Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006

Вид материалаДиплом

Содержание


Про результати дослідження чутливості до антибіотиків золотистого стафілокока Шевченко Г., Рєзніков А., Загородня Л., Шевчук Г.
ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА ЛАКТОФЛОР В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ОЖОГОВОГО СЕПСИСА Шукуров С.И., Фаязов А.Д., Камилов У.Р.
СОСТОЯНИЕ СИСТЕМ АДАПТАЦИИ У БОЛЬНЫХ МЕНИНГИТОМ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТОМ С СИНДРОМОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Шуляк В.И.
Подобный материал:
1   ...   111   112   113   114   115   116   117   118   119

Про результати дослідження чутливості до антибіотиків золотистого стафілокока

Шевченко Г., Рєзніков А., Загородня Л., Шевчук Г.

Рівненська обласна санепідемстанція


Внутрішньолікарняні інфекції (ВЛІ) є однією із важливих проблем охорони здоров’я населення. Золотистий стафілокок залишається основним етіологічним чинником ВЛІ.

Визначення чутливості до антибіотиків кожного конкретного збудника сприяє забезпеченню раціонального вибору препарату для терапії.

Досліджено 496 штамів золотистого стафілокока, виділених від новонароджених (58), породіль(29), медичного персоналу (224) і об’єктів довкілля (185) пологових стаціонарів.

Визначення чутливості до 22 антибіотиків проводилось стандартним дискодифузійним методом.

Результати досліджень показали, що найбільш активними у відношенні до золотистих стафілококів виділених від новонароджених виявились ріфампіцін (34,5% чутливих штамів) і цефазолін (32,8%).

Найбільш активними у відношенні до золотистого стафілокока виділеного від персоналу пологових стаціонарів виявились ріфампіцін і гентаміцин (відповідно 41,5% і 39,7% чутливих штамів).

Штами виділені від породіль і з об’єктів навколишнього середовища були найбільш чутливі до гентаміцину (75,9% та 41,6% чутливих штамів відповідно).

Штами золотистого стафілокока виділені від породіль виявились також чутливими до тетрацикліну (44,8%), а штами виділені із навколишнього середовища були також чутливими до офлоксаціну (28,1%) і цефазоліну (27,0%).

Найбільш стійкими штами золотистого стафілокока виділені від новонароджених виявились до гентаміцину (58,6%), виділені від породіль – до неоміціну (62,1%).

Штами золотистого стафілокока виділені від персоналу виявилися стійкими до пеніціліну (49,6%), а штами виділені з об’єктів довкілля найбільш стійкими були до гентаміцину (31,1%).

Враховуючи різницю у чутливості до антибіотиків в різних групах досліджених штамів необхідно обмежити використання антибіотиків до яких виявлена стійкість.

Схеми призначення антибіотиків слід індивідуально підтверджувати антибіотикограмами.

Доцільно запроваджувати видання бюлетенів чутливості до антибіотиків штамів золотистого стафілокока.


ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА ЛАКТОФЛОР В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ОЖОГОВОГО СЕПСИСА

Шукуров С.И., Фаязов А.Д., Камилов У.Р.

Республиканский Научный Центр Экстренной Медицинской Помощи


Как известно, тяжелая ожоговая травма вызывает многочисленные изменения в организме пострадавших, в том числе и в иммунной системе. Развивающаяся с первых часов после ожога вторичная иммунная недостаточность является причиной повышенной восприимчивости обожженных к инфекции, что способствует возникновению ожогового сепсиса.

Генерализация инфекции у обожженных значительно усложняя процесс лечения, требует интенсивной терапии, включающей не только рациональную антибактериальную терапию и современные методы детоксикации, но и непосредственную коррекцию иммунного статуса.

В комбустиологическом отделе РНЦЭМП у 30 обожженных в возрасте от 15 до 60 лет, с площадью поражения от 20 до 60% поверхности тела в комплексную терапию ожоговой болезни был включен иммуномодулирующий препарат ЛактоФЛОР. У всех тяжелообожженных до начала введения препарата наблюдали вторичную иммунодепрессию, что явилась показанием для назначения ЛактоФЛОРа. Препарат вводили в дозе 2 мл внутримышечно, в течение 8-10 дней. Контрольную группу составили 20 обожженных с аналогичными по площади и глубине термическими поражениями.

Применение препарата ЛактоФЛОР у тяжелообожженных способствовал к нормализации показателей иммунного статуса тяжелообожженных. Частота возникновения ожогового сепсиса снизилась у данной группы больных в 2 раза в сравнении с группой получавшей традиционную терапию.

Таким образом, включение препарата ЛактоФЛОР в комплексную терапию ожоговой болезни приводит к улучшению показателей иммунитета, тем самым способствует уменьшению частоты возникновения ожогового сепсиса.


СОСТОЯНИЕ СИСТЕМ АДАПТАЦИИ У БОЛЬНЫХ МЕНИНГИТОМ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТОМ С СИНДРОМОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Шуляк В.И.

Запорожская медицинская академия последипломного образования


Менингиты (М) и менингоэнцефалиты (Мэ) представляют собой тяжелую патологию центральной нервной системы (ЦНС), часто принимающую характер генерализованного инфекционного процесса с ациклическим течением и сопровождающуюся развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). Было продемонстрировано, что пусковым механизмом развития СПОН служит активация иммунной и неспецифической эффекторной системы защиты (НЭСЗ) организма. Между тем, клиническая реализация противовоспалительной (антицитокиновой) терапии привела к разочаровывающим результатам и, тем самым, выявила несовершенство наших представлений о механизмах развития СПОН. Именно по этой причине разработка теоретических основ развития СПОН остается в центре внимания исследователей. В доступной литературе мы не обнаружили сведений, касающихся комплексной оценки состояния основных адаптационных систем организма при СПОН, развивающегося на фоне М и Мэ.

Целью настоящего исследования явилось изучение нейроэндокринной регуляции, состояния энергообеспечения и пластических возможностей, антиоксидантной защиты, иммунной системы и НЭСЗ у больных М и Мэ со СПОН.

Материалом для настоящего сообщения послужило исследование содержания в крови гормонов, энергетических и пластических субстратов, естественных антиоксидантов, показателей клеточного [общего числа лейкоцитов, лимфоцитов, CD3 (Т- лимфоцитов), CD4 (хелперов-индукторов), CD8 (супрессоров-киллеров ), CD19 (В-лимфоцитов), CD16 (NK-клеток), CD25 (активированных лимфоцитов)], гуморального звена иммунитета (Ig А,М,G) и НЭСЗ (ФИ – фагоцитарного индекса, ФЧ – фагоцитарного числа, НСТ – теста, комплемента, РМЛ- реакции миграции лейкоцитов) у 79 больных с М и Мэ в 1-2 сутки пребывания в стационаре. Больные были поделены на группы: 1 группу составили 44 больных с двухкомпонентной ПОН, преимущественно проявляющиеся инфекционно-токсическим шоком (ИТШ) и острой почечной недостаточностью (ОПН), 2 группу составил 21 больной с четырехкомпонентной ПОН, клиника которой дополнялась отеком-набуханием головного мозга (ОНГМ) и печеночно-клеточной недостаточностью (ОПКН), 3 группу составили 14 больных с 6 компонентной ПОН, характеризующейся ИТШ, ОНГМ, ОПН, ОПКН, респираторным дисстрес-синдромом (РДС) и крайними проявлениями тромгеморрагического синдрома (ТГС). Контрольную группу составили 30 доноров крови. Статистическая обработка проведена с помощью пакета программ Statistika 6,0 непараметрическими методами с определением медианы (М) и 25% и 75% персинтелей (-min; max). Достоверность различий контрольной и исследуемых групп оценивалась при помощи U-теста Mann – Whitney.

Результаты исследования приведены в таблице. Как видно из представленных данных нарастание тяжести СПОН сопровождалось прогрессивным угнетением клеточного и гумморального звеньев иммунной системы, снижением общего белка, липидов и концентрации витаминов с антиоксидантным действием, ростом активности НЭСЗ (ФИ), увеличением содержания водорастворимых антиоксидантов (каталазы и церуллоплазмина) и глюкозы на фоне снижения уровня инсулина и мелатонина.


Таблица- Показатели систем адаптации у больных менингитом и менингоэнцефалитом с синдромом полиорганной недостаточности [М (-min;max)]

Показатель

Контрольная группа

N=30

Группа 1

N=44

Группа 2

N=21

Группа 3

N=14

Общ. белок, г/лð

70,00 (-7,70;4,00)

68,00 (-4,80;6,00)*

64,00 (-6,00;2,70)*

61,15 (-5,15;7,85)*

Глюкоза, мМ/л

5,80 (-1,10;2,20)

6,10 (-0,60;1,05)*

8,10 (-1,60;1,90)*

8,40 (-1,15;4,25)*

Липиды, г/л

3,29 (-0,57;0,87)

3,24 (-0,68;0,60)

2,99 (-0,43;2,37)*

2,36 (-0,44;1,64)*

Каталаза,

26,60 (-11,97;12,30)

21,28 (-7,98;23,94)

29,26 (-7,98;9,24)

36,01 (-8,11;8,70)*

ЦП, г/л·10-А пл

15,72 (-2,32;1,78)

16,60 (-2,50;0,90)*

16,70 (-3,58;2,55)*

20,12 (-7,12;5,18)*

Вит А,µМ/л

1,84 (-0,52;0,26)

1,73 (-0,28;0,65)*

1,93 (-0,61;0,44)

1,22 (-0,35;0,76)*

Вит Е, µМ/ллĄ

15,48 (-4,44;3,09)

14,70 (-4,38;3,87)*

18,04 (-5,84;2,38)

12,17 (-1,31;3,14)*

Вит С,µМ/л п Общ белокð Общ бело

29,81 (-9,83;10,16)

24,98 (-23,22;4,83)*

32,39 (-21,78;11,50)

27,49 (-7,50;12,48)

Мелатонин, нМ/л

0,59 (-0,17;0,14)

0,35 (-0,14;0,24)*

0,57 (-0,16;0,14)

0,45 (-0,24;0,31)*

Инсулин, нг/л

48,00 (-39,49;59,80)

74,60 (-64,47;38,55)*

10,20 (-4,03;26,60)*

12,46 (-6,03;41,85)*

Кортизол, нМ/л

339,9 (-198,3;253,9)

138,9 (-42,7;236,9)

459,0 (-197,2;260,3)

454,0 (-206,4;229,3)

Лейкоциты, 109/л

6,80 (-1,70;4,40)

8,45 (-3,45;2,75)

10,70 (-4,30;0,90)*

18,90 (-12,10;12,10)*

Лимфоциты, 109/л

1,76 (-0,50;0,48)

1,73 (-0,28;0,51)

1,04 (-0,34;0,53)*

0,94 (-0,06;0,37)*

CD3, 109/л

1,10 (-0,30;0,31)

0,96 (-0,13;0,31)

0,73 (-0,34;0,38)*

0,60 (-0,05;0,29)*

CD4, 109/л

0,74 (-0,29;0,17)

0,64 (-0,12;0,21)

0,44 (-0,20;0,32)*

0,43 (-0,11;0,02)*

CD8, 109/л

0,60 (-0,19;0,17)

0,54 (-0,05;0,07)

0,39 (-0,14;0,23)*

0,30 (-0,03;0,18)*

CD19, 109/л

0,43 (-0,13;0,11)

0,46 (-0,04;0,08)

0,30 (-0,04;0,13)*

0,29 (-0,08;0,05)*

CD16, 109/л

0,37 (-0,11;0,10)

0,39 (-0,09;0,10)

0,29 (-0,10;0,11)*

0,28 (-0,11;0,04)*

CD25, 109/л

0,70 (-0,20;0,14)

0,70 (-0,12;0,12)

0,43 (-0,14;0,27)*

0,39 (-0,05;0,13)*

ФИ, %

67,00 (-7,00;11,50)

69,00 (-2,00;4,00)

79,00 (-16,50;6,00)*

76,50 (-16,00;3,50)*

ФЧ, усл.ед

6,50 (-1,50;0,50)

7,00 (-1,00;0,00)

6,00 (-2,50;2,00)

6,50 (-1,00;0,50)

НСТ –тест, %

29,50 (-8,50;5,50)

32,00 (-3,00;4,00)

28,00 (-10,00;2,00)

34,00 (-5,00;5,00)

Комплемент, м·10-3

7,60 (-1,10;1,65)

7,45 (-1,25;0,75)

7,95 (-1,15;1,55)

7,60 (-0,20;0,20)

РМЛ, %

100,00 (-29,00;6,00)

75,00 (-11,00;5,00)

105,00 (-6,50;17,50)

106,50 (-40,50;13,50)

Ig G, г/л

9,97 (-1,41;1,39)

9,29 (-0,73;2,08)

8,91 (-3,23;0,35)

5,34 (-0,34;0,34)*

Ig A, г/л

1,77 (-0,34;0,57)

2,02 (-0,44;1,05)

1,93 (-0,32;0,00)

1,89 (-0,46;0,46)

Ig M, г/л

1,73 (-0,59;0,97)

2,60 (-0,87;0,10)*

1,44 (-0,06;1,26)

1,38 (-0,20;0,40)

Примечание: *- достоверность различий с контрольной группой (Р≤ 0,05)


Выводы. У больных М и Мэ характер СПОН определяется степенью комплексного дисбаланса в системах регуляции, антиоксидации, энергообеспечения на фоне комбинированного вторичного иммунодефицита и активации НЭСЗ. Комплексное определение показателей систем адаптации может быть использовано в качестве критериев прогноза тяжести СПОН и служить основанием для статускоррекции больных уже в ранний период заболевания.