Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006

Вид материалаДиплом

Содержание


ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА У БОЛЬНЫХ С ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ Шустваль Н.Ф., Малый В.П.
Подобный материал:
1   ...   111   112   113   114   115   116   117   118   119

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА У БОЛЬНЫХ С ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ

Шустваль Н.Ф., Малый В.П.

Харьковская медицинская академия последипломного образования


Как известно, в последние десятилетие существенно возросла заболеваемость туберкулезом легких и других органов, что привело к увеличению количества больных, у которых выявляется затяжной септический эндокардит (ЗСЭ).

Целью нашего исследования было изучить клиническое течение инфекционного эндокардита (ИЭ) у больных туберкулезом легких и разработать диагностические критерии этого заболевания.

Под нашим наблюдением находилось 36 больных туберкулезом легких, у которых был диагностирован инфекционный эндокардит. Все больные были мужского пола в возрасте от 35 до 70 лет. Большинство больных злоупотребляли алкогольными напитками. Длительность заболевания туберкулезом легких была от 1 года до 15 лет. Все больные поступали для лечения в стационар в период обострения заболевания, что проявлялось в повышении температуры тела до 38-390 С, одышкой, тахикардией, похуданием, потерей аппетита, недомоганием, кашлем, нередко кровохарканьем, болями в груди, мышцах, суставах и затрудняло диагностику инфекционного эндокардита.

Подострый ИЭ начинается в большинстве случаев незаметно, с лихорадки, к которой вскоре присоединяются признаки, указывающие на поражение сердца. В более поздних стадиях болезни появляются эмболии в сосуды большого или малого круга кровообращения, которые иногда становятся доминирующими в картине болезни.

Лихорадка является наиболее постоянным признаком ИЭ. Ознобы с повышением температуры до 40-410 С и с последующим профузным потоотделением указывает на более острое и более тяжелое течение болезни. В более легких случаях периоды лихорадки - постоянной, ремиттирующего или неправильного типа – периодически сменяются периодами субфебрилитета, длительность которых редко превышает 1-2 недели. У ряда больных ИЭ протекал только с субфебрильными повышениями температуры тела или даже с нормальной температурой. Часто отмечается познабливание, реже – выраженный озноб с профузным потоотделением. Кожные покровы бледные, бледновато-серые, а в поздних стадиях болезни – цвета кофе с молоком. Петехии (мелкоточечные геморрагии) чаще обнаруживают на боковых поверхностях туловища, в подмышечных областях, на предплечьях и голенях, в области ключиц. Поражения мелких сосудов и скрытую наклонность к геморрагиям можно обнаружить с помощью манжеточной пробы.

Боли в области сердца отличаются большим разнообразием и возникают в результате нарушения коронарного кровообращения, гипертрофии миокарда, анемии, формирования пороков сердца.

Патогномоничными симптомами ИЭ являются шумы сердца в связи с поражением клапанного аппарата. При первичном ИЭ наиболее часто поражается аортальный клапан изолированно, реже в сочетании с другими клапанами сердца. В начальном периоде поражения аортального клапана иногда удается выслушать систолический шум по левому краю грудины. Он обусловлен вегетациями на полулунных клапанах, суживающими устье аорты. В последующем в точке Боткина появляется нежный протодиастолический шум, лучше выслушиваемый в положении больного сидя с наклоненным вперед туловищем или в положении на левом боку. При дальнейшем разрушении створок клапана вследствие их изъязвления нарастает интенсивность и продолжительность убывающего протодиастолического шума, а П тон над аортой ослабевает. Диастолическое артериальное давление снижается до 40-20 мм рт ст, возрастает пульсовое давление. Границы сердца расширены влево и вниз.

Диагностика изолированного поражения митрального клапана при ИЭ всегда сложна. Непродолжительный систолический шум на верхушке сердца при первом обследовании у больных молодого возраста расценивают как функциональный, а у больных пожилого возраста как склеротического генеза. Однако динамика шума является аргументом в пользу активного процесса на клапанах сердца. С нарастанием интенсивности систолического шума І тон на верхушке ослабевает, происходит увеличение левой границы сердца.

Для поражения трехстворчатого клапана характерно появление и нарастание интенсивности систолического шума над мечевидным отростком, который усиливается на высоте вдоха. Рецидивирующий характер тромбоэмболий ветвей легочной артерии, иногда с развитием инфаркт-пневмонии, заставляет обратить пристальное внимание на состояние трикуспидального клапана и способствует диагностике ИЭ.

При вторичном ИЭ обычно имеются признаки старого порока сердца в стадии компенсации. В течение болезни при частом и внимательном выслушивании удается заметить изменения в характере и локализации шумов. Меняется их длительность, тембр и сила. Шумы становятся более интенсивными, особенно на аорте. Тоны сердца становятся более глухими; часто ослабевает, а затем и совсем исчезает П тон на аорте в связи с развитием недостаточности аортальных клапанов, нарастает диастолический шум и снижается диастолическое АД.

Важное значение для подтверждения диагноза имеет эхокардиография, позволяющая выявлять такие важные косвенные признаки эндокардита, как повреждение хорд, разрыв и перфорация створок клапанов, нарастание синдрома нагрузки объемом, наличие вегетаций.

Одним из наиболее характерных проявлений ИЭ у больных туберкулезом легких являются эмболии сосудов почек, мозга, легких, селезенки, кожи, конечностей или желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов и соответствующими симптомами внезапных осложнений болезни. Возможно развитие очагового или диффузного гломерулоферита.

Селезенка была увеличена у 12% больных, увеличение печени зарегистрировано у 85% больных, что могло быть вызвано ИЭ, недостаточностью кровообращения, употреблением алкоголя, применением туберкулостатических препаратов или перенесенным ранее гепатитом.

Постоянным признаком ИЭ является гипохромная анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, увеличение СОЭ. Последняя может быть нормальной или даже замедленной при развитии выраженной сердечной и дыхательной недостаточности. После эмболических инфарктов отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево. Очень часто бывают положительными сулемовая, формоловая, золотоколлоидальная и тимоловая реакции. При исследовании крови на стерильность бактериемия выявлена у 65% больных. Наиболее часто обнаруживались гемолитический и зеленящий стрептококки, золотистый стафилококк, энтерококки, синегнойная палочка и другие.

На основании вышеизложенного можно заключить, что в качестве диагностических критериев ИЭ у больных туберкулезом легких можно использовать следующие:

- лихорадка, озноб, не проходящие после применения противотуберкулезных препаратов;

- кожные высыпания (пустулезные, геморрагические, некротические);

- цереброваскулярные повреждения;

- очаговые и диффузные гломерулонефриты;

- прогрессирующая сердечная недостаточность;

- появление или изменение шумов сердца (формирование порока);

- эхокардиографические изменения: уширение, «косматость» эхосигнала от клапанов, , вегетации трех типов («пристеночные», «на ножке», «нитчатые»), отрыв хорд, разрыв створок клапанов;

- наличие бактериемии.

Лечение больных инфекционным эндокардитом проводили с учетом чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам (метициллин, цефазолин, ванкомицин, оксациллин, гентамицин, канамицин, азлоциллин, тейкопланин, тобрамицин, локсоф, тиенам, цефтриаксон, тебрис и др.), положительный результат достигнут у 22 больных, 6 больных умерли, 8 больных переведены в кардиохирургическое отделение для оперативного лечения.