Актуальные вопросы охраны

Вид материалаДокументы

Содержание


Мережко Е.Г., Мережко Л.Г.
Хабаровского края, Хабаровск
Мизерницкий Ю.Л. , Бондарь Г.Н.
У детей школьного возраста с применением
Подобный материал:
1   ...   60   61   62   63   64   65   66   67   ...   123

Мережко Е.Г., Мережко Л.Г.


СИНДРОМ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ У БОЛЬНЫХ С НЕФРОТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

ГУЗ «Детская краевая клиническая больница» министерства здравоохранения

Хабаровского края, Хабаровск


История нефротического синдрома (НС) связана с именем выдающегося ученого Р. Брайта, ставшего основоположником клинико-морфологического направления в нефрологии. Именно Р. Брайт в своих работах, начиная с 1827 г. описал у больных водянку (отеки), «коагулирующую» мочу (протеинурию), мутность сыворотки крови (липидемию) и связал их с органическим пораженим почек. Прошло более 170 лет, но нефротический синдром до сих пор полон загадок. Ни один из нефрологов не рискнул поставить все точки над i в этом вопросе. До сегодняшнего дня определение этого состояния отсутствует. Одно из последних определений: НС клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся протеинурией, гипопротеинемией, гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, липидурией, отеками: периферическими, полостными и степени анасарки. Проблема нарушений в обмене липидов занимает существенное место среди метаболических нарушений при патологических состояниях. В настоящее время интерес к исследованию липидного гомеостаза возрос в связи с появлением более чувствительных методов выявления нарушения баланса липидов и установлением их патогенетической роли в прогрессировании нефропатий. Патогенез нефротической ГЛП до настоящего времени до конца не раскрыт. Представления об отдельных звеньях патогенеза нефротической ГЛП позволяют говорить об имеющем месте нарушении образовании, транспорта и утилизации липидов. При нефротическом синдроме имеет место вторичная гиперлипидемия.

Изучение состояния липидного обмена показало, что нарастание тяжести нефротического синдрома сопровождается формированием прежде всего ГЛП 2 Б типа (80%) и в 20% ГЛП 2А типа (данные Н.Д. Савенковой. Кафедра педиатрии № 2 СПГМА). Проведен анализ 50 случаев болезни детей с нефротическим синдромом. Из них девочек было 39 и мальчиков 11. По возрасту детей до 3 лет – 6, с 3 до 7лет – 18, с 7 до 15лет – 26 детей. По течению заболевания: в дебюте – 8 детей, спустя 2 недели от начала заболевания – 8 детей, в ремиссии – 8 детей, в рецидиве – 26 человек (из них с непрерывно-рецидивирующим течением – 10). Обследование проводилась на базе клинической лаборатории ДККБ. Для анализа использованы следующие показатели: общий белок, альбумины, общий холестерин, В-липопротеиды, ЛПВП (липопротеиды высокой плотности), ЛПНП (липопротеиды низкой плотности), ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности), триглицериды, индекс атерогенности. Нормальные показатели холестерина (норма 3,6 ммоль/л – 6,7ммоль/л) отмечены у 10 пациентов, прежде всего у детей спустя 2 недели от дебюта заболевания, в ремиссии и у 3 детей в рецидиве (неполный рецидив). Повышение уровня общего холестерина до 10 ммоль/л наблюдалось у 11 больных, преимущественно при рецидивах нефротического синдрома и у 4 детей в дебюте заболевания. Цифры холестерина выше 10ммоль/л (10–15 и выше) отмечены у 19 больных, преимущественно у детей до 3 лет у 3 в дебюте и у 16 детей с 3-7 и до 1 5 лет в дебюте в рецидиве заболевания и при непрерывно-рецидивирущем течении. Повышение уровня общего холестерина соответствовало тяжести заболевания и степени гипопротеинемии и гипоальбуминемии. Повышение уровня В-липопротеидов зарегистрировано у 41пациента (норма до 55 ед.), при этом максимальные цифры (выше 100 ед.) определены в дебюте у 2 больных, у 17 детей выявлено умеренное повышение этого показателя (от 70 ед. до 95 ед.). У 22 больных – до 70 ед. У 13 детей уровень тригицеридов соответствовал норме, высокий уровень выявлен у 15 детей с максимальным повышением до 5,6 ммоль/л при норме до 1,71 ммоль/л.

Превышение ЛПНП (при норме 1,68 ммоль/л–3,698 ммоль/л) было у 23 больных. Из этого числа показатели выше 10 ммоль/л отмечены у 6 пациентов и до 7 ммоль/л – у 13 больных. Нормальные показатели ЛПНП были отмечены у 9 больных. Повышение ЛПОНП в 2 раза до 0,7 ммоль/л (норма 0,09-0,368 ммоль/л) зарегистрировано у 14 пациентов и у 13 эти показатели были нормальные (в ремиссии и спустя 2 недели от дебюта и обострения). Снижение уровня ЛПВП ниже нормы у 15 больных и нормальные (норма 1,23–2,13 ммоль/л) отмечены у 13пациентов. Анализ гиперлипидемии у больных показал, что и у наших больных преобладали нарушения 2 типа (чаще 2 Б типа). лительная гиперлипидемия при нефротическом синдроме определяет тяжесть, течение и прогноз заболевания вместе с гипопротеинемией.

Актуальным направлением изучения липидного гомеостаза является поиск путей коррекции ГЛП. Выраженность неблагоприятных воздействий ГЛП мы коррегировали с помощью диеты, назначения полиненасыщенных жирных кислот, включая эссенциальные фосфолипиды, антиоксидантов, препаратов никотиновой кислоты, а также ингибиторов АПФ. Детям старшего возраста с непрерывно-рецидивирующим нефротическим синдромом и частыми рецидивами назначали статины.

Мизерницкий Ю.Л. 1, Бондарь Г.Н. 2


КЛАССИФИКАЦИЯ КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИХ

И АКУСТИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ

У ДЕТЕЙ ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА С ПРИМЕНЕНИЕМ

КЛАСТЕРНОГО АНАЛИЗА

ФГУ «Московский научно-исследовательский институт педиатрии

и детской хирургии Росмедтехнологий»1, г. Москва

ГОУ ВПО «Владивостокский государственный медицинский университет» 2,

г. Владивосток


Проведено комплексное обследование 374 детей школьного возраста (7-15 лет) с пневмонией, лечившихся в соматическом отделении МУЗ "Городской детской клинической больницы № 3" (ГДКБ) г. Владивостока в период с 2006 по 2008 гг. из них, девочек –213 чел. (56,9%) и мальчиков – 161 (43,1%). Изучались клинико-рентгенологические и акустические особенности пневмонии у детей.

Согласно клиническим и рентгенологическим данным внебольничная пневмония у 126 (33,7%) больных была правосторонней, у 63 (16,8%) – левосторонней, у 185 (49,5%) – двусторонней. В 67,6% (253 чел.) случаев она носила очаговый характер, в 9,1% (34 чел.) – очагово-сливной и в 23,3% (87 детей) – моно- или полисегментарный; в 1,6% случаев пневмония была осложненной (плевритом). Основными симптомами заболевания были: повышение температуры тела до фебрильных (279 чел. – 74,5%) и субфебрильных (95 чел. – 25,5%) цифр; кашель сухой (82,8%), часто упорный, приступообразный ("изнуряющий", чаще в группе детей 12-14 лет) и влажный (17,2%), выраженные симптомы интоксикации (31,8%), одышка (32,4%).

Основными проявлениями бронхолегочного синдрома были: укорочение перкуторного звука у 235 пациентов (62,8%), аускультативно выслушивались сухие хрипы у 29 больного (7,7%), влажные мелко- и среднепузырчатые – у 78,9%, крепитирующие – у 43 (11,5%), сочетание их более чем у 1/3 пациентов (у 41,2%); у 7 детей (1,9%) хрипов не было на протяжении всего течения заболевания; 9,4% больных жаловались на боли в грудной клетке, чаще при полисегментарном типе инфильтрации. Анализируя рентгенологические особенности пневмонии, у 67,6% больных выявлены типичные признаки очагового поражения легких, у 9,1% – очагово-сливного и у 23,3% – сегментарного; усиление легочного рисунка отмечено у 72,2%; изменение со стороны корней: реактивные (у 69 чел.; 18,4%), инфильтративные (у 74 чел.; 19,8%), отечные и неструктурные (у 138 чел.; 36,9%).

С целью изучения бронхофонографических нарушений в легких, 76 больным детям с пневмонией проведена трансторакальная компьютерная бронхофонография (ТКБФГ). Метод основан на объективном измерении легочных звуков на поверхности грудной клетки и анализе их параметров с разделением спектральных составляющих, ответственных за воздушный и структурный механизмы звукопроведения.

Проведена оценка индивидуальных среднестатистических акустических параметров в каждой точке обследования по всем топографическим линиям грудной клетки, а именно: значение частоты первого спектрального пика f1; крутизна спада спектра, определяемая отношениями: разности амплитуд и частот первого и второго акустических пиков A1,2/f2,1; разности амплитуд и частот второго и третьего акустических пиков A2,3/f3,2, что наиболее значимо для разработки критериев патологического очага; а также отношение частоты первого пика к разности амплитуд между первым и вторым акустически пиком f11,2; разность значений параметра A1,2 справа и слева A1,2 = A1,2(D) – A1,2(S).

Проведенный кластерный анализ позволил на основании высокой степени сходства клинико-анамнестических данных, совокупности рентгенологических симптомов и акустических параметров выделить из общей совокупности больных 4 различающиеся между собой группы (кластера).

Первая группа (кластер) состояла из больных детей, поступивших на стационарное лечение на 5,2±2,1 день заболевания, которых в 100% случаев беспокоил влажный кашель. Одышка различной степени выраженности беспокоила 42,8% детей, для 61,7±9,4% были характерны катаральные явления. В этом кластере обращает на себя внимание неярко выраженная клиническая картина заболевания, а именно: только 32% детей имели выраженные симптомы интоксикации, у 60% отмечен легочный звук с коробочным оттенком в сочетании с укорочением перкуторного звука на ограниченных участках легочного поля (82,7±8,6%), чаще по одной линии. У 70,8±11,4% пациентов выслушивались влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на фоне жесткого (82,4±9,6%) или ослабленного (30,9±6,9%) дыхания. Анализируя рентгенологические симптомы, выявлено, что 92,3±5,3% пациентов определялся очаговый характер инфильтрации, у 81% – усиление легочного рисунка. В этой группе встречалось только неосложненное течение пневмонии. Средние значения акустических показателей в первом кластере отличаются от значений в других кластерах. Так, например, соотношение амплитуды к частоте первого и второго пиков А1,2/f2,1 составило -83,8±7,69, интервал составил 81,68 (минимальное значение – 141,56, максимальное – 59,88). Среднее значение частоты первого акустического пика составило 27,54±1,23. Эти два показателя характеризуют патологическое снижение пневматизации легкого в точке обследования и считаются значимыми.

Во второй группе (кластере), в отличие от первой, отмечено более позднее поступление детей на стационарное лечение с момента заболевания: на 7,5±1,3 день; у 58,8% пациентов температурная кривая носила фебрильный характер, 35,3±11,6% больных детей беспокоил сухой кашель. Клиническая картина пневмонии носила более выраженный характер: так, у 70,6±11,1% детей выявлена одышка, по сравнению с первым кластером появилась группа больных (17,65±9,25%), которых беспокоили боли в грудной клетке; увеличился процент детей имеющих выраженные симптомы интоксикации (с 32% – в первом кластере, до 52,9% – во втором) и сочетание сухих и влажных хрипов (с 40% до 70,5% соответственно). Но уменьшился процент больных детей, имеющих выраженные катаральные явления, что можно объяснить поступлением больных с пневмонией детей в стационар в более поздние сроки, в сравнении с группой детей первого кластера. По рентгенологическим симптомам в данном кластере также имелись отличительные признаки: у 19,5±5,2% детей наблюдалась реакция плевры; более чем в 2 раза увеличилась частота сегментарного характера инфильтрации с отечными и неструктурными корнями. По-прежнему большую часть группы составляли больные с очаговой пневмонией. Все средние значения акустических показателей (кроме соотношения амплитуды к частоте первого и второго акустических пиков - A1,2/f2,1) были по абсолютной величине выше, чем в первом кластере. Так, показатель А1,2/f2,1 = -96,9±9,8 (в первом кластере он составил -83,8±7,69) (-187,6 ÷ -54,0); показатель А2,3/f3,2 составил -145,5±15,5; выросла встречаемость увеличения отклонений по частоте первого акустического пика (f1) до 30,9±2,8%. Эти три акустических показателя подтверждают выраженность патологического снижения пневматизации в очаге поражения, что отражает степень инфильтративных изменений в легких при пневмонии.

Третий кластер (группа) по клинической симптоматике был "подобен" второму. Так, в этой группе дети поступили на стационарное лечение на 6,05±1,05 день заболевания. Средняя продолжительность пребывания ребенка в стационаре составила 12,3±0,7 дня (7÷16). Температурная кривая в 55% случаев носила фебрильный характер. В 75% случаев больных детей беспокоил влажный кашель (чаще малопродуктивный). Выраженные симптомы интоксикации отмечались у 55% детей. Отличительной особенностью данного кластера является значительное (до 29,1±7,6%) уменьшение доли больных с одышкой. У 80% отмечен коробочный оттенок перкуторного звука, у 45% - в сочетании с его укорочением; у 80% пациентов выслушивались влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на фоне жесткого (70%) или ослабленного (20%) дыхания. Наличие сухих хрипов или их сочетания отмечалось у 60%. По рентгенологическим симптомам у 60,5% больных пневмонией имел место очаговый характер инфильтрации (у 15%±4,9% – очагово-сливной), у 24,5% – сегментарный. У 80% детей имелось усиление легочного рисунка, причём у 30,0±5,2% выраженная его деформация. У 30% пациентов с острой пневмонией отмечалась реакция корней, их отечность и неструктурность (у 75%). В трех случаях течение пневмонии у детей осложнилось развитием синпневмонического плеврита. По акустическим показателям также имелись отличительные особенности: уменьшился показатель соотношения амплитуды к частоте первого и второго акустических пиков (A1,2/f2,1) до -103,7±8,7 (-189,9 ÷ -58,5) (во втором кластере он составил -96,9±9,8). Показатель А2,3/f3,2 составил -119,8±9,5; имелась тенденция к росту встречаемости отклонений по частоте первого акустического пика (f1) до 32,9±2,2% в сравнении с этой величиной во втором кластере (30,9±2,8%), аналогичная тенденция отмечена при сравнении соотношения амплитуды к частоте первого и второго акустических пиков.

Четвертый кластер (группа) по клинической симптоматике отличался от предыдущих кластеров следующим показателями. В этой группе отмечено более раннее поступление детей на стационарное лечение – уже на 4,7±0,4 день (в сравнении: 1-й кластер – 5,2±2,1; 2-й кластер – 7,5±1,3; 3-й кластер – 6,05±0,7). Среднее пребывание ребенка в стационаре составило 11±0,5 дней, что также меньше, чем в третьем кластере (12,25±0,7). Но возросло число детей с фебрильным характером температурной кривой (с 55% до 76,5%) и влажным малопродуктивным кашлем (с 75% до 82,4%), отмечена тенденция к увеличению детей с выраженными симптомами интоксикации до 58,8%. Симптомы дыхательной недостаточности II степени выявлены у 52,9% больных. В этой группе детей четко прослеживается увеличение локальной симптоматики, а именно: возросла доля обследованных (до 76,5±10,3%) с укорочением легочного перкуторного звука, у 88,2% пациентов выслушивались влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. В отношении рентгенологической картины – у детей этого кластера уменьшилась частота выявления усиленного легочного рисунка (до 58,8±11,9%), однако сохранился высокий процент его деформации (35,2%). В отличие от предыдущих трех кластеров доля больных с левосторонней пневмонией возросла, а правосторонней – уменьшилась. Высокий процент очаговых поражений легочной ткани сохранился. Анализируя акустические параметры больных пневмонией в данной группе, выявлено, что увеличился показатель соотношения амплитуды к частоте первого и второго акустических пиков (A1,2/f2,1) до -95,1±8,7, частота встречаемости отклонения по частоте первого акустического пика (f1) составила 29,5±2,4%, показатель А2,3/f3,2 – -187,1±16,5. В совокупности перечисленные показатели характеризуют закономерное для пневмонии снижение пневматизации в очаге воспаления. Если проводить параллель между клиническими и акустическими показателями в данной группе детей, то необходимо отметить, что своевременное поступление больных на стационарное лечение (с момента заболевания на 4,7±0,4 день), с характерными симптомами заболевания (температурной кривой фебрильного характера, выраженной локальной симптоматикой пневмонии), снижением пневматизации легочной ткани (подтвержденной акустическими параметрами (A1,2/f2,1; f1; А2,3/f3,2) привело к своевременной диагностике заболевания, назначению адекватной терапии и, в конечном результате, к сокращению койко-дней (до 11±0,5).