Краткий курс лекций по общей хирургии астана, 2010

Вид материала

Курс лекций

Содержание Б. Облитерирующий атеросклероз Лечение облитерирующего эндартериита. Сухая и влажная гангрены. А. факторы, непосредственно повреждающие ткани Б. Опосредованные факторы Неспецифические гангрены Специфические гангрены Влажная гангрена. А. Принципы лечения сухой гангрены Тромбозы, свищи, пролежни Прогрессирующее начало Внезапное начало

Подобный материал:

• Курс лекций по детской хирургии, 3266.84kb.
• Краткий курс лекций по медицинской паразитологии Часть Клещи, 643.33kb.
• Краткий курс лекций, 182.24kb.
• С. С. Экономическая теория : Краткий курс. Владос 2010 Бесовский Л. Е. Фомичева, 26.91kb.
• Н. В. Рудаков Краткий курс лекций, 1552.23kb.
• В. Б. Аксенов Краткий курс лекций, 1098.72kb.
• Краткий курс лекций по философии учебно-методическое пособие для студентов всех специальностей, 2261.57kb.
• Календарно-тематический план лекций по циклу «Торакальная хирургия» кафедра госпитальной, 83.73kb.
• Методические указания: краткий курс лекций для студентов заочной формы обучения Санкт-Петербург, 1540.61kb.
• Учебной роботе Проф. Ю. Й. Гуминский "--" 2011 г. Календарный план лекций по общей, 37.91kb.

Заболевание начинается в молодом возрасте (20-30 лет) отличается цикличностью проявлений, иногда его называют «ювенильной гангреной». Клинически определяют три периода:

1. Компенсаторный

2. Декомпенсации

3. Некротический

В периоде компенсации - жалобы на периодическое ощущение холода в пальцах стоп, «ползание мурашек», боли при нагрузках (ходьба, бег, утомляемость).

В период декомпенсации - несмотря на теплую обувь, сох­раняется чувство холода в нижних конечностях; стойкие паре­стезии, выраженные боли в икроножных мышцах, «перемежаю­щаяся хромота». Появляются ночные боли, иногда судороги в икроножных мышцах. Возможно образование трофических язв.

В третьем - некротическом периоде присоединяется ган­грена пальцев, стопы, голени.

Фаза обострения характеризуется выраженностью болевого синдрома, усилением ишемии, влекущей за собой атрофию мышц, истончение и изменение формы пальцев. Нарушается также рост ногтей, волос, появляется шелушение кожи на го­лени, стопах.


^ Б. Облитерирующий атеросклероз - хроническое заболе­вание, поражающее всю систему кровообращения, сопровож­дающееся сегментарными окклюзиями сосудов, атеросклеротическими бляшками.

Причиной заболевания сосудов является системный атеро­склероз- нарушение обмена веществ, в частности липидов (хо­лестерина и его эстеров). Термин «атеросклероз» был предло­жен Ф. Маршаном в 1904 г. для обозначения соединительно­тканного уплотнения внутренней стенки артерий.

Труды Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова свидетельствуют, что ведущий процесс - это липоидная инфильтрация стенки ар­терий. Особая роль отводится также изменениям коагулирую­щих свойств крови и электролитному балансу. Фибриноген, фиб­рин являются компонентами атеросклеротических бляшек на­капливающихся в интиме артерий. Атеросклероз является одной из форм склероза артерий. Поэтому его следует отличать от артериолосклероза; от отложения извести в артериях мышечного типа (синдром Менкеберга); от возрастного (старческого) уп­лотнения артерий диффузного характера.

В случае прогрессирования процесса кроме бляшек, обра­зуются врастания соединительной ткани в мышечный слой стен­ки артерий, затем осаждение солей кальция. Изменения во всех отделах кровообращения сходны (брюшная аорта, коронарные сосуды, подвздошные, бедренные артерии и т. д.)

Клинически различают 2 периода:

1.Начальный (до клинический) - характеризуется нервно-со­судистыми нарушениями в виде склонности к спазмам сосу­дов, повышенным содержанием липидов. Продолжается длительное время.

2. Клинически выраженных изменений.

а) 1 стадия - ишемическая (обратимые изменения дистрофиче­ского характера в органах)

б) 2 стадия - некротическая, или тромбонекротическая (могут наблюдаться необратимые изменения в тканях, тромбозы в измененных артериях)

в) 3 стадия -фиброзная (в результате недостаточного крово­обращения, окклюзии образовывается очаг микронекроза, за­тем развивается фиброз).

г) 4 стадия — гангренозная (полное отсутствие кровообращения)

Симптоматика в 1 стадии проявляется перемежающейся хромотой, развивающейся только после длительной ходьбы. В покое жалоб нет

Во 2 стадии - хромота усиливается, отмечается дистрофи­ческие изменения в коже, ногтях, атрофия мышц. Боли даже в состоянии покоя.

В 3 стадии - похолодание, онемение ног, некротические из­менения, язвы. Мучительные ночные боли. Малейшая травма, охлаждение стоп может закончиться гангреной.

В 4 стадии - некроз, гангрена стопы, голени.

Диагностика облитерирующего эндартериита и атеросклеро­за основана на клинических и инструментальных методах иссле­дования.

Важным является определение быстроты и степени анемизации стопы при поднятой нижней конечности (симптом плантарной ишемии Оппеля). В начальных стадиях заболевания побледнение наступает спустя 25-30 сек, в поздних - 4-5 сек, иногда появляются мертвенно-бледные очерченные пятна. Про­ба на реактивную гиперемию позволяет судить о развитии коллатералей (проба Мошковича). Лежа на спине больной, подни­мает ногу или руку вверх. Затем проксимально накладывают жгут до исчезновения пульса и останавливают на 5 минут. Конечность приобретает бледную окраску. После снятия жгута быстро наступает рективная гиперемия кожи. В зависимости от степени поражения сосудов, время, интенсивность и распространенность гиперемии бывает различна. Сохранение бледности в течение 5 минут или мраморности свидетельствует о слабом развитии коллатевалей.

При одностороннем поражении сосудов нижней конечности проводят с-м прижатие пальца. Прижимают подошвенную сторо­ну концевой фаланги 1 пальца стопы на 10 сек, затем убирают руку. В норме, побледнение кожи немедленно сменяется обыч­ной окраской.

Проба Самуэлса. Больной на спине, ноги под углом 45, предлагают быстро сгибать и разгибать стопы. При нарушении циркуляции крови побледнение наступает через 5-7 сек.

Проба Алексеева. Измеряют температуру кожи в первом межпальцевом промежутке стопы. Затем предлагают пройтись больному обычным шагом до появления боли в икроножных мышцах. У здоровых температура повышается на 1,8-1,9 С. При нарушении кровообращения температура снижается в среднем на 1-2 С.

В диагностике имеют значение также определение пульса­ции на бедренной, подколенной и артериях стоп, определение температуры на симметричных участках нижних конечностей. Кроме этого - аускультация с целью обнаружения сосудистых шумов, измерение артериального давления на бедре, голени.

Достаточно информативными методами являются доплерография, реография, плетизмография, пункционная артериография, капилляроскопия.

В последнее время применяют компьютерную термогра­фию томографию, жидкокристаллическую термографию.

Облитерирующий эндартериит и атеросклероз необходимо дифференцировать с тромбофлебитом глубоких вен, эмболией, тромбозом, синдромом Лериша, Рейно и Такаяси.

Следует отличать также от так называемой траншейной стопы (синдром переохлаждения стоп при длительном, умерен­ном охлаждении при температуре не ниже 0 и высокой влаж­ности).

^ Лечение облитерирующего эндартериита.

Воздействие на ЦНС, торможение в рецепторах перифери­ческих нервов. В начальных стадиях лечебные ванны, грязи, массаж. Антикоагулянты, витамины В-1, В-6, В-12, С, Е. Приме­няют сосудорасширяющие вещества, ангиопротекторы. Реко­мендованы паранефральные новокаиновые блокады, гипербари­ческая оксигенация. По методике Н. Н. Еланского применяют введение в артерию пораженной конечности смеси из новокаина 1% — 10,0 мл и морфина 1 %—1,0 мл. Из фиотерапевтических методов эффективен озокерит и магнитотерапия. Подобная схе­ма лечения применима и при атеросклёротическом поражении сосудов нижних конечностей с добавлением антисклеротических препаратов (метионин, мисклерон, цитамифен, пармидин). При эндартериите в первой и во второй стадиях возможно оператив­ное лечение, применяют - люмбальная симпатэктомия, эпинефрэктомия (резекция надпочечника), некрэктомии, малые ампута­ции (например, омертвевшего пальца и т.д.).

В последнее время проводят тромбинтинэктомию, шунтиро­вание сосудов, пластику сосудов. В запоздалых случаях ампутация поврежденной конечности.


^ СУХАЯ И ВЛАЖНАЯ ГАНГРЕНЫ.

ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ.


Прекращение жизнедеятельности клеток, их смерть в оп­ределенной части тканей или органов живого организма назы­вается омертвением.

Местное омертвение тканей носит название некроза. Ган­грена - разновидность некроза. Данный термин употребляется в случаях омертвения части организма, а также при кон­кретном выраженном омертвении определенного органа (ап­пендицит, холецистит). Причиной гибели клеток и тканей могут быть: а) непосредственные факторы разрушения; б) опосредо­ванные.

^ А. факторы, непосредственно повреждающие ткани:

а) механические (сдавление, разрывы и т. д.)

б) термические (ожоги, отморожения)

в) электрические (электротравмы)

г) химические (кислоты, щелочи, секреты органов)

д) экзогеннаяш эндогенная интоксикации

е) лучевые поражения

ж) инфекционные агенты (брюшной тиф, туберкулез)

^ Б. Опосредованные факторы:

1. Нарушение кровообращения, питания тканей:

а) нарушение сердечной деятельности

б) продолжительный спазм (с-м Артюса)

в) разрыв, сдавление сосуда (ущемление питающих сосу­дов кишки в грыжевых воротах, спайках, инвагинации и т. д.)

г) нарушение факторов свертывания и реологических свойств крови, тромбозы, эмболии

д) нарушение структуры интимы сосуда (облитерирующий эндартериит, атеросклероз)

2. Болезни обмена веществ (сахарный диабет, цинга)

3. Поражение нервной системы:

а) болезни ЦНС

б) повреждение ЦНС

в) периферические заболевания нервной системы.

Развитию гангрен способствует:

1) анатомофизиологические особенности строения органов, тка­ней или систем (например, высокодифференцированные ор­ганы и ткани мозга при нарушении кровообращения гибнут быст­рее, чем менее дифференцированные - (кожные покровы).

2) наличие микробов или токсинов в области нарушенного кровотока;

3) переохлаждение или перегрев тканей.

Гангрены как разновидность некроза могут быть класси­фицированы следующим образом:

1. По этиологии:

а) специфические

б) неспецифические

в) гангренозные дерматозы

2. По степени поражения тканей:

а) поверхностные

б) глубокие

в) тотальные

3. По клиническому течению:

а) сухие

б) влажные

^ Неспецифические гангрены - развиваются после ранений, сдавлений сосудов и тканей, обширных ожогов, в результате хирургической инфекции, тромбозов, эмболии.

^ Специфические гангрены – бывают следствием сифилиса, туберкулеза, лепры, сахарного диабета («стопа диабетика»)

Сухая гангрена. При медленно прогрессирующем нарушении кровообращения, у истощенных и обезвоженных больных, как правило, развивается сухая гангрена.

Патологоанатомическая картина следующая - ткани обезвоживаются, мумифицируются, сморщиваются. Гистологи­чески определяется коагуляционный некроз с распадом клеточ­ных ядер, эритроцитов, лейкоцитов и со свертыванием белков плазмы.

Клинические проявления характеризуются нарастающими ишемическими болями в нижних конечностях, ниже места ок­клюзии сосуда. При неполной окклюзии, конечность делается бледной, атрофичной. В связи с сужением просвета поражен­ных сосудов прогрессивно конечность становится холодной, затем мраморной, пульс не прощупывается, теряется чувстви­тельность, возникают онемения. На границе здоровых и омерт­вевших тканей постоянно формируется грануляционный вал с размножением соединительно-тканных клеток - так называе­мый демаркационный вал. При отторжении омертвевших тка­ней в демаркационной полосе формируются грануляции. Гра­ница между живыми и омертвевшими тканями все больше уг­лубляется пока некротический участок полностью не отторгнет­ся. Микрофлора в мумифицированных тканях развивается пло­хой однако гнилостная инфекция при попадании туда может вызвать переход сухой гангрены во влажную. При сухой ган­грене всасывание токсических продуктов не значительное, рас­пада почти не бывает, общее состояние из-за отсутствия инток­сикации не страдает.

^ Влажная гангрена. При быстром развитии наруше­ний кровообращения (ранения, тромбозы, эмболии), как пра­вило развивается влажная гангрена.

Патологоанатомическая картина заключается в том, что в тканях развивается гнилостной (путритный) распад, являю­щийся благоприятной питательной средой, так как ткани не ус­певают высыхать, мумифицироваться. Развивается влажный некроз (по типу колликвационного). Распадающиеся ткани превращаются в мокрую грязную массу серо-зеленого цвета. Часто присоединяется анаэробная инфекция, быстро распро­страняясь вширь. Демаркационная линия не образуется. Вса­сывание продуктов распада приводит к тяжелой интоксикации. Заболевание протекает бурно, особенно при омертвении внут­ренних органов (кишечник, желчный пузырь, легкие, аппен­дикс), причем в подобных случаях развивается только влажная гангрена. Однако, не только тромбоз артериальных сосудов приводит к развитию влажной гангрены, но и тромбозы круп­ных вен (подвздошной, брыжеечной, подмышечной и др.). Дли­тельный застой крови и отек тканей при венозном тромбозе ве­дут к спазму, затем параличу нервных окончаний капилляров, что усиливает застой крови, способствует гипоксии тканей и их омертвению с последующим расплавлением протеолитическими ферментами.

Клинически влажная гангрена нижних конечностей про­является нарастающим отеком, бледностью. Боли, как правило, появляются внезапно в момент тромбоза или эмболии, носят умеренный, не нарастающий характер. Кожа становится мра­морной, холодной, пульс не прощупывается, движениям конеч­ностях отсутствуют. Нарастает отек, появляются пузыри от­слоенного эпидермиса, высокая температура, выраженная ин­токсикация.

Гангрены органов брюшной полости и легких отличаются клиническим разнообразием. При патологии локализованной в животе диагноз может быть установлена основании симпто­мов перитонита. При простом клиническом осмотре сделать это иногда довольно трудно, поэтому используют эндоскопические методы диагностики (лапароскопия).

^ А. Принципы лечения сухой гангрены:

1. Мероприятия, направленные на предупреждение перехода гангрены во влажную (применение местно антисептиков, дубящих препаратов).

2. Иммобилизация конечности.

3. Своевременная некрэктомия.

4. Антибиотикотерапия (пенициллин, канамицин, цефамизин, цепорин)

5. Сухое тепло, физиолечение (УВЧ, озокерит, УФО).

6. Спазмолитики (но-шпа 0,04-0,08 г х 3 раза ib сутки; папаверин 2%, до 6,0 в сутки, платифиллнн и др.)

7. Анальгетики (анальгин 50%; баралгин, максиган, но-бол). Возможно применение промедола 1%, омнопона 1% или дру­гих морфиноподобных препаратов.

8. Ангиопроректоры (пармидин, доксиум, солкосерил, актовегин

в/в, капельно на 5% р-ра глюкозы) с целью улучшения мик­роциркуляции и нормализации метаболических процессов в сосудистой стенке.

9. Витаминотерапия (вит. В_ь В₆, Bi₂, С, Е)

10. Лечение основного заболевания в случаях облетирирующего атеросклероза – мисклерон; тромбоза – фибринолизин, гепарин и т.д.

Б. Лечение влажной гангрены:

1. Борьба с интоксикацией (с целью дезинтоксикации приме­няется метод форсированного диуреза, путем в/в введения полиионных растворов в объеме до 3000-4000 мл и 5% раст­вора глюкозы из расчета 50-70 мл на 1 кг/веса/сут; с целью дезинтоксикации также - гемодез 400,0 мл. Суточный диу­рез поддерживается в пределах 3-4 л мочи в сутки, при необ­ходимости форсируется введением фуросемида до 60-80 мл.

Для коррекции электролитно-щелочного равновесия приме­няют кристаллоидные растворы NaCL 0,9%; Рингера-Локка; Калия хлорида 10%, (в 500,0мл 5% глюкозы, только капельно в течение 1 часа и не более 2,5 г) или панангина 7,5%. Из белковых препаратов вводят нативную или сухую плаз­му, смеси аминокислот - альвезин, амином по 400,0 мл. С целью улучшения реологических показателей крови реополиглюкин, реоглюман. Реоглюман вводить предпочтитель­нее, так как в состав его входит осмодиуретик маннитол.

2. На начальных стадиях развития гангрены осуществляют ме­роприятия по предупреждению присоединения инфекции и переводу влажной гангрены в сухую (антибиотики широко­го спектра, антибиотики резерва, метронидазол, метрагил). Необходимо применять сухое тепло, магнитотерапию. Ссади­ны, трофические язвы должны обрабатываться антисептика­ми.

3. Восстановление острого нарушения кровообращения (эмболэктомия, подключение коллатералей, шунтирование, пластика сосудов). Возможно назначение фибринолитиков, ферментов.

4. Снятие спазма сосудов, улучшение микроциркуляции, улуч­шение реологических свойств крови (но-шпа-2,0; галидор-2,0; солкосерил 5,0; никотиновая кислота — 1,0; димедрол 1% — 1,0 в 400,0 мл реополиглюкина в/в; антикоагулянты — гепарин из расчета 15 тыс. ЕД в сутки, через каждые 3-4 часа).

5. Ингибиторы протеаз (контрикал или трасилол по 60-80 тыс ЕД в сутки)

6. При безуспешном лечении показана ампутация в более ран­ние сроки.

Абсолютными показаниями «к экстренной ампутации ниж­ней конечности некоторые авторы считают (Б. М. Газетов, А. П.Калинин):

1. Гнойно-некротические поражения на стопе с переходом на нижнюю треть голени;

2. Развитие токсико-септического синдрома, не поддающегося современным методам антибактериальной терапии и детоксикации.

В случае необходимости адекватной предоперационной подготовки при тяжелой степени токсемии и декомпенсации некоторых органов и систем D. Sabiston (1981) рекомендует: обложить пораженную конечность грелками со льдом и как можно проксимально наложить на бедро жгут. Это простое мероприятие дает возможность отключить источник сепсиса и интоксикации от кровообращения и в течение 24 часов про­водить целенаправленную подготовку к операции.


^

ТРОМБОЗЫ, СВИЩИ, ПРОЛЕЖНИ

Острые нарушения кровообращения оказывают неблаго­приятное воздействие на организм, которое тем тяжелее, чем крупнее пораженный сосуд, и острее протекает патологический процесс.

ЭМБОЛИЯ - острая закупорка артерий при переносе то­ком крови различного рода эмболов (твердых частиц, газа). Эмболом может стать пузырек воздуха, капля жира и др. части­цы.

Эмбол фиксируется к стенке сосуда, а дистально и цент­рально от него развивается тромб. Далее развивается спазм периферических сосудов вследствие рефлекторного сокращения стенок.

Наиболее часто и внезапно эмболы поражают конечности. При этом очень редко встречаются продромальные симптомы (боли, парестезии, онемения, судороги) в пораженной конеч­ности.

Клиническая картина при эмболиях начинается, как правило, с острых ишемических болей, и они воспринимаются больными как «удар кнута». Другим симптомом является похолодание и снижение чувствительности. Нарушаются движения в конеч­ности, появляется тяжесть, через некоторое время кожа приоб­ретает «мраморный вид». Иногда у больных развивается кол-лаптоидное состояние или шок.

В поздние сроки появляются пузыри на коже, отслойка эпи­дермиса, с развитием некроза и гангрены ниже уровня закупор­ки сосуда.

Диагностика визуально и пальпаторно (отсутствие пульса на артериях, похолодание кожи, резкая боль при сдавливании тканей конечностей ниже уровня эмболии) подкрепляется дан­ными артериографии и термографии. Сложным является уста­новление, источника эмболии, который может стать в последую­щем дополнительной угрозой повторной эмболии. Дифферен­циальная диагностика проводится с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину: спазм артерий, острый артериит, острый тромбофлебит. Данные специальных методов (ангио­графия, томография) решают эту задачу

По частоте после эмболии конечностей встречаются эмболии бифуркации аорты и подвздошной артерии.

Так, в аорте эмбол встречает первое препятствие в месте ее бифуркации, тем самым закрывает просветы обоих общих подвздошных артерий (так называемый «тромб-наездник»). При этом, являясь неустойчивым, может сначала перекрыть одну из подвздошных артерий.

Вначале клинические проявления развиваются на одной ко­нечности, затем через 15-20 минут на другой. Происходит это потому, что нарастающий около эмбола тромб блокирует и вто­рую артерию. В некоторых случаях описанные явления будут наблюдаться на обеих конечностях. При эмболиях аорты вместе бифуркации пульс не будет, ощущаться на уровне бедренных артерий. Больной при этом отмечает неприятные ощущения в малом тазу, так как прекращается поступление крови к органам малого таза из внутренней подвздошной артерии. Если эмбол был меньших размеров и свободно прошел в одну из подвздош­ных артерий, то следующими местами его остановки могут быть:

1. Деление общей и подвздошной артерий на наружную и внутреннюю все симптомы будут выражены на одной конечнос­ти, до уровня паховой складки)

2. Место отхождения глубокой артерии бедра от бедренной артерии (симптоматика будет выражена до середины бедра, пульс на бедренной артерии определяется, на стопе - нет).

3. Зона деления подколенной артерии на две ее ветви (описан­ные симптомы наблюдаются только на голени и стопе).

Если эмбол из аорты попадает в подключичную артерию то первым местом его остановки будет переход ее в подкрыльцовую, где отходят несколько артериальных ветвей к грудной клетке и плечевому суставу (симптоматика будет характерна по всей верхней конечности, пульс па плечевой артерии не опре­деляется.

Если эмбол меньших размеров и прошел в плечевую арте­рию, то может остановится на месте ее деления на локтевую и лучевую (расстройство кровообращения будет только на пред­плечье, кисти).

Первая помощь заключается в применении обезболивающих средств (морфин, промедол, омнопон) и иммобилизации, с пос­ледующей своевременной доставкой больного в стационар. Так как при тромбозах и эмболиях конечность бывает холодной, то может возникнуть мысль о необходимости согреть ее - что бу­дет большой ошибкой. Если по каким-то, причинам доставка в больницу задерживается, конечность необходимо обложить пу­зырями со льдом, т. е. охлаждать. Это несколько уменьшает бо­ли, и кроме того, холод понижает обмен веществ в тканях, и они дольше могут жить в условиях ишемии. Согревание же конеч­ности, наоборот, повышает обмен веществ и ускоряет их гибель.

Лечение эмболии оперативное в первые 2-4 часа (удаление эмбола, тромба). Консервативное - начинается сразу после госпитализации. Это - противошоковая терапия - введение растворов полиглюкина, реополиглюкина с наркотическими анальгетиками, спазмолитиками. Антикоагулянты прямого дей­ствия (гепарин), фибринолизин - с целью предотвращения об­разования вторичного тромба. Назначают также сердечные средства, гормоны. Если в течение 2 часов консервативная тера­пия не дала результата и сохраняется картина эмболии необ­ходима операция (тромбэктомия, эмболэктомия). В случаях, когда определяются явные признаки гангрены, эмболэктомия бесполезна, необходима ампутация конечности.

Тромбоз - острая закупорка сосуда сгустком крови. Об­разованию тромба способствует нарушение свертывания крови и местные изменения стенки сосуда.

Различия клинической картины тромбоза и эмболии арте­риальных стволов представлены в таблице.

Клинические данные	Тромбозы	Эмболии.
Характер начала заболевания Этиология Протяженность расстройства кровообращения	^ Прогрессирующее начало Отсутствие эмболического заболевания (атероматоз, склероз, инфекционные за­болевания) Распространенные и не­резко очерченные признаки расстройства кровообраще­ния	^ Внезапное начало Наличие эмболического за­болевания (аортальный, митральный порок, эндо­кардит и др.) Резко выражены и отчет­ливо ограничены признаки расстройств