Geum.ru

Актуальные вопросы охраны

Вид материалаДокументы

Содержание


Губанова П.А., Кузьмина О.Н.
Подобный материал:
1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   123

Губанова П.А., Кузьмина О.Н.


СЛУЧАЙ ВРОЖДЕННОЙ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

ГУЗ «Амурская областная детская клиническая больница», г. Благовещенск


Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) на сегодняшний день является одной из наиболее частых врожденных инфекций, что связанно с постоянным увеличением количества инфицированных ЦМВИ женщин детородного возраста, составляющих около 92,2%. Частота врожденной ЦМВИ 0,2-2,5%, как правило, это следствие иммунодефицитного состояния различного генеза.

Внутриутробная ЦМВИ развивается в результате пренатального или интранатального инфицирования плода. Источником инфицирования практически всегда является мать (трансплацентарное заражение), гораздо реже встречается трансфузионная передача. Наибольший риск внутриутробного ЦМВ-инфицирования плода и развития тяжелых форм заболевания отмечается в тех случаях, когда беременная женщина переносит первичную ЦМВИ. Типичный симптомокомплекс клинической картины врожденной ЦМВИ – это тромбоцитопеническая пурпура (76%), желтуха (67%), гепатоспленомегалия (60%), микроцефалия (53%), гипотрофия (50%), недоношенность (34%), гепатит (20%), энцефалит (15%), хориоретинит (15%). У 5-17% детей в дальнейшем могут развиваться различные нарушения здоровья (сенсорная глухота, задержка психомоторного развития, малая мозговая дисфункция и др. неврологические изменения). Для диагностики используют вирусологические, молекулярные методы, иммуноферментный анализ. При помощи серологических методов выявляют анти-ЦМВ-АТ IgM и анти-ЦМВ-АТ IgG, являющиеся маркерами специфического иммунного ответа на ЦМВ. Выявление анти-ЦМВ-АТ IgM свидетельствуют об активной ЦМВИ, чаще первичной.

В последние годы для детекции возбудителя все чаще всего используется ПЦР. Материалом при этом может служить любая биологическая среда организма (пуповинная кровь, слюна, моча, смывы трахеи, ротоглотки, мазки с конъюнктивы, из уретры и т.д.). Выявление AT класса IgM в пуповинной крови, а также в крови ребенка первых недель жизни является одним из важных критериев диагностики внутриутробной ЦМВ-инфекции. Подтверждением активного периода врожденной ЦМВИ служит также выявление, наряду с анти-ЦМВ IgM, низкоавидных анти-ЦМВ-IgG с нарастанием их титров в динамике. Особо следует отметить, что выявление антицитомегаловирусных IgG в сыворотке крови новорожденного без сопоставления с материнскими титрами не является диагностически значимым вследствие возможности их трансплацентарного переноса из организма матери.

В качестве иллюстрации предлагаем клинический случай врожденной ИМВИ. Больная Н., 9 суток, поступила в стационар из родильного дома, с диагнозом: врожденная аномалия головного мозга. Порэнцефалическая киста в левой затылочной и теменной области. Гипертензионный синдром. Хроническая цитомегаловирусная инфекция. Из анамнеза заболевания известно, что с 23 по 28 неделю беременности у матери было повышение температуры до субфебрильных цифр, слабость, недомогание, был диагностирован пиелонефрит. В 32 недели на УЗИ плода была обнаружена аномалия развития головного мозга (порэнцефалическая киста). Родоразрешение проведено на 39 неделе путем кесарева сечения, оценка по шкале Апгар – 9/9 баллов, состояние в родильном доме удовлетворительное. Окружность головы 36 см, окружность груди 34 см, масса тела 3716 грамм, рост 53 см. Для дальнейшего обследования и лечения направлена в отделение перинатальной неврологии Амурской Областной Детской Клинической Больницы.

При клиническом осмотре: ребенок в сознании, голова округлой формы, асимметрии нет, окружность головы – 37см, сагиттальный и венечный швы до 2мм, менингиальных симптомов нет, тенденция к запрокидыванию головы, лицо асимметрично – опущение левого угла рта и асимметрия глазных щелей, горизонтальный нистагм, симптом Грефе 1-й степени, тремор подбородка и конечностей. Активные и пассивные движения сохранены. Патологическая установка конечностей (симптом «пяточных стоп»), рефлексы живые. Со стороны других органов и систем патологических особенностей не обнаружено. В клиническом анализе крови патологических изменений не выявлено. IgM к ЦМВ не обнаружен ни в одном анализе крови или ликвора.

По НСГ в возрасте 12 дней выявлено, что стенка левого бокового желудочка утолщена от 2.5 до 5мм, в просвете левого бокового желудочка много полиморфных эхогенных структур. Слева паренхима на уровне задних рогов – 5мм, справа задний рог расширен, заполнен большим количеством эхогенных масс. Выраженная дилятация и деформация левого бокового желудочка с признаками воспаления. Обнаруженные структурные трансформации в динамике наблюдения сохранялись без существенных изменений.

Компьютерная томограмма головы в возрасте 6 суток жизни при спиральном сканировании выявила, что правый боковой желудочек имеет размеры и форму в пределах нормы. Левый боковой желудочек значительно расширен, размер переднего рога 1,6x2,2 см, заднего – 4,4х6,0 см, тело бокового желудочка не дифференцируется, перивентрикулярно – фиброз. Расширен нижний рог правого бокового желудочка. Размеры 3-го желудочка в пределах нормы. Продольная щель большого мозга расширена в передних отделах. Сильвиевы щели расширены, асимметричные. Дополнительные образования сильвиевых щелей не определяются. Борозды конвекситальных щелей не сглажены. Субарахноидальное пространство в правой височной доле расширено до 6 мм. Заключение: Ассиметричная внутренняя и наружная гидроцефалия.

На компьютерной томограмме в возрасте 30 дней жизни установлено значительное расширение левого бокового желудочка, размер переднего рога 2,2х1,6 см, заднего – 4,5х6,0 см, перивентрикулярный фиброз. Расширен нижний рог левого бокового желудочка. Продольная щель большого мозга расширена в теменных и лобных отделах. Сильвиевы щели расширены, асимметричные. Дополнительные образования сильвиевых щелей не определяются. Борозды конвекситальных щелей расширены. Субарахноидальное пространство в лобных, теменных и правой височной доле расширены. Заключение: Асимметричная внутренняя и наружная гидроцефалия, в динамике – несколько наросла лобная атрофия.

Учитывая анамнез, параклинические и клинические данные, с диагностической целью была произведена люмбальная и вентрикулярная пункция. Получен ликвор цвета «мясных помоев» с включениями черного и зеленого цвета. На основании данных наблюдения и обследования установлен клинический диагноз: внутриутробная цитомегаловирусная инфекция, менингоэнцефалит, вентрикулит, наружная и внутренняя гидроцефалия. Геморрагическая энцефалопатия, внутрижелудочковое кровотечение третьей степени справа, восстановительный период.

Проведено лечение:
  • Противовирусная терапия: зовиракс 3 раза в день в течение 21 дня внутривенно, разовая доза 20мг/кг.
  • Антибактериальная терапия: максицеф – 2 раза в день, доза на сутки 100 мг/кг, внутривенно.
  • Препараты улучшающие мозговое кровообращение: кавинтон 3 раза в день в течении 10 дней по 0,01 г, внутривенно, сермион 3 раза в день в течении 15 дней по 0,004г, внутривенно.
  • Дегидратационная терапия: магния сульфат 0,1 мл/кг № 3, внутримышечно; диакарб 0,25 г + аспаркам 0,175 г, per os 2 раза в день, № 10.
  • Иммуностимулирующая терапия: пентаглобин 3 внутривенных вливания, ликопид 0, 0005 х 2раза в сутки, 10 дней.

Состояние ребенка в стационаре не страдало, аппетит был сохранён, самочувствие хорошее, активность, мышечный тонус, рефлексы сохранены. Ребенок гулит, фиксирует взгляд, улыбается, держит голову.

За время нахождения в стационаре купировалась очаговая симптоматика, в неврологическом статусе сохранились редкий горизонтальный нистагм, приходящий симптом Грефе 1-й степени. Девочка выписана из стационара в возрасте 1мес. 18 дней, прибавила в весе 1800г. При осмотре в 3 месяца: психомоторное развитие соответствует возрасту. Масса тела 6200 грамм.

Заключение: случай демонстрирует сложность диагностики врожденной ЦМВ инфекции, также представляет интерес ввиду несоответствия клинических и параклинических данных, что является ярким примером высокой регенеративной способности нервной системы новорожденного.