Краткий курс лекций по общей хирургии астана, 2010

Вид материала

Курс лекций

Содержание Этиология гематогенного остеомиелита. Клиника остеомиелита Локальные симптомы Рентгенологическая картина Первично-хронический остеомиелит Анаэробная инфекция. газовая гангрена.

Подобный материал:

• Курс лекций по детской хирургии, 3266.84kb.
• Краткий курс лекций по медицинской паразитологии Часть Клещи, 643.33kb.
• Краткий курс лекций, 182.24kb.
• С. С. Экономическая теория : Краткий курс. Владос 2010 Бесовский Л. Е. Фомичева, 26.91kb.
• Н. В. Рудаков Краткий курс лекций, 1552.23kb.
• В. Б. Аксенов Краткий курс лекций, 1098.72kb.
• Краткий курс лекций по философии учебно-методическое пособие для студентов всех специальностей, 2261.57kb.
• Календарно-тематический план лекций по циклу «Торакальная хирургия» кафедра госпитальной, 83.73kb.
• Методические указания: краткий курс лекций для студентов заочной формы обучения Санкт-Петербург, 1540.61kb.
• Учебной роботе Проф. Ю. Й. Гуминский "--" 2011 г. Календарный план лекций по общей, 37.91kb.

^ Этиология гематогенного остеомиелита.

Чаще всего возбудителем является (60 - 80%) стафило­кокк, реже - пневмококк, гонококк, стрептококк, смешанная флора.

Путь внедрения - гематогенный, из острого или хроничес­кого очага воспаления (фурункул, карбункул, ангина) в кост­ную ткань при неблагоприятных условиях среды и снижении иммунно-биологических сил организма. Нельзя отрицать и лимфогенный путь заноса инфекции, встречающийся у взрослых. Гематогенный остеомиелит чаще развивается после травмы, пе­ренесенного гриппа, респираторных заболевании.

Условия способствующие развитию остеомиелита:

1. Анатомо-физиолагические особенности строения костей и кровеносных сосудов в них. 2. Возраст (молодой), пол (мужской).3. Травма сама по себе, без наличия инфекции, не может быть этиологическим фактором. 4. Воспалительные заболевания. 5. Ослабление организма (гиповитаминоз, хронические и острые инфекционные заболевания, эндокринные заболевания).

Типы секвестров: корковый; центральный; проникающий; тотальный.

Форма секвестров самая разнообразная: зазубрены края и т. д. Кость может поражаться полностью, может быть пораже­ние нескольких костей. Процесс не склонен к самостоятельному ограничению.


^ Клиника остеомиелита

Тяжесть клинического проявления, острота процесса и со­четание симптомов - зависят от возбудителя, локализации про­цесса, возраста больного, степени сенсибилизации организма. По характеру клинического течения гематогенного остеомиелита различают острый (98%) и первично хронический (2%). Крас­нобаев представляет острый гематогенный остеомиелит по кли­ническому течению по трем фазам:

1. Токсическая, молниеносная форма. Развивается быстро, пре­обладают общие септические явления, ведущие к гибели боль­ного в первые дни. Местные явления отсутствуют, иногда их находят на вскрытии.

2. Септикопиемическая или тяжелая форма. Острые местные яв­ления сопровождаются септикопиемией.

3. Легкая или местная форма. Преобладают явления местного воспаления при удовлетворительном общем состоянии орга­низма.

Мы остановимся более подробно лишь на симптомах остро-го гематогенного остеомиелита.

Итак, острый гематогенный остеомиелит начинается у де­тей внезапно, чаще ночью, и протекает как тяжелое инфекци­онное заболевание, температура до 39 - 40°С, ознобы, головные боли, частый пульс, рвота, понос, боли в животе. Как ви­дите, заболевание начинается с общих явлений.

Лишь 15-20% детей жалуются на «ножку». Но эти неоп­ределенные боли в одной из конечностей не акцентируются, они как бы попутные, второстепенные. И даже в течение 10 - 15 дней процесс развивается и протекает по типу общего токсикоза с повторной рвотой и явлениями сепсиса. Ребенок бледнеет. Увеличивается селезенка, печень, появляются изменения со сто­роны мочи. Быстро нарастает лейкоцитоз, сдвиг формулы нейтрофилов влево, СОЭ ускоренное. Снижается содержание аль­буминов и т. д.


^ Локальные симптомы

Неопределенно локализующиеся боли в конечности по­являются спустя несколько дней. К ребенку вызывают не хи­рурга, а инфекциониста, педиатра.

Местные изменения развиваются от 2 до 16 суток. Неопре­деленная боль в конечности становится локальной. Больной придает ей вынужденное положение (болевая контрактура), не разрешает менять это положение. Активные движения от­сутствуют, пассивные - резко ограничены. Появляется отек местных тканей, затем всей конечности. Покраснение кожи. Уве­личиваются лимфоузлы. Появляется флюктуация. В ранней диаг­ностике остеомиелита важное значение имеют:

1. Симптом щажения конечности.

2. Утолщение конечности (измерять).

3. Повышение температуры кожи.

4. Локальная болезненность (пальпировать невозможно).

Диагноз можно успешно выставить, если наблюдать боль­ного в динамике. Посмотреть несколько раз. Прийти без вызова. Диагноз в более поздние сроки облегчен, но запаздывает, т. к. состояние ребенка может уже оказаться безнадежным (сепсис).

Особое значение в ранней диагностике гематогенного осте­омиелита имеет метод специального исследования - наиболее важный тест, подтверждающий или отрицающий диагноз. Это измерения внутрикостного давления путем пункции кости (под общим обезболиванием).

Получение гноя при пункции - абсолютное доказательство остеомиелита. Если же гноя не получили, измеряем давление. Повышенное давление в кости свидетельствует о наличии вос­палительного процесса. Пункцию производят в метафизарной области кости, в месте наибольшей болезненности, под нарко­зом. Давление измеряют аппаратом Вальдмана (сохранить герметизм в костно-мозговом канале, до измерения). Нормальное давление 120 мм водного столба, повышение свидетельствует об остеомиелите. Одновременно делают посев полученной крови на микрофлору.

^ Рентгенологическая картина

Очаги деструкции на 12 - 14 день болезни. Поэтому оши­бочно отклонять диагноз острого гематогенного остеомиелита в первые дни заболевания на основании отсутствия Ro - данных. Нередко патологические очаги мелкие и на Ro незаметны.

Осложнения

Общие: сепсис, анемия, истощение, амилоидоз почек, жи­ровая дегенерация печени и сердца.

Местные: артриты, флегмоны, патологические переломы, вывихи, искривления, анкилозы, укорочения, прорыв гноя в по­лость сосуда, ранение сосуда секвестром и др.

Исходы

1.При молниеносных формах - смертельный исход в 42% впервые 2 — 4 дня заболевания.

2.Инвалидизация больного с образованием свищей, укорочением конечностей, рубцевые контрактуры, частые рецидивы, переход в хроническую форму.

3.Выздоровление до образования секвестров после прорыва гноя и выхода секвестров при лечении и без него.

Лечение

Раннее применение антибиотиков, особенно широкого спектра действия (биомицин, левомицетин, мицерин, олететрин), дает возможность придержи­ваться еще большего консерватизма в отношении хирургичес­кого лечения. В остром периоде стало возможным начинать лечение не с разрыва мягких тканей, а с введения массивных доз антибиотиков, которые иногда купируют процесс, и в после­дующем оперативное вмешательство не потребуется. Но приме­нение антибиотиков не исключает рассечение мягких тканей в остром периоде, и другие методы лечения. Лучшие результаты дает комбинированное введение антибиотиков в/м, внутрикостно (в очаг), поднадкостично.

Куприянов и Крупко, Сызганов, Ткаченко - разработали способ введения антибиотиков с помощью регионарной перфузии - в артерию и костномозговой канал. Особо важное значение имеет применение антитоксической противостафилококковой плазмы или сыворотки, особенно у детей. Благоприятного ис­хода при остром гематогенном остеомиелите можно добиться при комплексном лечении, а именно: антибиотики, антистафилококковая плазма, вакцина, хирургическое вмешательство; общеукрепляющие средства: глюкоза, витамины, белки, би­карбонат, переливание крови - особенно прямой от доноров, иммунизированным стафилококковым анатоксином, покой, им­мобилизация конечности. Промывание костно-мозгового кана­ла через иглу, во время операции, после нее через трубку еже­дневно (20 - 50 мл в 50 мл, 0,25% новокаина), способствует очищению тканей от гнойно-некротических масс, снижает ин­токсикацию, ограничивает воспалительный процесс. Антибиоти­ки вводят в/в, в/м, в/ам, внутрикостно вблизи очага поражения. Лечение антибиотиками должно проводиться длительно, со сменой их и изучением чувствительности микрофлоры, перспек­тивности применения антибиотиков в сочетании с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, папаин, хемопсин). Новым в лечении остеомиелита является применение ингибито­ров протеолиза - трасилол, контрикал, цалол, аминокапроновая кислота. Вводят их в/в, в/м и местно - в костно-мозговой канал в сочетании с антибиотиками. В 58% случаев консерва­тивная терапия оказывается неэффективной, или лишь снижает активность гнойно-воспалительного процесса, особенно при де­структивных формах остеомиелита. В таких случаях показана операция. Какие же операции применяются:

1. Рассечение мягких тканей для отведения гноя.

2. Трепанация кости.

3.Секвестрэктомия, некрэктомия, с дренированием, тампонадой, ушиванием, применением некроферментов.

4. После секвецстрэктомми с помощью вакуум - отсоса через дренаж удаляют скопления гноя и крови, а также проводят сквозное проточное дренирование.

5.Резекция каста, сустава.

6. Ампутация.


^ ПЕРВИЧНО-ХРОНИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

1. Внутрикостный абсцесс Броди - органический некроз губча­того вещества (полость содержит гной), возбудитель стафи­лококк. Локализация в проксимальном отделе б/берцовой кости. Клинические проявления - местные. Лечение - опе­ративное.

2. Склерозирующий остеомиелит Гарре - начинается подостро, без выраженных воспалительных изменений, вялое клини­ческое течение. Резко выраженный склероз пораженной части трубчатой кости здесь же определяются очаги разряжения костной ткани. Лечение консервативное.

3. Альбуммнозмый остеомиелит Оллье протекает без выраженной клинической картины. В остеомиелитическом очаге скаплива­ется серозная жидкость, богатая мушином (при ослаблении вирулентности и высокой активности иммунных сил). Лече­ние оперативное, наглухо зашивают.

4. Антибиотический остеомиелит - атипичная форма. В костной ткани образуются остеомиелитические очаги. Чере­дуются участки остеопороза и склероза. Причиной является длительное применение максимальных доз антибиотиков.

5. Послетифозный остеомиелит развивается после таких заболе­ваний, как скарлатина, грипп, тиф, паратиф. Остеомиелит протекает по типу хронического. Лечение как для хроничес­кого гематогенного остеомиелита.

6. Опухолевидный остеомиелит - редкая форма. Опухолевид­ный инфильтрат мягких тканей, спаянный костью, ночные бо­ли в области поражения. Биопсия и изменение рентгенограм­мы. Необходимо дифференцировать с остеогенной саркомой.

Гнойный артрит - воспалительный процесс в суставе, вызванный гноеродной микробной флорой. Острый гнойный артрит клинически разделяется на:

1. Первичный, при котором инфекция проникает в сустав при его ранении, микротравме, во время пункции или после опера­тивного вмешательства.

2.Вторичный - инфицирование сустава происходит из близко расположенных очагов (бурсит, флегмона, остеомиелит) гема­тогенным или лимфатическим путем.

В зависимости от распространенности гнойного процесса и степени поражения тканей сустава различают 4 формы гнойного артрита: гнойный синовит (гнойным процессом поражается синовиальная оболочка сустава); флегмона суставной сумки (в гнойный процесс вовлекается весь вязочный аппарат и сустав­ная капсула); гнойный остеоартрит (кроме суставной сумки и связочного аппарата гнойным процессом поражаются суставные концы костей, возникает острый остеомиелит); панартрит (в вос­палительный процесс кроме сустава вовлекаются окружающее мягкие ткани).

Клиническая картина определяется формой гнойного артри­та и выраженностью общих изменений. Заболевание начинает­ся остро с подъема температуры тела, озноба, появления силь­ной боли в суставе и нарушения функции конечности. Общее состояние тяжелое, нарастает интоксикация, нередко возникает септическое состояние. Больные с гнойным артритом должны лечиться в хирургическом стационаре, за исключением редких случаев поражения межфаланговых суставов, лечение которых допустимо в амбулаторных условиях. При осмотре отмечается припухлость, деформация сустава, кожа над ним напряжена и гиперемирована. Пальпаторно определяется резкая болезнен­ность, движения активные и пассивные в суставе болезненные. Конечность находится в полусогнутом (вынужденном) положе­ний. При поражении околосуставных тканей клиническая кар­тина напоминает флегмону. Из общих проявлений для гнойного apтрита характерны высокая температура тела, интоксикация, слабость. Для определения характера содержимого сустава про­изводят диагностическую пункцию под местным обезболивани­ем, с введением 10 - 15 мл 0,5% раствора новокаина. Полученную жидкость исследуют в лаборатории и определяют чувстви­тельность микрофлоры к антибиотикам. При гнойном артрите следует сделать рентгенограмму сустава: признаки остеопороза суставных концов костей появляются обычно через 12 — 14 дней от начала заболевания.

Лечение должно быть комплексным и включать иммобили­зацию конечности, пункцию с последующим введением в сустав антибиотиков (500000 - 1000000 ЕД канамицина), внутривен­ное или внутриартериальное введение антибиотиков широкого спектра действия, дезинтоксикационную терапию (внутривенные инфузии гемодеза, реополитлюкина и других плазмозаменителей, антистафилококковой плазмы, стафилококкового анатоксина, протеолитических ферментов, гемотрансфузяй, поливитаминов. Частота пункций сустава в каждом конкретном случае должна определяться быстротой накопления выпота, общим сос­тоянием больного и эффективностью лечения. При осложненном гнойном артрите (околосуставная флегмона, панариций) пока­зано оперативное вмешательство. Операцию (артротомию и дренирование гнойных затеков) осуществляют под общим обез­боливанием. В крайне тяжелых случаях гнойного остеоартрита, сопровождающегося септическим состоянием, прибегают к ре­зекции сустава и далее ампутации конечности.

Профилактика гнойного артрита заключается в квалифи­цированном лечении повреждений суставов, строгом соблюде­нии правил асептики и антисептики при операциях на суставах, рациональном лечении гнойных процессов.


^ АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ. ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА.

Анаэробная инфекция (газовая гангрена, газовая флегмо­на, злокачественный отек) представляет собой тяжелое заболе­вание, вызванное патогенными анаэробами и характеризующе­еся быстро наступающим некрозом тканей с образованием га­зов, тяжелой интоксикацией организма и отсутствием воспа­лительных явлений. Возбудителями анаэробной инфекции яв­ляются патогенные клостридии: CL. perfringens, сl. fedematiens, cl. septicum, cl. hystolytteum, cl. Sordellii. При исследовании ра­невого содержимого установлено, что креме анаэробов в ране об­наруживаются различные ассоциации микробной флоры, в том числе и возбудители гнойной инфекции: стафилококки, стреп­тококки, синегнойная палочка и др.

Выделение форм газовой гангрены:

1. Преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит или классическая форма);

2. Преимущественное поражение подкожной и соединительной клетчатки (клостридиальный целлюлит или отечно-токсическая форма);

3. Смешанная форма, когда все виды тканей относительно оди­наково вовлечены в патологический процесс.

При всех формах имеют место газообразование, прогресси­рующее омертвение тканей и распространение патогенной мик­рофлоры за пределы раны по межтканевым щелям, лимфати­ческим и кровеносным путям. Следует подчеркнуть, что лечеб­ные мероприятия (хирургические или медикаментозные), направ­ленные на прекращение дальнейшего развития инфекции, эффек­тивны лишь в начальной стадии заболевания. Под действием токсинов и ферментов, вырабатываемых анаэробной флорой, мышцы теряют красный цвет, при дальнейшем прогрессировании заболевания превращаются в кашицеобразную массу с пу­зырьками газа. Отек увеличивается также за счет выпотевания плазмы крови, нарушается тканевое дыхание, нарастает ацидоз. В результате развития анаэробной инфекции значительным из­менениям подвергаются капилляры: чаще всего они приобрета­ют извилистую форму, просвет значительно сужен. Так же от­мечаются значительные изменения в паренхиматозных органах, обусловленные токсическим действием анаэробной флоры.

Классификация по клиническому течению:

1. Молниеносное.

2. Быстро прогрессирующее.

3. Торпидное.

При молниеносном течении преобладают явления общей интоксикации: язык сухой, выражена тахикардия и гипертер­мия. Отек в области раны быстро увеличивается и распростра­няется во всех направлениях. Мышцы приобретают черно-зеленый цвет, из раны выделяется жидкость цвета мясных помоев. Нарастающий токсикоз сопровождается тромбозом мелких со­судов в результате чего развивается гангрена тканей, появля­ется трупный запах. При быстро прогрессирующей форме отек тканей в области раны переходит в некроз тканей и газообра­зование. При надавливании на края раны выделяются пузырьки газа, рана сухая без выраженной воспалительной перифокальной реакции. Кожа вокруг раны холодная, через нее просвечи­ваются расширенные сосуды. Больные жалуются на сильную боль в пораженной конечности.

Торпидное течение характеризуется сравнительно медлен­ным нарастанием признаков заболевания: вначале развиваются местные изменения в ране (мышцы становятся бледными, на­бухшими, по ходу сосудисто-нервного пучка отмечается образо­вание студенистой массы, кожа блестящая, холодная на ощупь) и лишь после этого нарастают признаки интоксикации.

Признаки развития анаэробной инфекции проявляются в ближайшие 2-3 дня. Обычно больные жалуются на нарастающую боль в области раны, которая не снимается наркотичес­кими средствами. Вначале обращает на себя внимание повышен­ная возбудимость и беспокойство пострадавшего. Детализируя жалобы больного, нередко можно установить, что боль носит распирающий характер, чувство сдавления в области раны связывается с туго наложенной повязкой. Повышенная темпера­тура тела до 38°С и выше сопровождается выраженной тахикар­дией и бессоницей. В более поздних стадиях развития заболева­ния: нарастает интоксикация, появляется эйфория, заостряются черты лица. При небольших травмах из раны выделяется серозно-кровянистая жидкость, иногда - пенистое серозное отделяемое в небольших количествах. Рана обычно покрыта грязно- серым налетом, сухая кожа вокруг раны бледная со специфическим блеском - «белый отек». Положительный симптом лигатуры, описанный А. В. Мельниковым в 1935 г., свидетельствует о нарастании отека конечности. К достоверным ранним признакам заболевания следует отнести изменения в крови, вы­сокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево и резкое умень­шение количества лимфоцитов. В более поздних стадиях развития заболевания кожа приобретает землисто-серый оттенок, иктеричность, из раны отделяется серозно-кровянистая жидкость с гнилостным запахом. При помощи пальпации и перкус­сии определяется газовая крепитация, аускультативно - хруст раздавливаемых пузырьков. Вокруг раны возникают различной формы и величины пятна бронзово-коричневого или бледно-голубого цвета. Рентгенологически определяется газ в виде «перистого рисунка».

Предрасполагающие факторы к развитию анаэробной ин­фекции

1. Ранения конечностей с обширными участками размозжения тканей, ушибом и загрязнением землей, обрывками одежды;

2. Расстройство кровообращения;

3. Снижение общей сопротивляемости организма;

4. Шок

5. Анемия;

6. Вторичная травма при недостаточной транспортной иммоби­лизации.

Профилактика анаэробной инфекции должна быть комп­лексной:

а) Неспецифической (ПХО раны, устранение анемии, оксигенация раны, использование антисептиков из группы окислите­лей местно, антибиотики).

б) специфической (профилактическое введение одной дозы про-тивогангренозной поливалентной сыворотки - 30 тыс. ME).

Лечение проводится только в условиях стационара и вклю­чает и себя хирургические методы;

1. Санация раневого очага, устранение бактериального фактора;

2. Широкое рассечение пораженных тканей, «лампасные» разрезы (до кости со вскрытием апоневроза и фасциальных вла­галищ);

3. Иссечение пораженных тканей, прежде всего мышц;

4. Ампутация (экзартикуляция) конечности.

Специфическое лечение:

Лечебная доза противогангреиозной сыворотки 150000АЕ - по 30000 против трех основных возбудителей - cl, perfringens, cl. oedematiens, cl. septicum.

Неспецифическое лечение:

1. Дезинтоксикационная терапия

2. Антибактериальная терапия.

3. Гипербарическая оксигенация.

4. Симптоматическая корригирующая терапия.

5. Экстракорпоральная детоксикация.

Гнилостная инфекция вызывается неспорообразующими ана­эробами (протей, кишечная палочка и т д.), характеризуется обилием некротических тканей в ране, наличием обильного гнойного содержимого грязно-серого цвета с капельками жира, выраженными признаками тяжелой интоксикации без характерного изменения мышц.

Трудность правильной диагностики гнилостной инфекции обусловлена также изменяющимся видом и характером микроб­ной флоры в различные периоды раневого процесса, характером раны, ее локализацией, реактивностью организма, общим состо­янием пострадавшего.

В клинике: процессы распада тканей сопровождаются вы­делением обильного геморрагического экссудата и большого ко­личества зловонного газа, усиливаются процессы брожения, распада белков.


СТОЛБНЯК

Заболевание происходит при проникновении столбнячной палочки в организм через повреждения кожи, слизистых оболочек (раны, царапины, ссадины и др.). Инкубационный период при столбняке от 4 до 14 дней, иногда до 4 месяцев. Описаны случаи, когда инкуба­ционный период установить не удалось.

Длительность инкубационного периода определяется:

1) Видом, дозой и вирулентностью микрофлоры;

2).Локализацией раны, характером и степенью разрушения тканей;

3) Резервами иммунобиологической защиты пострадавшего.

Возбудитель столбняка clostridium tetani, выделяет экзоток­син. Который содержит два компонента: а) тетаноспазмин, б) тетаногемолизин. Первый действуя на нервную систему приво­дит к развитию клонико-тонических судорог, другой разрушает эритроциты. Столбнячный экзотоксин - сильнейший нейротропный яд, избирательно поражающий вставочные нейроны пости-синаптических рефлекторных дуг, ответственные за функцию центрального торможения. Одновременно тетаноспазмин пора­жает высшие вегетативные центры ствола мозга, приводя к та­хикардии, гипотонии, гиперпирексии, выраженной потливости.

Классификация:

1. По виду повреждения (раневой, послеинфекционный, послеожоговый, послеоперационный, после отморожений, электротравм, столбняк новорожденных и послеродовый).

2. По распространенности:

Общий (первично общая форма, нисходящая, восходящая форма)

Местный (конечностей, головы, туловища, сочетанный).

3. По клиническому течению (острый, хроническая резко выраженная формы)

4 По тяжести (тяжелая, средняя, легкая формы);

Клиника заболевания характеризуется классической триа­дой - тризмом, дисфагией и ригидностью затылочных мышц (по А. А. Бунятяну). Наличие одного из компонентов триады не информативно.

Начальные симптомы нередко уже проявляются в продро­мальном периоде болезни. Это - выраженная головная боль, утомляемость, обильная потливость, боли вокруг раны и по­дергивание мышц в этой области.

К ранним симптомам также относятся симптомы Лорина-Эпштейна.

1. Верхний - поколачивание по m. masseter или по передним зубам при свободно открытом рте больного вызывает его зак­рытие.

2. Нижний - поколачивание или энергичная пальпация в об­ласти раны вызывает повышенную местную ригидность мышц.

Указанные симптомы нередко появляются за 24 - 48 часов до первых признаков тризма. Несколько позже могут появлять­ся афония, дисфагия, аэро и гидрофобия, «сардоническая улыб­ка» с образованием глубоких морщин на лбу и щеках (facies tetanica). Апофеозом заболевания можно считать развитие опи-стотонуса. Это приводит к расстройству дыхания. Наиболее опасное осложнение - судорожная остановка дыхания - апноэтический криз, приводящие к смерти больного. Сознание у больного обычно сохраняется до последней минуты.

Осложнения у больных столбняком встречаются в среднем у 1/3 пораженных. Это ранние (пневмония, асфиксия, переломы костей, разрыв мышц) и позднее (тахикардия, гипотония, сла­бость, контрактуры суставов и деформация позвоночника).

Дифференциальная диагностика столбняка проводится с отравлением стрихнином, энцефалитом, менингитом, перело­мом основания черепа, тетанией, миозитом и др.

Профилактика:

1. Специфическая - активная,

- пассивная,

- активно-пассивная.

2. Неспецифическая - своевременная ПХО раны,

- обкалывание раны антибиотиками.

3. Плановая, экстренная (АС, ПСЧИ, ПСС).

А. Профилактика столбняка (АС — анатоксин).

Полный курс иммунизации АС-анатоксином включает первич­ную вакцинацию и ревакцинации, которые проводятся в уста­новленные сроки.

Назначение АС-анатоксина

1. Активная иммунизация (плановые прививки)

2. Экстренная специфическая профилактика.

Способ применения и дозировка.

1. С целью плановой профилактики:

АС-анатоксин вводится подкожно в подлопаточную об­ласть, по 0,5 мл дважды с интервалом 30 - 40 суток. Затем проводится ревакцинация каждые 10 лет по 0,5 мл. Начало, ак­тивной иммунизации проводят у детей с 3-х месячного возраста АКДС вакциной, которая содержит адсорбированные коклюш­ный, дифтерийно-сголбнячный анатоксины. Иногда применяют ослабленные АКДС-М вакцину, АДС или АДС-М анатоксины. Противопоказания - в соответствии с перечнем заболеваний указанных в инструкции.

2. С целью экстренной специфической профилактики:

Непривитым всех возрастов АС-анатоксином вводится под­кожно в подлопаточную область 1,0 мл (кроме детей до 5 месяч­ного возраста). В случае неизвестного прививочного анамнеза, отсутствии документального подтверждения о предшествующих Прививках детям с 5 месяцев, подросткам, военно-служащим - вводится 0,5 мл АС-анатоксина. Остальному контингенту насе­ления вводят - 1,0 мл (или 250 ME - противостолбнячного человеческого иммуноглобулина ПСЧИ).

Противопоказания - первая половина беременности.

В. Профилактика столбняка (ПСЧИ, ПСС).

Противостолбнячная сыворотка (ПСС) представляет собой бел­ковую фракцию сыворотки крови лошадей, гипериммунизированных столбнячным анатоксином. Препарат содержит антитокси­ны, которые нейтрализуют столбнячный токсин.

Назначения: экстренная специфическая профилактика.

Способ применения и дозировка - 3000 ME подкожно.

Перед введением ПСС обязательно ставят внутрикожную пробу с разведенной 1:100 сывороткой, с целью определения чувствительности к чужеродному белку.

1. Разведенную 1:100 сыворотку (красная маркировка ампулы) вводят в объеме 0,1 мл внутрикожно на предплечье.

2. Учет реакции через 20 минут.

проба отрицательная (если диаметр отека, гиперемии меньше 1,0см)	проба положительная (если диаметр отека, гиперемии 1,0см и более)
дальнейшее введение дозы 3. Концентрированную сыворотку (синяя маркировка ампулы) вводят в объеме 0,1мл подкожно	дальнейшее введение дозы 3. Разведенную 1:100 сыворотку вводят 0,5 подкожно.
4.Учет реакции через 30 минут	4.Учет реакции через 20 минут
5. При отсутствии реакции вводят всю оставшуюся дозу ПСС (в слу­чае реакции показано введение ПСЧИ в/м)	5. При отсутствии реакции 2.0 раз­веденной 1:100 сыворотку вводят подкожно
6. При отсутствии реакции 5,0 раз­веденной 1; 100 сыворотку вводят подкожно.
7. Учет реакции через 20 минут
8. При отсутствии реакции вводят 0,1 мл концентрированной сыво­ротки подкожно.
9. Через 30 минут оставшуюся до­зу ПСС (в случае реакции пока­зано введение ПСЧИ в/м,).

Показания к проведению экстренной специфической профилак­тики:

- травмы с нарушением целостности кожи и слизистых;

- отморожения, ожога 2-3-4 ст.;

- внебольничные аборты или роды;

- гангрены, некрозы любого типа;

- укусы животных;

- проникающие повреждения желудочно-кишечного тракта.

Противопоказания:

1. Наличие в анамнезе гиперчувствительности к ПСС, ПСЧИ

2. Беременность (противопоказания только для ПСС).

Возможные реакции на введение препарата:

- немедленного типа (развивается сразу после введения или через 2 часа).

- ранняя (на 2 - 6 сутки).

- замедленного типа (развивается на 2-ой неделе и называется отдаленной реакцией).

Клинические проявления реакций характеризуются симпто-мокомплексом сывороточной болезни. Поэтому после введения ПСС необходимо медицинское наблюдение в течение 1 часа. В некоторых случаях возможен анафилактический шок.

Лечение: в основном симптоматическое.

Тетаноспазмин связанный уже с нервной тканью связать не удается. Однако снизить летальность возможно при решении следующих задач:

1. Уменьшение поступления и нейтрализация столбнячного ток­сина.

2. Ликвидация клонических, тонических судорог.

3. Улучшение общего состояния организма (сердечной деятельности, легочной вентиляции).

4. Борьба с вторичными осложнениями (пневмония, сепсис).

Госпитализация больных столбняком должна осуществлять­ся в палаты (блоки) интенсивной терапии хирургического профиля или реанимационные отделения хирургических стациона­ров.

Лечение ПСС начинается в максимально ранние сроки от начала заболевания, путем введения внутривенно до 100000 - 200000 ME. В некоторых случаях рекомендовано вводить ПСС в спинно-мозговой канал. В зависимости от тяжести заболева­ния сыворотку вводят повторно до исчезновения судорог. Кро­ме этого используют наркотические, нейролептические препараты, миорелаксанты. Например аминазин 2,5% по 4,0 мл до 4 раз в сутки, в смеси с промедолом 2% или пантопоном 2%. Миорелаксанты короткого действия (дитилин, листенон). При угрозе асфиксии выполняется трахеостомия, перевод больного на ИВЛ. Обязательным условием является назначение антибиотиков, оксингенотерапии, стимуляторов сердечной и дыхательной де­ятельности. Питание осуществляется высококалорийной пищей, через зонд.