Geum.ru

Актуальные вопросы охраны

Вид материалаДокументы

Содержание


Ступак В. С., Кожарская О. В., Левкова Е. А.
Подобный материал:
1   ...   95   96   97   98   99   100   101   102   ...   123

Ступак В. С., Кожарская О. В., Левкова Е. А.


НЕОНАТАЛЬНЫЙ СЕПСИС – ПРОБЛЕМЫ

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ

ГУЗ «Перинатальный центр» министерства здравоохранения Хабаровского края;ГОУ ДПО «Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения» министерства здравоохранения Хабаровского края, г. Хабаровск


Сепсис принадлежит к числу наиболее значимых заболеваний человека. Этой проблеме в последнее время был посвящен ряд монографий. Вместе с тем достоверно судить о его частоте невозможно, поскольку до сих пор отсутствуют однозначные критерии как клинической, так и патоморфологической диагностики заболевания. Наиболее обоснованным представляется определение сепсиса, данное А. В. Смольянниковым и Д. С. Саркисовым (1982): «Сепсис – это общее генерализованное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью и особым образом измененной реактивностью организма». Наиболее актуальна проблема сепсиса в перинатологии и неонатологии в связи с высокой смертностью и клинико-диагностическими трудностями. По данным официальной статистики сепсис занимает 4-5 место в структуре неонатальной смертности. Летальность при неонатальном сепсисе составляет 40 %. По МКБ-10 (пересмотр) сепсис новорожденных рассматривается как отдельная нозологическая единица и трактуется как приобретенное внутриутробно и/или развивающееся во время родов заболевание, вызванное условно-патогенной микрофлорой. При этом этиологически значимыми факторами являются только определенные бактериальные агенты, такие как стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки, стрептококки. Таким образом, проблема неонатального сепсиса сохраняет свою актуальность и в настоящее время.

Целью проведенных исследований был ретроспективный анализ летальных исходов у новорожденных с клиническими диагнозами сепсис и /или генерализованная инфекция для определения ведущих предикторов и факторов альтерации.

Анализ секционного материала (все случаи по Хабаровскому краю) был проведен за пятилетний отрезок времени (2004–2009 гг.) и включал в себя ретроспективные данные 35 случаев летальных исходов детей до 28 дней жизни. Морфологические и морфометрические исследования проводились согласно стандартным методикам на базе ПАО ГУЗ «Перинатальный Центр». По данным секционного материала врожденный сепсис встречался в 77,1% случаев (27). Наиболее часто встречается поздний неонатальный сепсис (59%). Анализ основных предикторов продемонстрировал доминирование экстрагенитальной патологии, инфекционного генеза с наличием длительного безводного периода.

Отдельно необходимо остановиться на хронических, экстрагенитальных, заболеваниях женщин. В эту группу были включены хронические пиелонефриты, бактериальные вагинозы, эндометриты, кольпиты. Акцент на данные нозологические формы не является случайным, так как при патоморфологическом исследовании плацент в 100% случаев выявлены воспалительные изменения в оболочках (хориодецидуит). Следовательно, ведущим является восходящий путь инфицирования вследствие дисбиотических реакций у женщин. Заглатывание инфицированных околоплодных вод приводит к инфицированию легочной жидкости, желудочно-кишечного тракта с последующим развитием системной воспалительной реакции. Данный механизм является основным и описан в большинстве источников.

На последующих этапах постнатального онтогенеза патоморфологическая картина плацент изменяется только количественно. Воспалительные изменения в плаценте у женщин при рождении доношенных детей встречаются только в 20% случаев, при рождении недоношенных частота увеличивается в 1,9 раза и составляет 38%. Основным, клинически доминирующим инфекционным очагом у детей в неонатальный период является пневмония. До настоящего времени не утратила своего значения теория «легочного» сепсиса. Именно данная форма инфекционной патологии в большинстве случаев является первопричиной в развитии септического процесса. Септические состояния до 97 % случаев сочетают с поражением нервной системы в виде внутрижелудочковых кровоизлияний, дыхательной системы – СДР, трофическими нарушениями, врожденными пороками развития.

Наибольшую трудность в постановке диагноза «неонатальный сепсис» представляет аутопсийная диагностика. Основными критериями в указанном виде диагностики являются максимально раннее вскрытие, не позднее 24 часов с момента регистрации смерти, и прижизненное выявление бактериемии с этимологически значимыми возбудителями. Одними из наиболее достоверных клинических и патоморфологических признаков сепсиса являются метастатические очаги гнойного воспаления и ДВС-синдром с тяжелыми микроциркуляторными нарушениями во внутренних органах. Отличительной особенностью неонатального сепсиса является синдром выраженного воспалительного ответа в виде гипер- и гипопластических форм. Прижизненная диагностика сепсиса продолжает оставаться сложной задачей для клиницистов. Только в 40 % случаев диагноз неонатального сепсиса устанавливается при жизни. Расхождения клинического и патоморфологического диагнозов по данным ПАО ГУЗ «Перинатальный Центр» составляют 60%. Основной причиной расхождений в диагнозах является употребление до настоящего времени заключения «ВУИ неуточненной этиологии», что является недопустимым при современном развитии лабораторной диагностики (ПЦР, ИФА, микробиологические методы исследования).

Проведенный анализ основных предикторов и факторов альтерации позволяет сформулировать выводы предварительного характера: необходимость тщательного анализа течения гестационного процесса и родов; обязательное патоморфологическое заключение о состоянии плаценты с определением направления риска для ребенка и матери; ведущими предикторами в развитии неонатального сепсиса являются экстрагенитальные заболевания матери инфекционно-обусловленные, длительный безводный период, многоводие, хроническая плацентарная недостаточность; наличие длительной внутриутробной гипоксии как основы гипоксических форм фетопатий, дисплазий, иммунодепрессии.