Н. И. Пирогова учебно-методическое пособие

Вид материала

Содержание

Самостоятельная работа студентов
ОПЫТ 2. Влияние мочи беременной женщины на половое развитие инфантильной мыши (реакция Ашгейма-Цондека)
Реакция Ашгейма-Цондека.
1 – стадия покоя (dioestrus)
Тесты из банка данных «Крок-1»
A. Гонадотропина
A. Андрогенов
A. Гормонально активная опухоль яичника
Какое заболевание можно допустить у больной?
Тема: ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ: КОЛЛАПС. КОМА. ШОК. КРАШ-СИНДРОМ|.
Общая цель занятия
ШОК – состояние организма, которое развивается в результате действия чрезвычайно сильных патогенных раздражителей.
Темы рефератов

Подобный материал:

1 2 3 4 5

Самостоятельная работа студентов

ОПЫТ 1.

П

остановка биологической реакции с целью установления ранних сроков беременности.

Двум лягушкам-самцам вводят с помощью шприца| в спинной лимфатический мешок по 3-4 мл мочи беременной женщины.

Через 1-1.5 час. из клоаки лягушки с помощью пипетки извлекают жидкость, делают микропрепарат «висящую каплю» и рассматривают его под микроскопом.

Наблюдают за движением спермий и инфузорий. В отличие от инфузорий спермии делают не прямые, а маятникообразные движения. Для сравнения рассматривают под микроскопом содержимое клоаки, взятое до введения мочи беременной женщины (контрольная проба).

Вывод: ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

ОПЫТ 2. Влияние мочи беременной женщины на половое развитие инфантильной мыши (реакция Ашгейма-Цондека)

Студентам демонстрируются макро- и микропрепараты, полученные в результате ранее проведенного опыта на инфантильных мышах, которым введена моча беременной женщины.

Реакция Ашгейма-Цондека.

Инфантильным мышам- самкам вводят мочу подкожно 2 раза в день по 0,3 мл в течение 3-х дней. Через 100 часов после первой инъекции готовят мазки из содержимого влагалища. Половая щель под воздействием мочи беременной женщины открывается и возникает течка. Мазки фиксируют смесью Никифорова, красят по Романовскому или 0,5% р-ном метиленовой| синьки и исследуют под микроскопом. Обнаруживают характерное для разных стадий течки большое количество ороговевших безъядерных эпителиальных клеток. Потом мышей забивают вскрывают брюшную полость и определяют состояние половой системы. У самок обнаруживают увеличенные рога матки, а также увеличенные яичники с участками свежих кровоизлияний и, в меньшем количестве, желтые тела, что свидетельствует о преждевременном созревании фолликулов. У контрольных мышей- самок, которым не вводили мочу беременных женщин, рога матки очень тонкие, яичники бледные и едва заметны среди жировой ткани.

1 2

3 4

1 – стадия покоя (dioestrus)

2 – передтечковая стадия (prooestrus)

3 – течка (oestrus)

4 – послетечковая стадия (metoestrus)

Вывод: ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Тесты из банка данных «Крок-1»

1. После систематического употребления андрогенов у атлета развилась атрофия яичек. Это явление обусловлено угнетением секреции:

A. Гонадотропина

B. Кортиколиберина

C. Пролактолиберина

D. Гонадолиберина

E. Тестостерона

2. У больного обнаружена гормонально активная опухоль яичек. Гиперфункцией каких клеток она сопровождается?

A. Лейдига

B. Энтерохромафинных

C. Макрофагов

D. Фибробластов

E. Тимоцитов

3. Удаление у больного раковой опухоли яичка до периода половой зрелости привело в дальнейшем к развитию евнухоидизма и сопровождалось дефицитом продукции:

A. Андрогенов

B. Эстрогенов

C. Кининов

D. Простагландинов

E. Цитокинов

4. У девочки 5 лет, появились симптомы преждевременного полового развития: менструация, рост молочных желез, отложение жира в области таза и бедер. Наиболее вероятным фактором преждевременного полового дозревания является:

A. Гормонально активная опухоль яичника

B. Гиперплазия надпочечников

C. Синдром поликистозных яичников

D. Гипопитуитаризм

E. Аденома надпочечников

5. Больная, 17 лет, болеет в течение 6 месяцев, жалуется на рост бороды и усов, огрубение голоса, отсутствие менструаций. Объективно: оволосение| по мужскому типу, молочные железы и половые органы не развиты. Поражение каких желез привело к данной патологии?

A.Половых

B. Аденогипофиза

C.Нейрогипофиза

D.Щитовидной

E.Надпочечников

Ситуационные задачи.

Задача 1

Больной, 19 лет, в детском возрасте часто болел инфекционными болезнями. Объективно: рост 180 см., астенического телосложения, вторичные половые признаки развиты слабо, первичные половые признаки не соответствуют возрасту, яички атрофированы. Уровень тестостерона в крови снижен.

Поставьте предварительный диагноз?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

Какой механизм развития указанных признаков?

Поставьте предварительный диагноз?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

Какой механизм развития указанных признаков?

Какое заболевание можно допустить у больной?

________________________________________________________________________________________________________________________________________

Исследование каких гормонов следует назначить больной?

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Тема: ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ: КОЛЛАПС. КОМА. ШОК. КРАШ-СИНДРОМ|.

Актуальность темы.

Экстремальными (критическими, безотлагательными) состояниями называются состояния, обусловленные влиянием на организм патогенных факторов, выраженных по силе или длительности воздействия, и характеризуются значительным нарушением метаболизма, жизненно важных функций организма. Вследствие этого возникает непосредственная угроза жизни, которая требует немедленных лечебных мероприятий.

Важнейшими экстремальными состояниями являются коллапс, шок и кома. Знание этиологии и патогенеза экстремальных состояний является необходимым для проведения лечения и предотвращения этих опаснейших явлений.

Общая цель занятия - изучить основные виды экстремальных состояний, причины возникновения и механизмы их развития, патогенетическое лечение.

Для этого необходимо (конкретные цели):

1.Усвоить понятие „экстремальные состояния”.

2. Знать виды экстремальных состояний.

3. Знать причины возникновения различных видов коллапса.

4. Уметь объяснить этиологию и патогенез уремии, печеночной, гипогликемической и диабетических ком.

5. Знать этиологию разных видов шока.

6. Знать механизмы развития шока.

7. Усвоить причины возникновения и механизмы развития краш-синдрома|.

Для реализации целей учебы необходимы базисные знания-умения.

Механизмы поддержания артериального давления и его регуляция (нормальная физиология).
Особенности энергетического обеспечения нейронов головного мозга (нормальная физиология).
Роль почек и печени в поддержании гомеостаза (нормальная физиология)

Информацию, необходимую для пополнения базисных знаний-умений по этим вопросам, можно найти в следующих учебниках:

1. 2. Н.А.Агаджанян Физиология человека. – Москва: Медкнига, 2005. – С.154-161.

Проверка первичного уровня знаний.

Показатели артериального давления в норме.
Дайте определение понятия „коллапс”.
Назовите причины возникновения коллапса.
Назовите виды коллапса.
Дайте определение понятия „кома”.
Назовите виды ком.
Дайте определение понятия „шок”.
Назовите виды шока.
Дайте определение понятия „краш-синдром|”.

Необходимый информационный материал.

Коллапс – острая сосудистая недостаточность, что возникает в результате падения сосудистого тонуса и уменьшения объема циркулирующей крови.

Виды:

инфекционно- токсический

- острое отравление (СО, цианиды, ФОС, нитросоединения);

- действие физических факторов;

- заболевания внутренних органов (перитонит, острый панкреатит и др.);

- аллергические реакции;

- острые тяжелые инфекционные заболевания (тиф, дизентерия, ботулизм, сибирская язва, вирусный гепатит, токсический грипп);

2. гипоксический|

3. ортостатический

- при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение;

- при быстрой эвакуации асцитической жидкости;

- ятрогенный| (при неправильном применении нейролептиков|, ганглио-блокаторов|, симпатолитиков|, адреноблокаторов|);

- у летчиков, космонавтов при возвращении на землю.

4. геморрагический

- острая массивная кровопотеря

- выраженная плазмопотеря

- водно-электролитные нарушения (неукротимая рвота, выраженная диарея, бесконтрольное применение мочегонных средств).

Патогенез коллапса включает два основных механизма:

падение тонуса артериол в результате действия инфекционных, токсических, физических и других факторов непосредственно на сосудисто- двигательный центр, сосудистую стенку, на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.);

быстрое уменьшение массы циркулирующей крови (массивная крово - и плазмопотеря).

КОМА– наивысшая степень патологического торможения ЦНС, которая характеризуется глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и нарушением регуляции жизненно важных функций организма.

Кома – грозное осложнение разных заболеваний, что существенно ухудшает их прогноз.

Комы можно систематизировать следующим образом:

комы, обусловленные первичным поражением ЦНС (неврологические комы):
- апоплектическая кома (при инсультах)
- эпилептическая
- травматическая (при черепно-мозговых травмах)
- комы при воспалениях и опухолях головного мозга

комы при эндокринных заболеваниях, которые обусловлены нарушением метаболизма в результате недостаточного синтеза гормонов или избыточной их продукции, а также передозирование гормональных препаратов в процессе лечения:

- диабетическая

- гипокортикоидная|

- гипотиреоидная|

- гипопитуитарная|

- тиреотоксическая|

- гипогликемическая

3. комы, первично связанные с потерей электролитов, воды и энергетических веществ:

- хлоргидропеническая (неукротимая рвота, стеноз пилорического отверстия);

- алиментарно-дистрофическая (или голодная кома).

4. комы токсические:

- эндогенная интоксикация (печеночная, уремия);

- экзогенные интоксикации (отравление барбитуратами, алкоголем, ФОС).

Патогенетические факторы комы:

нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге.

В ее основе могут лежать:

- гипоксемия|, анемия, нарушение мозгового кровообращения

- блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами

- ацидоз

-дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации

-нарушение микроциркуляции

В результате гипоксии в клетках мозга нарушаются:

- процессы окислительного фосфорилирования

- уменьшается содержание и использование АТФ

- увеличивается количество АДФ, молочной кислоты и др.

нарушения электролитного баланса и изменения клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейроцитов, а также нарушения осмотических отношений между клетками и внеклеточным пространством.

нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС.

Каждый из этих факторов при отдельных видах комы может иметь ведущее значение, но при многих комах эти факторы действуют вместе и взаимообусловлены.

ШОК – состояние организма, которое развивается в результате действия чрезвычайно сильных патогенных раздражителей.

Различают следующие виды шока:

-травматический

-ожоговый

-кардиогенный

-анафилактический и др.

Независимо от причин возникновения для шока характерны следующие расстройства гемодинамики:

-уменьшение минутного объема сердца (МОС)

-уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК)

-уменьшение общего периферического сопротивления

-нарушение реологических свойств крови

Различают следующие стадии травматического шока:

эректильная ( стадия возбуждения)
торпидная (стадия торможения)

Эректильная стадия длится секунды, минуты. Характеризуется возбуждением ЦНС в результате поступления болевых импульсов с места повреждения.

Усиливаются функции системы дыхания, кровообращения, эндокринных желез.

Имеет место речевое и двигательное возбуждение, несмотря на тяжесть травмы.

Торпидная стадия характеризуется развитием в ЦНС тормозных процессов. Торможение развивается в жизненноважных центрах (сосудо-двигательный, дыхательный), что ведет к соответствующим нарушениям, развивается гипоксия, которая усиливает эти нарушения. Образуется «порочный» круг.

КРАШ-СИНДРОМ| (синдром длительного раздавливания) развивается в результате повреждения мягких тканей обломками разрушенных сооружений (землетрясение, обвалы в шахтах).

В патогенезе краш-синдрома имеют место:

- боль

- травматическая токсемия, возникающая в результате всасывания токсических продуктов с места повреждения.

- плазмо- и кровопотеря.

Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых видов деятельности.

1. Этиология, патогенез разных видов коллапса.

2. Этиология разных видов комы.

3. Механизмы развития гипогликемической, гиперосмолярной, печеночной и уремической ком.

4. Патогенез и клинические проявления стадий шока. Механизмы их развития.

5. Особенности травматического, ожогового, анафилактического, кардиогенного шока.

6. Этиология и патогенез краш-синдрома. Основные проявления.

7. Основные отличия шока от коллапса.

Литература.

Основная:

Патологическая физиология. Под редакцией Н.Н.Зайко, Ю. В. Быць но др., К: " Высшая школа ", 1995р.

А.В. Атаман - Патологическая физиология. Винница."Нова книга", 2000р. С.115-120, 186,429.

ТЕМЫ РЕФЕРАТОВ для индивидуальной работы студентов:

Инфекционно-токсический коллапс. Причины возникновения, механизмы развития. Патогенетическое лечение.
Первично-церебральная кома. Причины возникновения, механизмы развития. Патогенетическое лечение.
Причины возникновения, механизмы развития гиперосмолярной комы при сахарном диабете.

Тесты из открытой базы данных "Крок-1" 2011 года

1.В реанимационное отделение каретой скорой помощи доставленная женщина без сознания. При клиническом исследовании уровень глюкозы в крови – 1,98 ммоль/л, Нв-82 г/л, эритроциты - 2,1*10¹²/л, ШОЕ - 18 мм/год, лейкоциты, - 4,3*10⁹/л. У больной вероятно:

A Сахарный диабет

B Гипогликемия

C Галактоземия

D Недостаток соматотропного гормона

E Почечный диабет

2. У больного с ожогами 40% поверхности тела развился ожоговый шок. Какой механизм развития шока доминирует в его начале?

A Нарушение минерального обмена

B Обезвоживание

C Болевой

D Аутоиммунизация

E Нарушение белкового обмена

3. У мужчины 35 лет через 15 минут после автомобильной аварии обнаружено массивная травма нижних конечностей без значительной внешней кровопотери. Пострадавший находится в возбужденном состоянии. Какой компонент патогенеза травматического шока является ведущим и нуждается в немедленном устранении?

A Нарушение функции сердца

B Острая почечная недостаточность

C Интоксикация

D Боль

E Внутренняя плазмопотеря

4. Больной, 52 года, был доставлен в клинику с симптомами острого панкреатита и явлениями панкреатического шока. Что является основным механизмом развития панкреатического шока?

A Снижение артериального давления

B Стимулирование панкреатической секреции

C Нарушение оттока панкреатического сока

D Уменьшение инкреции инсулина

E Поступление активированных протеаз железы в кровь

5. У больного 43-х годов, на фоне септического шока отмечается тромбоцитопения, уменьшение фибриногена, появление в крови продуктов деградации фибрина, петехиальные кровоизлияние. Укажите причину возникновения данных изменений.

A ДВС-синдром

B Аутоиммуная тромбоцитопения

C Геморрагический диатез

D Нарушение выработки тромбоцитов

E Экзогенная интоксикация

6. Пострадавшему в ДТП наложен кровоостанавливающий жгут на верхнюю треть бедра на 3 часа. После снятия жгута у больного появился резкий отек бедра. Частый пуль, холодный пот, резкая гипотония. Какой патологический процесс развился у больного?

A Коллапс

B Анафилактический шок

C Токсемичний шок

D Кардиогенный шок

E Геморрагический шок

7. Пострадавший 45-ти лет доставленный бригадой быстрого помощи с тяжелой травмой черепа в состоянии шока Сознание отсутствует, кожа бледна, t0 тела - 35,00С, мышечный тонус снижен, рефлексы отсутствующие, пульс частый и слабый, АТ- 50/30 мм рт.ст. В какой клинической стадии шока находится пострадавший?

A Терминальной

B Эректильной

C Возбуждение

D Торможение

E Торпидний

Blog