Geum.ru

Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006

Вид материалаДиплом

Содержание


АБДОМІНАЛЬНИЙ СЕПСИС: клініко-патогенетичні аспекти Радзіховський А.П., Мироненко О.І.
Подобный материал:
1   ...   81   82   83   84   85   86   87   88   ...   119

АБДОМІНАЛЬНИЙ СЕПСИС: клініко-патогенетичні аспекти

Радзіховський А.П., Мироненко О.І.

Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика


Сучасними дослідниками ендогенної інтоксикації кишковий тракт розглядається як першоджерело поліорганної недостатності (В.Р. Гельфанд и др., 2002),. Деякі науковці акцентують увагу на тому, що в умовах стійкого пригнічення перистальтики морфологічні гемоциркуляторні зміни в стінці кишки сприяють підвищенню її проникливості для ендотоксинів та метаболітів життєдіяльності мікроорганізмів. А при умові розладу вегетативних функцій кишкового тракту, провідні ланки ендогенної інтоксикації започатковуються в перші години ініціації захворювання (D.H. Livingston, 1996). Порушення середовища існування мікроорганізмів в кишечнику, внаслідок розладу моторної функції кишкового тракту, призводить до руйнування в ньому еубіотичної рівноваги, що сприяє колонізації його екзогенними мікроорганізмами. Внаслідок зміни градієнта аллохтонної флори в проксимальному напрямку, умовно - патогенна мікрофлора набуває агресивних властивостей. В нових незвичних умовах для існування відбувається масова загибель великої кількості мікроорганізмів, що супроводжується виділенням ендотоксинів. За таких змін порушується метаболізм клітин слизової оболонки тонкої кишки, підвищується активність перекисного окислення ліпідів, що зумовлює дестабілізацію структур клітин. Активація протеолізних систем спричиняє дестpуктивну дію на мембрани епітеліоцитів. Слизова оболонка без захисної дії мікроворсин щіткової смужки стає вразливою для мікробної інвазії аллохтонної мікрофлори, втрата пристінкового травлення поглиблює розлад секреторно-резорбтивної діяльності тонкої кишки. Внаслідок пригнічення моторики кишечника в його просвіті накопичується велика кількість рідини та газів, що, в свою чергу, зумовлює перерозтягнення стінки, блок відтоку по венах, прогресування гіпоксії, підвищення проникності капілярів, транссудацію плазми крові в просвіт кишечника. В умовах підвищенної проникливості мембран і зниженої резистентності це викликає генералізацію інфекції шляхом бактеріальної транслокації. Як наслідок, це обумовлює формування синдрому недостатності кишечника, а дискоординація його метаболічної та бар'єрної функції стають визначними у патогенезі патологічного процесу.

Потужнім джерелом ендотоксикозу при гострих захворюваннях органів черевної порожнини є накопичення в кров'яному руслі перш за все мікробних токсинів, а також наслідків розпаду уражених патологічним процесом тканин з накопиченням продуктів некролізу і аутолізу, перевага явищ катаболізму над анаболічними, збільшення концентрації проміжних і кінцевих продуктів обміну речовин, декомпенсація гуморальних регуляторних систем з накопиченням їх еферентних компонентів (протеолітичні ферменти, кініни та інші вазоактивні пептиди, біологічно активні речовини, простогландини, анафілотоксини, медіатори запалення, тощо) в спочатку шкідливих, а потім і небезпечних для організма пацієнта концентраціях. Потрапляючи в міжклітинний простір і кров лізосомальні ферменти пошкоджують клітинні структури життєво важливих органів, чим сприяють розвитку поліорганної недостатності.

Суттєвою причиною незадовільних результатів лікування хворих з гострою хірургічною патологією органів черевної порожнини являється синдром ендотоксикозу, який нерозривно супроводжує гостру хірургічну патологію органів черевної порожнини у всіх фазах розвитку і має вирішальну роль в наслідках захворювання. Розвиток цього синдрому є безпосередньою причиною смерті 33,3 – 50% померлих після операції з приводу гострої хірургічної патології органів черевної порожнини, а у випадках, ускладнених перитонітом і токсико-септичним шоком, післяопераційна летальність досягає майже 100% (В.С.Савельев и др.,1999).

Для запобігання розвитку поліорганної недостатності у пацієнтів з гострою хірургічною патологією органів черевної порожнини, ускладнених перитонітом, в Київському міському центрі кишкової непрохідності застосовуються принципи протиджерельного та протинаслідкового лікування. Об'єктивну оцінку важкості стану пацієнта визначаємо за бальною шкалою SAPS, а в разі прогнозування розвитку абдомінального сепсису – SOFA.

Крім хірургічного усунення деструкції та санації осередка ендогенної інтоксикації, протиджерельне лікування включає дренування кишкового тракту, а саме: декомпресію, іригацію тонкої кишки ентеросорбентами та селективну деконтамінацію. Для запобігання подальшого розвитку синдрому кишкової недостатності застосовували раннє зондове ентеральне харчування. В окремих випадках, оперативне втручання завершували лапарастомою з можливістю проведення програмованої санації для своєчасної корекції ускладнень клінічного перебігу післяопераційного перитоніту.

Протинаслідковий напрямок лікування включав раціональну антибактеріальну терапію, залежно від мікробіологічного моніторингу, детоксикаційну терапію за рахунок збільшення перфузії спланхнічного кровобігу та блокади цитокіногенезу, своєчасну контрольовану протезну терапію недостатності органів-мішеней. До ідентифікації збудників, емпіричну антибактеріальну терапію проводили за рахунок фторхінілонів в поєднанні з метронідазолом та цефалоспоринів ІІІ генерації, а у випадках деструкції підшлункової залози та заочеревинного простору – віддавали перевагу цефалоспоринам IV генерації в поєднанні з похідними нітроімідазола (цефепім та мератин).

Серед 2882 невідкладних оперативних втручань на органах черевної порожнини в 39 випадках (1,35%) клінічний перебіг розцінено як абдомінальний сепсис. Померло 16 хворих, загальна післяопераційна летальність у групі з абдомінальним сепсисом склала - 41 %.