Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006

Вид материала

Содержание

ПУТИ ПОВЫШЕНИЯ ПРОФИЛАКТИКИ УРОСЕПСИСА Переверзев А.С., Щукин Д.В., Мегера В.В.
КЛІНІКА, УСКЛАДНЕННЯ ТА ЛІКУВАННЯ ГІПЕРТОКСИЧНИХ ФОРМ ДИФТЕРІЇ Полукчи О.К.

Подобный материал:

1 ... 76 77 78 79 80 81 82 83 ... 119

ПУТИ ПОВЫШЕНИЯ ПРОФИЛАКТИКИ УРОСЕПСИСА

Переверзев А.С., Щукин Д.В., Мегера В.В.

Харьковская медицинская академия последипломного образования

В истекшем десятилетии отчетливо снизилась частота уриногенного сепсиса. Анализ лечения 2000 пациентов различными видами осложнений и неосложненной мочевой инфекции позволил выявить связь упреждающей терапии с вероятностью развития уросепсиса. Благодаря осуществлению разработанной системе последовательных комплексных мер, удалось снизить число септических состояний до 2%, а процент смертности свести к минимуму – 0,5.

В отличие от разновидностей раневого, абдоминального и других локализаций, сепсис в урологии имеет выраженные отличия – генерализованный системный воспалительный ответ возникает, преимущественно, на фоне нарушенного оттока мочи, очагах инфекции в почках или предстательной железе, а также при непредвиденных повреждениях уротелия из-за инструментальных и эндоскопических пособий.

Исходя из современных концепций о возможной фатальности диссеминированного воспаления, упреждающая адекватная терапия способна купировать генерализацию инфекции на этапе изначальных проявлений. Яркой картине сепсиса предшествуют ознобы, гектическая температура, падение артериального давления.

Поскольку в развитии уросепсиса преобладают стафилококковая инфекция, выявляемая довольно часто при карбункулах и абсцессах почки, осуществляется и выбор соответствующих по эффективности антибиотиков. Устранение и своевременная ликвидация ведущего фактора риска, каковыми являются очаги инфекции в почках, забрюшинном пространстве или мужских половых органах, прерывают прогрессирование воспалительного процесса.

Основными мероприятиями, направленными на предупреждение уросепсиса, являются:

- своевременное устранение обструктивных процессов в мочевых путях;

- осторожное проведение эндоуретральных манипуляций;

- немедленное дренирование возникших гнойных очагов в мочеполовой сфере;

- уменьшение частоты или полный отказ от катетеризации;

- проведение целенаправленной периоперационной антибиотикопрофилактики;

- проведение дезинтоксикационной и иммуностимулирующей терапии при воспалении органов мочеполовой системы;

- фиксация закрытых дренажных систем для сбора мочи;

- использование только высокоэффективных с редуцированной токсичностью антибиотиков.

Подчеркиваем, что рациональность и дифференцированность избираемой практики позволяет снизить или вовсе избежать опасностей развития уросепсиса.

КЛІНІКА, УСКЛАДНЕННЯ ТА ЛІКУВАННЯ ГІПЕРТОКСИЧНИХ ФОРМ ДИФТЕРІЇ

Полукчи О.К.

Харківська медична академія післядипломної освіти

Висока захворюванність на дифтерію серед дорослих, що спостерігалася у 90-х роках минулого сторіччя, потребує ретельного вивчення особливостей її перебігу, частоти та характеру ускладнень, та розробки методів її лікування. Особливу увагу привертають гіпертоксичні форми, як такі, що супроводжуються найвищою летальністю.

За данними нашої клініки питома вага гіпертоксичних форм у структурі дифтерії складала лише 5,4 %. Із 35 хворих, що нами спостерігалися, жінок було 19 (54,3%). За характером місцевого процесу у 19 пацієнтів (54,3 %) були поширені форми і у 16 (45,7 %) - комбіновані (ротоглотка + гортань). У 62,8 % (22 хворих) було виділено серовар C.d. gravis tox⁺. Вік більшості хворих коливався від 41 до 60 років - 30 пацієнтів (85,7 %), 3 пацієнта (8,6 %) відносились до вікової групи 31-40 років та 2 пацієнта (5,6 %) - 21-30 років. Не було зареєстровано гіпертоксичних форм серед осіб віком до 20 років та старших за 60 років. 22 пацієнта (62,8 %) поступили до стаціонару в перші два дні від початку захворювання, 10 (28,6 %) - на 3-4 день і 2 (5,6 %) - пізніше. Серед хворих на гіпертоксичні форми жоден з пацієнтів не був щепленим. 91,4 % хворих (32 особи) зловживали алкоголем. Титри антитоксичних антитіл у реакції пасивної гемаглютинації у 22 пацієнтів (62,6 %) були від'ємними, у 11 (31,8 %) складли 1: 10 -20. Особливу увагу привертає тей факт, що у 2 пацієнтів (5,6 %), титри значно перевищували «захисні» - 1: 1280.

Симптомами гіпертоксичних форм дифтерії були набряк підшкірної клітковини шиї з переходом на волосисту частину голови, обличчя, властивий геморагічний компонент набряку. У всіх хворих відмічався інтенсивний головний біль, запаморочення, нудота, блювота, поширений характер нальоту, наявність ускладнень. У більшості хворих була гарячка на високих цифрах, поширення набряку на тулуб, явища інфекційно-токсичного шоку. Тривалість таких симптомів як: головний біль, набряк підшкірної клітковини, наліт на мигдаликах, гарячка, була достовірно (р < 0,05) більшою у порівнянні з тяжкими хворими.

У 94,3 % (33 особи) хворих з гіпертоксичними формами дифтерії розвився інфекційно-токсичний шок (ІТШ), який став головною причиною летальних наслідків (18 хворих), ще 3-є пацієнтів загинули від гострої дихальної недостатності, що обумовлена обструкцією трахеї та бронхів.

Тяжкі форми ДМ виникали на 4-6 день від початку захворювання. Головною скаргою хворих був біль (97,1 %), в області серця, гнітючого, колючого або стискаючого характеру. Біль часто локалізувався зліва від грудини, на рівні лівого сосця, рідко за грудиною, виникав або посилювався при фізичному навантаженні, але міг з’явитися і в покої, часто мав постійний або переривчастий характер, кілька разів повторюючись протягом доби.

94,3 % пацієнтів скаржилися на задишку, відчуття недостатності повітря, яке також з’являлося при невеликому фізичному навантаженні і навіть в покої. У 94,3 % хворих у перші 3-4 доби від початку розвитку ДМ скаржилися на прискорене серцебиття, перебої, відчуття завмирання, загальну слабкість, підвищену втому, зниження апетиту, 31,4 % - біль у м’язах рук та ніг, 37,1 % - біль у животі, нудоту.

Границі відносної серцевої тупості частіше збільшувались вліво у 65,7 % хворих, у 34,2 % - в обидва боки. При тяжкому ДМ у 31,4 % пацієнтів у пресистолі або протодіастолі вислуховувався додатковий 3-й тон (ритм галопу). У більшості хворих 97,1 %, 34 особи) над верхівкою серця з’являвся систоличний шум.

Зміни в міокарді дифузного характеру реєструвалися у 100 % хворих. При аналізі ЕКГ у них встановлено, що зубець Т часто 94,3 %, 33 пацієнти) трансформувався в двофазний або від’ємний. Сегмент S-T у 97,1 % (34 хворих) зміщувався нижче за ізолінію на 1,5 - 3 мм і переходив в від’ємний, загострений або двофазний зубець Т.

У хворих на тяжкий ДМ відмічалося зниження комплексу QRS (94,3%, 33 пацієнти), уширення, розщеплення його зубців, формування комплексу Q-S - (42,8 %, 15 пацієнтів).

Порушення ритма серця спостерігалося у всіх пацієнтів, причому мали місце складні порушення ритму та проводимості. Стійка синусова тахикардія зареєстрована у 8 хворих (22,9 %), синусова брадикардія у 26 (74,3 %). У 4 випадках (11,4 %) відбувалася міграція джерела аутоматизму по передсердям. Передсерцева екстрасистолія була зареєстрована у 11 хворих (31,4 %), шлуночкова екстрасистолія - у 14 (40 %).

Атріовентрикулярна блокада І ступеня виявлена у 19 хворих (54,3 %), ІІ ступеня - у 9 (25,7 %), ІІІ ступеню - у 7 (20 %). Блокада правої ніжки пучка Гіса була у 11 пацієнтів (31,4 %), лівої у 20 (57,2%). У 91,4 % випадків блокада лівої ніжки пучка Гіса часто супроводжувалася кардіомегалією (32 хворих) із значними проявами недостатності кровообігу.

Тривалість тяжких форм ДНН складала 20 - 25 днів. На тлі зменшення проявів загальноінфекційного синдрому та місцевого процесу не спостерігалося покращення самопочуття хворих. Вони скаржилися на різку слабкість (100%), головний біль - 85,7 % пацієнтів, міалгії -57,2 %, сонливість - 62,8 %, нудоту - 37,1 %, іноді блювоту - 14,3 %. При об'єктивному обстеженні у хворих з тяжкими формами ДНН виявлялися: блідість шкіри - у 100%, виникнення болю при поколачуванні у попереці - у 94,3 %, сухість шкіри - у 71,4 %, набряки нижніх кінцівок - у 54,3 %, пастозність - у 40,0 %, підвищення артеріального тиску - у 11,4 %. Зниження добового діурезу спостерігалося у 100 %, причому, олігурія - у 60 %, а анурія - у 40 % пацієнтів. У крові хворих (100%) підвищувалися показники сечовини, креатиніну в 2 - 3 та більше рази.

Клінічна ІТШ мала поєднання симптомів різких гемодінамічних, дихальних та метаболічних порушень. Це ускладнення виникало в середньому на 3,8±0,7 день від початку захворювання. Характерними були різке погіршення загального стану - у 94,3 % хворих, значне підвищення температури тіла до 39 – 40°С, озноб - у 88,6 %. На початковій фазі ІТШ шкіра була сухою та теплою - у 82,8 % пацієнтів. У міру поглиблення клінічної картини шоку шкіра ставала блідою, вологою, холодною, зростав ціаноз, акроціаноз, посилювалася артеріальна гіпотензия, тахікардія (100%). Практично в усіх хворих відзначалася недостатність дихання – тахіпное, гіпоксемія (97,1 %, 34 пацієнти). У частини хворих відзначалося враження печінки. Так, у 40 % - збільшення розмірів, у 17,2% - підвищення рівня АЛТ, у 14,3 % - зростання показників білірубіну.

Стійкий спазм периферичних судин та депонування крові в судинах черевної порожнини призводили до погіршення кровопостачання ШКТ, сприяли розвитку ерозивного геморагичного гастроентериту з блювотою, схваткоподібним болем у животі й проносом - 11,4 % хворих.

При ІТШ 1 ст. (34,2 % хворих) клініка проявлялася загальною гіперестією, болем у м'язах, суглобах та животі, станом тривоги, руховим збудженням. Шкіра була блідою, губи та дистальні фаланги цианотичні, артеріальний тиск у межах норми або злегка підвищений; відзначалася тахікардія, помірна задишка, зниження діурезу.

При ІТШ 2 ст. (25,7 %) хворі були запаморочені й байдужі. Виражена гіперестезія шкіри. На тулубі, особливо в місцях набряку підшкірної клітковини, з'являвся геморагічний висип. Відзначався ціаноз носа, вушних раковин. Виражена тахікардія та глухість тонів серця. Температура тіла була нормальною або субфебрильною. Артеріальний тиск знижувався до 85/60 – 60/20 мм рт. ст. Відзначалися олігурія або анурія, декомпенсований ацидоз, гіпоксемія, гіпокаліемія.

При ІТШ 3 ст. ( 34,2 %) визначали тотальний ціаноз, гіпотермія й анестезія. Пульс був нитковидним. Артеріальний тиск різко знижувався (50/0 мм рт. ст., або не визначався). Тони серця були глухими. Виражені декомпенсований ціаноз і глибока гіпоксемія.

Таким чином, клінічна картина гіпертоксичних форм дифтерії складається із наступних компонентів:

- Інфекційно-токсичний шок, ДВЗ-синдром;

- Набряк підшкірної основи тулуба, волоскової частини голови, обличчя;

- Ранні тяжкі ДМ;

- Гостра ниркова недостатність (тяжкі ДНН).

Лікування гіпертоксичних форм дифтерії є складнив завданням для для інфекціоністів та реаніматологів. Одним із основних терапевтичних чинників є протидифтерійна сироватка (ПДС). Вона вводилася повторно в залежності від швидкості прогресування місцевого запального процесу та синдрому інтоксикації, причому до 50 % від призначеної дози вводили внутрішньовенно, іншу частину - внутрішньом'язово. Курсова доза ПДС в середньому складала - 430±20 тис. МО. На догоспітальному етапі сироватка вводилася 4 пацієнтам в разовій дозі 100 000 МО.

Крім ПДС ми використовували різноманітні антибіотики протягом 10-15 діб, залежно від тривалості місцевого запального процесу: пеніцилін, ампіцилін (оксацилін), цефатаксім, цефтріаксон, або їхні комбінації (пеніцилін/ампіцилін+гентаміцин). Менше призначали пероральні антибіотики (еритроміцин, макропен, тетрациклін, ципрофлоксацин).

Проводилася дезинтоксикаційна терапія під суворим контролем добового діурезу, з урахуванням стану гемодинаміки, гематокриту і центрального венозного тиску. З цією метою призначали препарати низькомолекулярного полівинілпиролідону (неогемодез), 10 % розчин полімеру глюкози – декстрану (реополіглюкін) та ін. У умовах розвитку нефрозонефриту перевагу віддавали реополіглюкіну.

Крім вищезазначених препаратів хворим призначал: антигистамині (димедрол, супрастин, діазолін, тавегіл), протизапальні (індометацин, диклофенак натрію або ібупрофен), інгібітори протеїназ (контрикал, гордокс), антибрадикінінові препарати (пармидін, ангинін), антиоксиданти (вітамін Е, аскорбінову кислоту, рутин, троксовазин), дезагреганти (курантил, тиклід, трентал, ацетилсаліцилову кислоту), препарати для поліпшення метаболічних процесів у міокарді (рібоксин, неотон, мілдронат натрію). При тяжких формах ускладнення- преднізолон та інші ГКС в еквивалентних дозах. При аритміях застосовували антиаритмчні засоби (лідокаїн, етацизин, ритмілен, кордарон), при атріовентрикулярних блокадах (атропін, алупент, ізадрин, міофедрин). Лікування проводили спільно з лікарем кардіологом.

Летальних випадків серед гіпертоксичних форм було - 21 (60 %). Причинами цьго були міокардити - 12 хворих (34,2 %), інфекційно-токсичний шок -6 хворих (17,2 %) та внаслідок дихальної недостатності, обумовленої тяжким ураженням трахеї та легень - 3 хворих (8,6 %). Середня тривалість перебування в стаціонарі хворих складала: що виписувалися - 87,6 доби, що померли - 5,2 доби.

Таким чином, гіпертоксичні форми дифтерії є найбільш складними та небезпечними як для хворого, так і для лікаря. Важливим напрямком боротьби із ними є пошук нових методів терапії та ранньої діагностики (прогнозування) розвитку ускладнень.

Blog