирует в связанном с белками крови состоянии. Гормон стимулирует развитие первой фазы овариального цикла, вызывая увеличение мышечного белка матки и гиперплазию эндометрия. Эстрадиол стимулирует анаболизм, предотвращает потерю кальция костей, совместно с другими эстрогенами отвечает за развитие вторичных половых признаков и определяет характерные физиологические и психологические особенности женщин. При наступлении беременности концентрация эстрадиола значительно увеличивается, а основным местом его синтеза становится плацента. Определение уровня эстрадиола у женщин информативно при оценке функции яичников, нарушениях менструального цикла и при контроле за овуляцией, индуцируемой с помощью лекарств.
Повышение концентрации у женщин: маточные кровотечения в период менопаузы (в ряде случаев), эстрогенопродуцирующие опухоли (опухоли гонад и коры надпочечников), ожирение, беременность; у мужчин: гинекомастия; для всех групп: цирроз печени, алкоголизм, прием лекарственных препаратов (диазепам, кломифен, тамоксифен, фенитоин).
Снижение концентрации у женщин: синдром Тернера, первичный и вторичный гипогонадизм; у мужчин: не имеет клинико-диагностического значения; для всех групп: вегетарианство, прием лекарственных препаратов (дексаметазон, пиметидин, химиотерапевтические препараты).
Нормы мужчины 10,0-40,0
Пг/мл женщины
1фаза 25,0-195,0
овуляция 66,0-410,0
2фаза 40,0-260,0
менопауза 10,0-40,0
Тестостерон
Тестостерон является андрогенным гормоном, который стимулирует развитие мужских половых органов и вторичных половых признаков, а также играет важную роль в поддержании процесса сперматогенеза. Основное количество циркулирующего в крови тестостерона связано с транспортными белками. Биологической активностью обладает свободный тестостерон. Тестостерон является анаболическим гормоном для соматических тканей, стимулирует эритропоэз, необходим для поддержания либидо и потенции. У мужчин тестостерон - главный андроген, он обуславливает достижение половой зрелости. У женщин легкая гиперандрогения проявляется себореей, угрями, алопецией и гирсутизмом, тяжелая приводит к вирилизации, ожирению, аменорее и бесплодию. В процессе внутриутробного развития недостаток тестостерона у мальчиков и избыток у девочек приводят к нарушению половой дифференцировки. Концентрация тестостерона в крови увеличивается после физической нагрузки, понижение концентрации происходит после приема глюкозы.
Повышение концентрации у женщин: поликистозное перерождение яичников (синдром Штейна-Левенталя), вирилизирующая лютеома, и другие андрогенсекретирующие опухоли яичников, опухоли коры надпочечников, прием лекарственных препаратов (пероральные контрацептивы); у мужчин: наличие кариотипа XYY, синдром тестикулярной феминизации (нечувствительность периферических тканей к действию андрогенов, повышенная концентрация гонадотропинов в крови), преждевременное половое созревание, наличие экстрагонадных опухолей, прием лекарственных препаратов (гонадотропин); для всех групп: прием лекарственных препаратов (барбитураты, кломифен, даназол).
Снижение концентрации у женщин: первичный гипогонадизм (врожденный), синдром Шершевского-Тернера; у мужчин: первичный гипогонадизм (врожденный и приобретенный), синдром Клайнфельтера, ложный мужской гермафродитизм, дисгенезия гонад (истинный гермафродитизм), анорхия (врожденное отсутствие яичек), травма и анемические изменения яичек, двустороннее воспаление яичек, облучение, воздействие токсических веществ, запоздалое половое созревание (в некоторых случаях), гиперпролактинемия; для всех групп: вторичный гипогонадизм, гипофункция гипофиза, поражение гипоталамуса, синдром Иценко-Кушинга с высокой концентрацией глюкокортикоидов, неподвижность, печеночная недостаточность, уремия, алкоголизм и наркомания, прием лекарственных препаратов (глюкокортикоиды, андрогены, дигоксин, сульфат магния).
Нормы мужчины 8,0-40,0
Нмоль/л женщины
1фаза 0,7-4,1
овуляция 0,73-3,6
2фаза 0,7-4,1
СЕКС-глобулин
Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ, ТЭСГ, SHBG) - это синтезирующийся печенью белок, который связывает тестостерон и дигидротестостерон с высокой аффинностью и в меньшей степени - эстрадиол. Доля свободного тестостерона от общего количества тестостерона в крови составляет 1-3%, а доля связанного с альбумином гормона - около 40%. В клетки-мишени может проникать только свободный и связанный с альбумином тестостерон. Таким образом, примерно половина циркулирующего гормона не доступна для клеток-мишеней, за счет связи с ГСПГ. Синтез ГСПГ в печени находится в четкой зависимости от баланса между андрогенами и эстрогенами. Определение концентрации ГСПГ позволяет оценить эндокринный и гормональный статус пациента. Определение ГСПГ имеет особую клиническую значимость при параллельном измерении концентрации общего тестостерона с целью выяснения количества биологически активного гормона. Определение уровня ГСПГ является особенно важным в тех случаях, когда имеются признаки гиперандрогении, но концентрация общего тестостерона при этом находится в пределах нормы. Это может быть следствием повышения уровня биологически активного тестостерона. Соотношение общего тестостерона и ГСПГ выражается с помощью "Индекса Свободных Андрогенов" (ИСА), полученное значение прямо пропорционально концентрации биологически активного тестостерона, непосредственное определение которого затруднено.
Повышение концентрации у женщин: беременность, гипогонадизм, синдром Тернера; у мужчин: гинекомастия; для всех групп: гипертиреоз, дефицит гормона роста, прием лекарственных препаратов (синтетические эстрогены, пероральные контрацептивы).
Снижение концентрации у женщин: гиперандрогения (проявляющаяся в виде синдрома поликистозных яичников, акне или гирсутизма), остеопороз (в климактерический период); у мужчин и женщин: гипотиреоз, ожирение, нефротический синдром, синдром Кугпинга, акромегалия, процесс полового созревания, прием лекарственных препаратов (андрогены, соматотропный гормон).
Нормы мужчины 13-71
Нмоль/л женщины
1фаза 26-103
овуляция 11-97
2фаза 28-112
Дегидроэпиандростерона сульфат
Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГА-С, DHEA-S) представляет собой стероидный гормон, большая часть которого вырабатывается надпочечниками. DHEA-S образуется в результате этерификации холестерина в надпочечниках и составляет основную фракцию 17-кетостероидов. Он является предшественником андростендиона и тестостерона у женщин, повышенный его уровень вызывает явление гирсутизма и вирилизации. У DHEA-S отсутствует циркадный ритм секреции. Высокие концентрации DHEA-S и его стабильность в крови, а также тот факт, что он образуется в надпочечниках, делают DHEA-S прекрасным маркером происхождения андрогенов: высокое его содержание говорит об их надпочечниковом происхождении, низкое - о происхождении андрогенов из гонад.
Повышение концентрации: вирилизирующие опухоли надпочечников (андростеромы), синдром поликистозных яичников, ложное преждевременное половое развитие у детей, адреногенитальный синдром.
Снижение концентрации: задержка полового развития у детей (в том числе - при дефекте 17-альфа-гидроксилазы).
Нормы мужчины 2,2-15,2
мкмоль/л женщины 1,0-11,7
Андростендион
Андростендион-стероидный гормон, являющийся главным прешественником тестостерона о эстрона, принадлежит к 17-кетостероидам и секретируется корой неадпочечников, яичникама и семенниками, обладает относителтьно слабой андрогенной активностью( примерно 20% активности тестостерона).Определение уровня анрдостендиона применяается для конроля за лечением глюкокортикоидами врожденной гиперплазии надпочечников, прикомплексной оценке уровня андрогенов в процессе лечения гиперандрогенных состояний
Повышение-беременность, гирсутизм у женщин ( при синдроме поликистозных яичников,вирилизирующие опухоли надпочечников и яичников
Снижение-остеопорз в период менопаузы
Нормы мужчины 2,4-12,6
нмоль/л женщины 1,0-12,2
Показатели функционального состояния гипофизарно-надпочечниковой системы
Адренокортикотропный гормон
АКТГ является гормоном, выделяемым передней долей гипофиза по определенному суточному ритму под влиянием тропных факторов гипоталамуса. Суточный ритм выделения зависит от времени экспозиции на свет (у слепых не наблюдается суточного ритма выделения АКТГ). Сильным стимулятором выделения АКТГ является стресс. Время полужизни гормона в крови составляет 3—8 минут. АКТГ вызывает моментальное увеличение надпочечных кортикоидов. У беременных концентрация АКТГ в плазме крови может быть слегка повышена.
Повышение концентрации может указывать на болезнь Иценко-Кушинга,эктопическое выделение АКТГ при паранеоплазматическом синдроме, первичную недостаточность коры надпочечника (болезнь Аддисона), посттравматические и послеоперационные состояния, двустороннюю адреналэктомию при лечении синдрома Нельсона,надпочечный вирилизм,влияние препаратов (инъекции АКТГ, метопирон, постинсулиновая гипогликемия).
Снижение концентрации может указывать на гипофункцию коры надпочечника из-за ослабления функции гипофиза (потеря на 90% функции гипофиза), синдром Иценко-Кушинга, вызванный опухолью коры надпочечника, опухоль, выделяющую кортизол, сдерживание выделения АКТГ опухолью вследствие применения криптогептадина, введение глюкокортикоидов.
Норма 9-59 нг/л
Кортизол
Кортизол - наиболее распространенный из циркулирующих в крови стероидных гормонов, вырабатываемых корой надпочечников. Кортизол защищает организм от любых резких изменений физиологического равновесия, воздействуя на метаболизм углеводов (стимулирует глюконеогенез), белков и липидов, а также электролитный баланс, оказывая противовоспалительное действие, регулируя поддержание АД, секрецию желудочного сока и пепсина. Большая часть кортизола в крови связана с транспортными белками, и только 5-10% кортизола представлено биологически активной фракцией. Секреция кортизола стимулируется АКТГ и находится под контролем кортиколиберина - гормона гипоталамуса. Уровень кортизола является показателем функциональной активности надпочечников.
Повышение концентрации: с сохранением суточного ритма секреции - стресс, болевой синдром, лихорадка, реакция на венепункцию (у эмоциональных пациентов), гипоталамический синдром, систематические физические нагрузки; с потерей суточного ритма секреции (отсутствие вечернего понижения концентрации кортизола) - синдром Иценко-Кушинга (в большинстве случаев), акромегалия, гиперфункция гипофиза, заболевания и состояния, связанные с нарушением функции других органов и систем (острые инфекционные заболевания, менингиты, опухоли центральной нервной системы, сопровождающиеся повышением внутримозгового давления, правожелудочковая недостаточность, печеночная недостаточность, почечная гипертония, алкоголизм, депрессия (в некоторых случаях), прием лекарственных препаратов (синтетические аналоги глюкокортикоидов, эстрогены, амфетамин).
Снижение концентрации: первичная гипофункция коры надпочечников (болезнь Аддисона), гипофункция коры надпочечника при нарушении функции гипофиза (гипофизэктомия, послеродовый некроз гипофиза, краниофарингиома, хромофобная аденома), торможение функции коры надпочечников в результате длительного приема АКТГ или глюкокортикоидов, гипофукция коры надпочечников в результате их деструкции, вызванной туберкулезом, грибковой инфекцией, кровоизлиянием, адреногенитальный синдром (классическая форма).
Норма утро 137-690 нмоль/л
Вечер 69-345 нмоль/л
Альдостерон
гормон коры надпочечников из группы кортикостероидов, регулирует минеральный обмен.
При беременности в 2 раза выше, в положении лежа в 2 раза ниже
Повышение – первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона-чаще обусловлено аденомой надпочечников) плюс низкая активность ренина плазы
-псевдопервичный гиперальдостеронизм при гиперплазии надпочечников
-вторичный гиперальдостеронизм (злоупотребление слабительными и диуретикама)
-сердечная недостаточность
-цирроз печени с асцитом
-злокачественная гипертензия
-стеноз почечных артерий
-в послеоперационном периоде
-кровотечениях
-идиопатических отеках
Снижение:
-эктопическое образование кортикотропина
-адреногенитальный синдром
-врожденный гипоальдостеронизм
-липоидная гиперплазия надпочечников
-болезнь Адиссона
-синдром Тернера
-поздний токсикоз беременных
-сахарный диабет
-о. алкогольная интоксикация
В норме 0,14-0,83 нмоль \л лежа
17-ОН прогестерон
17-ОН прогестерон (17-ОНР) – стероидный гормон, синтезируемый в коре надпочечников и в половых железах из прогестерона. 17- ОНР обладает очень слабыми гестагенными эффектами. Тем не менее, этот гормон имеет важное клиническое значение, так как он является основным предшественником 11- дезоксикортизола (вещества CpS). CpS образуется в результате гидроксилирования 21го углеродного атома. Таким образом, анализируя уровень 17-ОНР в крови, можно следить за каталитической активностью 21-гидроксилазы в коре надпочечников. Дефицит 21- гидроксилазы, наиболее часто обнаруживающийся при врожденной гиперплазии надпочечников, приводит к избыточной секреции 17-ОНР и, как следствие этого, повышение гормона в крови.17-ОН прогестерон играет важную роль в диагностике врожденной гиперплазии надпочечников.
У взрослых небеременных женщин уровень 17-ОНР в крови зависит от фазы менструального цикла. Подобно прогестерону 17-ОНР секретируется зрелыми фолликулами и желтым телом яичника. После овуляции концентрация гормона обычно выше. Кроме того, уровень 17-ОНР зависит от дневного ритма и коррелирует с секрецией кортизола надпочечниками. Максимальный уровень гормона в период от полуночи до 8 часов утра.
Во время беременности большие количества 17-ОНР продуцируются плодом, плацентой и надпочечниками. Гормон секретируется в кровь плода и матери. Уровень 17-ОН прогестерона у матери сильно повышается после 32 недель беременности, в 4 раза превышая уровень гормона в лютеиновой фазе менструального цикла.
Материал для исследования: сыворотка крови.
Референсные значения, нг/мл:
| Новорожденные | 5-30 дней | 0,7-2,5 |
| | 31-60 дней мальчики | 0,8-5,0 |
| | 31-60 дней девочки | 0,5-2,3 |
| Дети | 3-14 лет | 0,07-1,7 |
| Женщины | фолликулиновая фаза | 0,1-0,8 |
| | лютеиновая фаза | 0,6-2,3 |
| | овуляция | 0,-1,4 |
| Беременные | 3 триместр | 2-12 |
| | менопауза | 0,13-0,51 |
| Мужчины | | 0,5-2,1 |
Повышение уровня 17-ОН прогестерона: врожденная гиперплазия надпочечников, адреногенитальный синдром, опухоли надпочечников (андростерома, адренобластома).
Показатели соматотропной функции гипофиза
Соматотропный гормон
Гормон роста человека (СТГ, соматоторпин) представляет собой пептидный гормон, продуцируемый передней долей гипофиза. В метаболизме СТГ играет в первую очередь анаболическую роль. Он способствует накоплению белков и принимает участие в различных механизмах регуляции синтеза белка. Усиливая транспорт глюкозы, СТГ участвует в создании запасов гликогена. Представители другого семейства пептидных гормонов, соматомединов (инсулиноподобные факторы роста), являются посредниками (медиаторами) в каскаде реакций, обеспечивающих процессы роста. Синтез соматомединов в печени, в свою очередь, контролируется СТГ. Избыток и недостаток продукции СТГ являются основными нарушениями соматотропной функции гипофиза. Избыточная продукция СТГ в период остеогенеза до закрытия эпифизов приводит к развитию гигантизма, что характерно для молодого возраста. После закрытия эпифизов гиперсекреция СТГ служит причиной акромегалии, которая возникает в возрасте 30-50 лет. Недостаток СТГ приводит к развитию гипофизарного нанизма (карликовости), что обусловлено чаще первичным поражением гипофиза.
Повышение концентрации: акромегалия и гигантизм, эктопическая продукция СТГ опухолями желудка и легких, порфирия, гипергликемия, голодание, стресс, алкоголизм, прекращение курения, хроническая почечная недостаточность, посттравматические и постоперационные состояния, физическая нагрузка, беременность (III триместр), прием лекарственных препаратов (глюкагон, АКТГ (синактен), вазопрессин, норадреналин, дофамин, серотонин, стимуляторы альфа-адренорецепторов (клонидин), антогонисты бета-адренорецепторов (пропранолол), агонисты дофамина (L-дофа), бромокриптин, аргинин, инсулин, витамин РР (внутривенно), эстрогены).
Снижение концентрации: гипофизарная карликовость, гиперкортицизм, ожирение, синдром Иценко-Кушинга, гипопитуитаризм, химио- и радиотерапия, гипергликемия, анэнцефалия у плода, прием лекарственных препаратов (прогестерон, глюкокортикоиды, антагонисты альфа-адренергических рецепторов (фентоламин), стимуляторы бета-адренорецепторов (изопротеренол), антагонисты серотониновых рецепторов (метисегрид), глюкоза, соматостатин).
Норма взрослые 0,16-13,0 мМЕ/л
Дети 1-7 дней- 3,07-70,2
8-15 дней 1,79-45,0
1-3 года 1,11-6,2
4-6 лет 0,23-6,5
7-8 лет 0,39-8,3
9-10 лет 0,23-5,0
11 лет 0,2-12,2
12 лет 0,31-23,1
13 лет 0,26-20,5
14 лет 0,23-18,4
15 лет 0,26-20,8
16 лет 0,2-29,6
17 лет 0,57-31,7
18-19 лет 2,52-12,2
Инсулиноподобный фактор роста-1
Инсулиноподобный фактор роста-1 (соматомедин С) представляет собой одноцепочечный полипептид. Он стимулирует пролиферацию клеток всех тканей, но в первую очередь хрящевой и костной, обеспечивая тем самым анаболический эффект СТГ. В костной ткани соматомедин С продуцируется остеобластами под воздействием паратиреоидного гормона. Также соматомедин С совместно с пептидами клеток Сертоли усиливает чувствительность рецепторов лютеинизирующего гормона на клетках Лейдига и, тем самым, активирует стероидогенез. Стимулятором синтеза соматомедина С в клетках Сертоли является хорионический гонадотропин. Действует на гипоталамус и аденогипофиз по принципу обратной связи, контролируя синтез соматолиберина и соматостатина и, соответственно, секрецию СТГ. Абсолютный или относительный дефицит СТГ приводит к снижению продукции соматомедина С и является одной из самых распространенных причин задержки роста у детей. Определение концентрации соматомедина С в настоящее время используется в качестве показателя недостаточности СТГ. Также концентрация соматомедина С служит более достоверным критерием диагностики акромегалии, являясь одновременно показателем тяжести заболевания и эффективности проводимого лечения. Исследование имеет важное значение у больных с активной акромегалией и относительно низким базальным уровнем СТГ.
Повышение концентрации: акромегалия.
Снижение концентрации: гипогликемия, карликовость Ларона (синдром резистентности к СТГ), идиопатический дефицит СТГ, краниофарингиома, облучение или хирургическое вмешательство по поводу внутричерепных новообразований.
Норма взрослые 115-300нг/л
Показатели функционального состояния поджелудочной железы
Инсулин
Инсулин - основной гормон поджелудочной железы, синтезируемый Р-клетками островков Лангерганса. Определение инсулина в крови проводится с целью диагностики гиперинсулинемии, которая может быть обусловлена опухолью или гиперплазией клеток панкреатических островков (инсулинома), глюкокортикоидной недостаточностью или тяжелыми заболеваниями печени, а также с целью диагностики сахарного диабета (СД) и резистентности к инсулину. При инсулинзависимом СД (ИЗСД, СД типа I) основная цель лабораторной диагностики - выявление или подтверждение дисфункции Р-клеток (абсолютного дефицита инсулина). В этом случае инсулин в крови будет отсутствовать или уровень его будет очень низок. Уровень глюкозы будет повышен. При инсулиннезависимом СД (ИНСД, СД типа II) на ранних стадиях болезни наблюдается гиперинсулинемия, выраженной гипергликемии не наблюдается, возможно нарушение толерантности к глюкозе. При прогрессировании заболевания уровень инсулина снижается, развивается выраженная гипергликемия.
Повышение концентрации: сахарный диабет II типа (начало заболевания), инсулинома, ожирение, акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, болезни печени, мышечная дистрофия, семейная непереносимость фруктозы и галактозы, нормально протекающая беременность, прием лекарственных препаратов (кортикостероиды, пероральные контрацептивы, тиреоидные гормоны).
Снижение концентрации: сахарный диабет I типа (стаж заболевания более 5-8 лет), сахарный диабет II типа, длительная физическая нагрузка, прием лекарственных препаратов (фуросемид, толбутамид, тиазидовые диуретики).
Норма 6-27 мМЕ/л
С-пептид
С-пептид - это неактивный фрагмент молекулы проинсулина, в результате отщепления которого образуется активный инсулин. Определение уровня С-пептида позволяет в сомнительных случаях отличить инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) от инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД). Определение уровня С-пептида при ИЗСД позволяет установить остаточную синтетическую функцию Р-клеток островков Лангерганса в тех случаях, когда инсулин в крови уже не определяется, а панкреатические Р-клетки не способны адекватно реагировать на стимуляционные тестыОпределение уровня С-пептида используется также для установления причины возникновения гипогликемии. При инсулиноме концентрация С-пептида в крови значительно увеличена. Обнаружение повышенного содержания С-пептида после оперативного лечения инсулиномы указывает на метастазы или рецидив опухоли.
Повышение концентрации: инсулинома, инсулиннезависимый сахарный диабет, трансплантация поджелудочной железы или Р-клеток панкреатических островков, хроническая почечная недостаточность, прием пероральных сахароснижающих средств.
Понижение концентрации: инсулинзависимый сахарный диабет, инсулиннезависимый сахарный диабет (за исключением ранней стадии), болезнь Аддисона, введение экзогенного инсулина, голодание.
Норма 0,36 - 1,2 нмоль/л
Показатели метаболизма костной ткани
Кальцитонин
Кальцитонин - зто полипептидный гормон, который синтезируетсяи секретируется парафолликулярными клетками ЩЖ. Участвует в регуляции кальциевого обмена, являясь натагонистом паратгормона. Основное его дейсвие- это снижение концентрации кальция путем угнетения активности остеокластов,что приводит к умеьшению высвобождения кальция из кости. Секреция кальцитонина стимулируется увеличением концентрации кальция в плазме и регулируется желудочно-кишечными пептидами, эстрогенама и витамином Д. Ненормально высокие уровни кальцитотнина характерны для С-клеточной гиперплазии или медуллярного рака ЩЖ. Стойкое повышение уровня кальцитонина после удаления опухоли может свидетельствовать о наличии остаточной опухолевой ткани отдаленных метастазов. В клинической практике определение кальцитонина совместно с поратгормоном и витамином Д используется при комплексой оценке нарушений кальциевого обмена.
Норма мужчины 0,1-19 пмоль\л
женщины 0,1-12 пмоль\л