Geum.ru

Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006

Вид материалаДиплом

Содержание


ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ «ШОКОВОГО ЛЕГКОГО» У ДЕТЕЙ С СЕПТИЧЕСКИМ ПРОЦЕССОМ Нурмухамедов Х.К., Ибрагимова Р.А.
Подобный материал:
1   ...   71   72   73   74   75   76   77   78   ...   119

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ «ШОКОВОГО ЛЕГКОГО» У ДЕТЕЙ С СЕПТИЧЕСКИМ ПРОЦЕССОМ

Нурмухамедов Х.К., Ибрагимова Р.А.

Ташкентский педиатрический медицинский институт


Синдром «шокового легкого» (ШЛ), как причина острой дыхательной недостаточности (ОДН) обусловлен комплексом таких патогенетических факторов, как нарушение поверхностного натяжения в альвеолах в результате повреждения сурфактанта и расстройств его синтеза, микроателектазирования, микротромбообразования, изменения тонуса сосудов, периальвеолярного и перивасулярного отека и кровоизлияний. В развитии ШЛ имеют значение и нерациональные лечебные мероприятия: массивные трансфузии кристаллоидов, особенно на фоне снижения содержания белков в крови и начальных проявлений острой почечной недостаточности (ОПН), длительных ингаляций кислорода, искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в режиме гипервентиляции, массивные переливания консервированной крови. Все вышеуказанные факторы, способствующие гипоперфузии, тканевой гипоксии и повреждению сурфактантной системы легкого, на фоне расстройств микроциркуляции, обусловливают развитие синдрома ШЛ и чаще всего встречаются при сепсисе у детей раннего возраста.

Целью исследования явилось конкретизация вопросов диагностики и лечения синдрома ШЛ при септических состояний у детей раннего возраста.

Материал и методы исследования: Проведен анализ клинических, лабораторных, электрокардиографических данных у 134 детей раннего возраста (1-12 месяцев) с бактериологически подтвержденным сепсисом, находившихся на лечении в реанимационном отделении. Рентгенографию (Rx) органов грудной клетки производили только в передне-задней проекции, в вертикальном положении ребенка, с использованием рентгенографических признаков согласно классификации Е.К.Колесниковой. ЭхоКГ регистрировали на «Aloka-300» (Япония) датчиком 3,5 мГЦ. Исследование гемореологических свойств крови осуществляли на вискозиметре Вайссенберга в диапозоне скоростей сдвига от 44 до 0,78 с-1, показатель гематокрита (Ht), содержание фибриногена, тромбоцитов, общего белка.

Результаты и обсуждение: Клинически при ШЛ отмечали все признаки ОДН: тахипноэ, тахикардию при нормальной температуре, цианоз. Перкуторно над легкими звук был не изменен, аускультативная картина скудна, однако наиболее часто определяли жесткое дыхание с небольшим количеством хрипов. При исследовании кислотно-щелочного состояния крови (КЩС) отмечалось снижение рО2 и рСО2 артериальной крови, а также снижение насыщения крови кислородом – сатурация (SO2). Гиперкапния имела место лишь в далеко зашедшей стадии ОДН. На наш взгляд наиболее информативным методом диагностики синдрома ШЛ является Rx легких.

Синдром ШЛ по данным Rx исследования был выявлен у 25% больных в первые сутки обследования. У 88% детей Rx признаки ШЛ отмечены при септикопиемической форме сепсиса. Из 101 выздоровевших больных ШЛ диагностировано у 23%, из них 1 стадия была у 6%; 2 стадия – у 14,6%; 3 – 4 стадии – у 2,4% детей. Из 33 умерших в 1-2-3 сутки заболевания у 33,3% диагностировали развитие ШЛ, среди которых у 5,1% - 1 стадию; у 12,8% - 2 стадию; у 15,4% - 3-4 стадии.

Определенные трудности представляло выявление пневмонии, осложнившее течение ШЛ. Предположение о пневмонии возникло при появлении на фоне однородного понижения прозрачности более интенсивных фокусов затемнения, часто множественных и двусторонних. Такие пневмонии, у детей с сепсисом, склонны к множественному асцедированию, по видимому за счет нарушения питания бронхов, при изменении кровообращения в бронхиальных артериях. В отличичи от пневмонии динамика Rx каритны у больных с ШЛ была более быстрой, выявление с характерной клинической картиной: появления и исчезновения жесткого дыхания и сухих рассеяных хрипов в течении суток, которые могут исчезать и вновь появляться на протяжении нескольких дней.

У детей с ШЛ четкого увеличения размеров сердца не отмечено даже в терминальной фазе заболевания. Небольшое увеличение сердца выявлено лишь у 15% больных. Однако, на наш взгляд, умеренное увеличение сердечно-легочного индекса в большей мере обусловлено высоким стоянием купола диафрагмы, которое наблюдалось у детей с 3-4 стадией ШЛ, т.е. наиболее тяжелые изменения в брюшной полости сочетались с изменениями в легких. Этим можно объяснить относительное стабильно смещение переходной зоны вправо - по данным ЭхоКГ у 43% больных с ШЛ, при метеоризме различной степени. Вместе с этимна ЭхоКГ у детей отсуствовали признаки гиперфункции правых отделов сердца: амплитуда зубца R в правых отведениях у 90% больных была не намного выше возрастной нормы и не изменялась в динамике. Не было изменений амплитуды и продолжитеьности зубца Р. отсутствовал S1- Q iii.

Отсутствие четких Rx и ЭхоКГ признаков перегрузки правых отделов сердца, по-видимому, объясняется как включением артериоловенулярных анастомозов, так и отсуствием стойких изменений гемодинамики, сопровожающихся увеличением сопративления в малом круге кровообращения.

Если у пациентов с 1 стадией ШЛ отмечен нерезко выраженный синдром повышения вязкости крови, за счет умеренной гемоконцентрациеи и гиперфибриногенемии (5,5 г/л), то при 2 стадии прослеживалась более четкая связь с преморбитными нарушениями микроциркуляции, вследствии гемоконцентрации и выраженной гиперфибриногенемии (9 г/л), с высокой степенью вязкости крови (36%). У детей с 3-4 стадией ШЛ отмечен синдром сниженной вязкости крови (до 40% от нормы) за счет выраженной коагулопатии потребления; концентрации фибриногена (2,8 г/л); количество тробоцитов 138 х 103/мкл; снижения общего белка до 58%; Ht - до 23-30%.

Лечение синдрома ШЛ было многокомпонентным. Первостепенное значение имело проведение ИВЛ с резистентностью гипоксемии даже с повышенным содержанием кислорода в дыхательной смеси. Вентиляция с применением большого дыхательного объема приводит к коллапсу альвеол и снижению поддатливости легких за счет истощения сурфактанта, но данный эффект блокируется созданием положительного давления на выдохе. Длительность ИВЛ варьировала от 1 до 4 суток, с осуществлением перемежающего положительного давления и постоянного положительного давления на выдохе (ППД). Применение гепарина предусматривало создание умеренной гемодилюции в сочетании с реополиглюкином, дезагрегантов, кортикостероидов, ингибиторов протеаз, диуретиков с осуществлением исключения микроциркуляторных нарушений. Для повышения онкотического давления плазмы и уменьшения интерстициального отека применяли белковые препараты (альбумин), но с некоторой осторожностью, в связи с возможностью развития интерстициального отека.

Таким образом, при сепсисе довольно часто развивается ОДН, обусловленная синдромом ШЛ, в некоторой степени обусловленная интенсивной инфузионно-трансфузионной терапией при недоучете степени гипопротеинемии, гемореологических изменений, повышенной вязковти вследствии гемоконцентрации и гиперфибриногенемии, нарушения выделительной функции почек. Диагностические мероприятия при септических процессах у детей раннего возраста должны дополняться Rx контролем за состоянием легких. Следует снизить нагрузку на негазообменные функции легких и малый круг кровообращения, ументшив объем внутривенных инфузий. Своевременная методика ИВЛ и ППД на выдохе является эффективной и патогенетически обоснованой в лечении синдрома ШЛ у детей раннего возраста с септическими состояниями.