Краткий курс лекций по общей хирургии астана, 2010

Вид материала

Курс лекций

Содержание Хирургический сепсис Классификация сепсиса. Клиника и диагностика Лечение сепсиса 1. Неспецифические остеомиелиты 2. Специфические остеомиелиты 1. Острый гематогенный остеомиелит. Симптомы вторичного хронического остеомиелита

Подобный материал:

• Курс лекций по детской хирургии, 3266.84kb.
• Краткий курс лекций по медицинской паразитологии Часть Клещи, 643.33kb.
• Краткий курс лекций, 182.24kb.
• С. С. Экономическая теория : Краткий курс. Владос 2010 Бесовский Л. Е. Фомичева, 26.91kb.
• Н. В. Рудаков Краткий курс лекций, 1552.23kb.
• В. Б. Аксенов Краткий курс лекций, 1098.72kb.
• Краткий курс лекций по философии учебно-методическое пособие для студентов всех специальностей, 2261.57kb.
• Календарно-тематический план лекций по циклу «Торакальная хирургия» кафедра госпитальной, 83.73kb.
• Методические указания: краткий курс лекций для студентов заочной формы обучения Санкт-Петербург, 1540.61kb.
• Учебной роботе Проф. Ю. Й. Гуминский "--" 2011 г. Календарный план лекций по общей, 37.91kb.

^ ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС


Место внедрения инфекции в организм называют входными воротами. Инфекция чаще всего проникает через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

Воспаление, возникшее на месте внедрения инфекции, назы­вают первичным очагом. Чаше всего это раны (огнестрельные, травматические, операционные) и остро возникшие гнойные оча­ги (карбункулы, фурункулы, абсцессы, флегмоны, остеомиелит и др.), реже - эндогенная инфекция (тонзиллит, гайморит, гранулема зуба и т. д.).

Чаще всего первичный очаг совпадает с входными ворота­ми. При переносе инфекции потоком крови за пределы первич­ного очага возникают вторичные пиемические (метастатические) очаги в различных органах и тканях, отдаленных от места ин­фекции.

1. Классификация по наличию очага инфекции: различают пер­вичный и вторичный сепсис.

Первичный или криптогенный сепсис разбивается при отсутствии видимого гнойного очага: происхождение и источник сепсиса остаются не совсем ясными (миндалины, дремлющая инфекция).

Вторичным называют сепсис, развивающийся на фоне пер­вичного гнойного очага (гнойника, раны и т. д.).

2. В зависимости от локализации первичного гнойного очага при­нято различать хирургический, гинекологический, урологичес­кий, отогенный, однонтогенный и другие виды сепсиса. Сепсис должен рассматриваться как звено в развитии генерализационных форм хирургической инфекции (см. схему), как след­ствие генерализации инфекции, первоначально локализован­ной в первичном очаге.

Местный гнойный процесс




Гнойно-резорбтивная лихорадка




Начальная фаза сепсиса




Септицемия




Септикопиемия




Смерть

Генерализация инфекции чаще наступает в тех случаях, когда число микробов в тканях первичного очага превышает критический уровень 10⁵ на 1 грамм ткани.


^ Классификация сепсиса.

ПРИЗНАКИ	ФОРМА
По виду возбудителя 2. По клиническому течению	а) граммположительный сепсис: стафилококко­вый, стрептококковый и др. б) граммотрицательный сепсис: колибацилярный, синегнойный, протейный в) клостридиальный сепсис г) неклостридиальный сепсис молниеносный острый септический шок подострый хронический

Под молниеносным сепсисом подразумевается такая форма, при которой клиническая картина, заболевания с самого начала развивается бурно и в течение 1 - 3 суток от момента возник­новения, инфекции приводит к смертельному исходу.

Септический шок - тяжелая, бурнопротекающая фаза те­чения сепсиса. Септический шок развивается вследствие инток­сикации организма при наличии очага гнойной инфекции. В от­личие от молниеносной формы сепсиса, септический шок может возникнуть, в любой момент течения сепсиса, характе­ризуется тяжелыми .нарушениями свертывающей системы крови и внутренних органов.

Острый сепсис - наиболее часто встречающаяся форма, характеризуется быстрым появлением выраженной клинической картины заболевания, которая, однако, не носит столь катастро­фического стремительно развивающегося характера, как септи­ческий шок и молниеносный сепсис.

Переход острого сепсиса в подострый четко определить трудно. Это можно сделать только по клиническим данным, ког­да острые явления (высокая лихорадка, интоксикация и т. д.) затихают, а выздоровление еще не наступило. О подостром сеп­сисе можно говорить через 2 - 3 месяца от начала заболевания. Хроническая рецидивирующая форма сепсиса встречается редко и характеризуется периодически возникающим ухудше­нием общего состояния больного, подъемами температуры, по­ложительными посевами крови или возникновением новых пие-мических очагов.

4. Возбудители сепсиса: В последнее время несколько возросла роль граммотрицательной микрофлоры. Стафилококк почти одинаково часто выделяется как из ран (66,4%), так и из крови (50,7%).


^ Клиника и диагностика

При гнойно-резорбтативной лихорадке выраженность общих симптомов соответствует тяжести изменений в местном очаге (объем разрушения тканей, размеры и выраженность некроза, наличие или отсутствие не дренируемых гнойных карманов, ко­личество микробов в 1 грамм ткани более 10 и т. д.). Темпера­тура тела повышается до 38-39С. Имеется закономерная пря­мая связь между состоянием гнойного очага и температурной реакцией. После адекватной хирургической обработки гнойно­го очага температура тела снижается, уменьшается тахикар­дия, снижается число лейкоцитов в крови.

При сепсисе нет четкой зависимости между объемом и степенью поражения тканей в первичном очаге и выражен­ностью клинических признаков, сепсиса. Адекватное хирургичес­кое вмешательство на первичном очаге приводит к быстрому исчезновению клинических симптомов сепсиса только при пол­ном удалении гнойника и раннем закрытии раны.

При развившемся сепсисе (в фазе септицемии и септикопиемии) распознавание хирургического сепсиса основывается на оценке первичного очага, клинических симптомах сепсиса и ре­зультатах посевов крови.

Для острого сепсиса в фазе септицемии характерны: нали­чие первичного очага, высокая температура тела (40-41°С) с небольшими колебаниями, учащение пульса и дыхания, силь­ные ознобы, предшествующие подъему температуры, увеличение печени и селезенки, нередко желтуха и анемия. Первоначально высокий лейкоцитоз в дальнейшем может снизится. Посевы крови обычно оказываются положительными. Обнаружение метастических пиемических очагов четко свидетельствуют о пе­реходе фазы септицемии в септикопиемию.

Отсутствие видимого первичного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо, прежде всего, исключить острые инфекционные (гифы, туляремия, бруцеллез, туберкулез) или системные заболевания (коллагеназы, заболе­вания крови) прежде чем остановиться на диагнозе сепсис.

Одним из наиболее часто встречающихся симптомов сепси­са является высокая лихорадка, которая может быть трех ти­пов: непрерывно высокой (39-40°С), ремитирующей или волно­образной.

При первом типе в остром периоде сепсиса температура остается высокой (выше 39С) с небольшими суточными коле­баниями, имеет тенденцию к нарастанию. Такая кривая отра­жает острое, тяжелое, быстро прогрессирующее течение сепси­са, нередко приводящее к гибели больного. Встречается при мол­ниеносной форме сепсиса, септическом шоке «ли крайне тяжелом остроум сепсисе, с гиперергической реакцией.

При втором типе температурной кривой (ремитирующий тип) суточные колебания достигают 1-2°С, длительность ли­хорадочного периода составляет 15-20 дней и лишь в отдель­ных наблюдениях достигает 23 - 25 дней. Такой тип лихорадки характерен для острого сепсиса с гнойными метастазами (септикопиемия) или без них (септицемия). Температура снижается по мере подавления инфекции и ликвидации гнойных очагов.

При подостром течении сепсиса или когда не удается ради­кально излечить гнойные очаги, температура тела принимает волнообразный характер. Периоды субфибриллитета (до 38°С) чередуются с отдельными более высокими пиками, подъема температуры до 39-4'0°С.

Отсутствие выраженной температурной реакции при сепси­се наблюдается редко (около 12%), в основном у больных с ареактивным течением сепсиса или у больных, получающих цитастатики или кортикостероидные препараты.

Тахикардия (более 100 сердечных сокращений в 1 мин.) наблюдается у 82% больных, она носит стойкий, длительный характер и сохраняется нередко даже после нормализации тем­пературы.

Гипервентиляция как проявление дыхательной недостаточ­ности встречается у большинства больных сепсисом. Наиболее отчетливо симптомы дыхательной недостаточности наблюда­ются у больных с тяжелой формой острого сепсиса и при септи­ческом шоке.

Типичным для сепсиса является увеличение селезенки, пе­чени и появление желтухи. Последняя чаще встречается при граммотрицательном сепсисе (50 - 60%), при граммлоложительном (стафилококковом) сепсисе лишь у 4,2% больных.

Частым признаком сепсиса является лейкоцитоз (или лей­копения) с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево (87% больных), гипохромная анемия и резкое увеличение СОЭ. Нарастание числа лейкоцитов более чем 28,0-10⁹, а снижение ниже 3,0•'!О⁹ следует считать крайне плохим прогностическим признаком.

Серьезные изменения при сепсисе наступают в системе гемокоагуляции, причем обычно они находятся в прямой зависи­мости от фазы развития сепсиса и тяжести клинического тече­ния.

Местный гнойный очаг обычно вызывает гиперкоагуляцию, которая усиливается по мере прогрессирования инфекции. В от­вет на это постепенно активируется противосвертывающая сис­тема. Нередко можно наблюдать активацию как системы гипер­коагуляции, так и системы гитгокоагуляции.

Особый интерес представляют изменения в системе гемокоагуляции при развитии септического шока. Гиповолемия, повы­шение вязкости крови, стаз в капиллярах, увеличение атрегационной активности форменных элементов и изменение- в системе гемокоагуляцни в начальные моменты септического шока созда­ют условия для развития диасеменированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Это ведет к резкой активации вторич­ного фибринолиза, появлению дефицита тромбопластических факторов свертывания - снижению количества фибриногена, протромбина, числа тромбоцитов и др. В результате может возникнуть коагулопатия потребления.

При граммотрицательном сепсисе, в отличие от граммположительного, часто имеет место увеличение фосфолипидов, сво­бодных жирных кислот и триглициридов.

Высевание из крови микроорганизмов-возбудителей являет­ся важнейшим признаком сепсиса. Для посева многократно бе­рется кровь, моча, мокрота и содержимое серозных полостей. Материал для посева надо брать в различное время суток, по возможности на высоте лихорадки. Проростание крови является важным диагностическим признаком сепсиса, но только при на­личии соответствующей клинической картины заболевания. От­рицательный результат посева крови не исключает диагноза сепсиса. Положительный посев крови позволяет не только под­твердить диагноз, но и дает возможность выбрать лечебный ан­тибактериальный препарат.

Таким образом, для диагностики сепсиса наиболее важным является наличие первичного очага (входные ворота), соответ­ствующая клиническая картина и положительные посевы крови.


^ Лечение сепсиса

1. Активное хирургическое лечение метастатических гнойных очагов.

Все гнойные очаги (гнойные раны или не вскрытые гнойни­ки), независимо от сроков их возникновения, должны подвер­гаться хирургической обработке по принципу иссечения нежизне­способных тканей, при этом необходимо тщательно и возможно более полно иссечь все омертвевшие ткани краев и дна раны, не оставляя карманов и затеков. При множественных гнойни­ках следует стремиться выполнить операцию одновременно. Оперировать нужно под общим обезболиванием (кетамин или сомбревин внутривенно при кратковременных вмешательст­вах или интубационный наркоз при операциях занимающих бо­лее часа).

Интенсивная терапия.

Интенсивное лечение сепсиса складывается из: 1), антибак­териальной терапии; 2) инфузионной терапии, направленной на коррекцию гомеостаза и проведения парентерального питания; 3) иммунотерапии; 4) гормонотерапии; 5) профилактики и лечения осложнений сепсиса.

Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности возбудителя. Доза антибиотика должна превышать минимальную концентрацию в крови. Применение антибиоти­ков должно быть достаточно длительным, с учетом индивидуальной переносимости как в начале, так и в процессе лечения.

Следует применять как неспецифическую, так и специфи­ческую иммунотерапию. К неспецифической иммунотерапии от­носится восполнение дефицита как гуморальных, так и клеточ­ных факторов иммунитета.

К специфической иммунотерапии следует отнести: введение иммунных глобулинов, гипериммунной плазмы (антистафило­кокковый, антисинегнойный и т. д.), цельной крови или ее фракций (плазмы или лейковзвеси) иммунизированного донора.

При сепсисе применяется:

1. Для дезинтоксикации организма метод форсированного диуреза. С этой целью внутривенно вводят 3000,0 - 4000,0 мл полиинного раствора л 5% раствора глюкозы из расчета 50 - 70 мл/кг/сут. Гемодез 400,0. Суточный диурез поддерживают в пределах 3 - 4л. При необходимости диурез форсируют вве­дением фуросемида или манитола в обычных дозах. При этом необходим контроль за центральным венозным давлением и диу­резом.

2. Коррекция электролитного и кислотно-щелочного равновесия крови. При сепсисе имеется тенденция к гипокалемии в связи с потерей калия через раневые поверхности и с мочой (суточная потеря калия достигает 60 — 80 мзкв). Кислотно-щелочное состояние может изменяться как в сторону алколоза, так и ацидоза. Необходимо часто определять показатели КЩС и коррегировать по общепринятой методике.

Поддержание объема циркулирующей жидкости. Содержа­ние воды в организме и распределение ее, между секторами необходимо определять 1-2 раза в наделю и коррегировать с учетом дефицита.

Коррекция гипопротеинемии и анемии. В связи с повышен­ным расходом белка и интоксикацией (содержание белка у 18 больных сепсисом нередко понижено до 3 - 4 г%, количество эритроцитов до — 2000000 - 25000000 при уровне НВ ниже 40 - 50 ед). Необходимо ежедневно переливание полноценных белковых препаратов (нативная и сухая плазма, альбумин, про­теин и свежая гепаринизированная кровь).

Для улучшения периферического кровообращения, реоло­гических показателей крови и предупреждения агрегации тром­боцитов в капиллярах внутривенно целесообразно переливать реополиглюкин, гемодез, назначают гепарин до 2^:500 — 5000 ед 4-6 раз в сутки, перорально назначают дезатрегант (1-2 таблетки), под контролем коагулограммы, количество тромбо­цитов и их агрегационная способность.

Интенсивную инфузионную терапию следует проводить в течение 8—10 недель до стойкой стабилизации всех показаний гоадеостаза.

В пополнении потери белка в связи с повышенным обменом веществ и потерей белка с экссудатом существенное значение имеет полноценное высококалорийное питание с повышенным содержанием белка (4000 — 6000 ккал/сут). Предпочтение сле­дует отдавать энтеральному (зондовому) питанию, при условии нормального функционирования желудочно-кишечного тракта. В противном случае необходимо проводить дополнительное па-рентер.альщюе питание (1500-2000 ккал) жировыми эмульсиями (интралипид, липофундин) в сочетании с растворами амино­кислот (аминон, аминозол), а также внутривенным введением концентрированных растворов глюкозы (20 - 50%) с инсули­ном и раствора 1 % хлористого калия.

Поддержание сердечной деятельности. Нарушение деятель­ности сердечно-сосудистой системы связано с ухудшеннем ко­ронарного кровообращения и питания миокарда, с возможными септическими поражениями эндо- и миокарда. Сердечно сосу­дистую деятельность поддерживают введением препаратов, улучшающих кровообращение и метаболизм в миокарде (кокарбоксилаза, АТФ, изоптин) и сердечными гликозидами (стро­фантин 0,05% 1 мл, корглюкон 0,06% 2 мл в сутки), а также больших доз витаминов (витамин С по 1000 мг в сутки, В 12 по 500 мкг 2 раза в суткси).

Гормональная терапия. О целесообразности применения кортикостероидов при сепсисе единого мнения нет. Их назначе­ние оправдано при появлении аллергических реакций (кожный зуд, шелушение), а также при появлении угрозы развития сеп­тического шока.

В таких случаях следует назначать преднизалон по 30 - 40 мг 4 - 6 раз в сутки. При достижении клинического эффекта дозу препарата постепенно уменьшать. При септическом шоке преднизалон следует вводить в дозе 1000 - 1500 мг в сутки (1-2 суток), а затем при достижении эффекта переходить а под­держивающие дозы (200 - 300 мг в течение 2 - 3 суток).

Введение анаболитических гормонов следует считать абсо­лютно показанным. Наиболее применимым является ретаболил (по 1 мл в/м 1 раз в неделю).

Коррекция нарушений системы гемокоагуляции. Резкие из­менения в системе гемостаза (гипер- и гипокоагуляция, фибринолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, коагулопатия потребления) требуют постоянной ее коррекции.

При выявлении признаков усиления внутрисосудистого свертывания крови целесообразно применять гепарин в суточной дозе 30 - 60 тыс. ед. внутривенно, в зависимости от степени ак­тивации процессов свертывания крови, совместно с назначением аспирина (до 2 - 4 г) в качестве дезагреганта.

При наличии признаков активации противосвертывающей фибринолитической системы показано применение ингибиторов протеаз (контрикал, тразилол, гордокс).

Начальная суточная доза контрикала составляет 40000 АТРЕ, затем ежедневно 20000 АТРЕ, курс лечения длится 5 дней. Контрикал вводится внутривенно под контролем, показателей коагулограммы, после проведения пятидневного курса терапии ингибиторами уровень фибринолиза удается снизить по отно­шению к исходному.

Эффект от применения ингибитора о и терапии контрикалом сохраняется в течение 7—10 дней.

В проведении интенсивной терапии должны принимать уча­стие реаниматолог, терапевт, хирург.


ОСТЕОМИЕЛИТ


Острый гематогенный остеомиелит — острое воспаление костного мозга, вовлекающее в процесс все элементы кости и нередко характеризующееся генерализацией процесса. Этот тер­мин ввел в литературу в 1831 году Рейно.

Остеомиелит может начинаться со стороны периоста и ком­пактного слоя кости и переходит на костный мозг. Такие остео­миелиты, называют вторичными, т. к. процесс переходит, из ка­ких-либо других воспалительных очагов, в отличие от первич­ного остеомиелита, когда процесс начинается в костном мозге, захватывая все другие элементы кости. К таким первичным осте­омиелитам, относится гематогенный остеомиелит.

По причинам остеомиелит классифицируется:

^ 1. Неспецифические остеомиелиты

1. Первичный (гематогенный):

а) острый

б) хронический

в) первично-хронический: а) абсцесс Броди (вялотекущий

внутрикостный абсцесс);

б) альбуминозный (остеомиелит Оллье)

в)антибиотический

г) склерозирующий (Гарре)

д) фиброзный

ж) опухолевидный.

2. Втофичиый (негаматогенный):

а) травматический острый, хронический

б) континуитатный острый, хронический.

^ 2. Специфические остеомиелиты

Сифилитический, туберкулезный, актиномикозный, тифоз­ный, бруцелезный.

Т. П. Краснобаев в 1925 году предложил простую класси­фикацию форм острого гематогенного остеомиелита:

1. Токсическую или адинамическую.

2. Септическую.

3. Местноочаговую.

В настоящее время принята следующая классификация клинических форм остеомиелита:

^ 1. Острый гематогенный остеомиелит.

а) генерализованная форма: - септико-токсическая

- септико-пиемическая

б) местная (очаговая).

2. Посттравматический остеомиелит:

а) развившийся после перелома костей;

б) огнестрельный;

в) послеоперационный, включая «спицевой»;

г) пострадиационный.

Локализация процесса и морфологические формы;

1. Остеомиелит трубчатых костей (эпифизарный, метафизарный, диафизарный, тотальный).

2. Остеомиелит плоских костей (тазовые кости, позвоночник, лопатки, череп).

Морфологические формы:

а) диффузная;

б) очаговая;

в) диффузно-очаговая.

Континуитатный остеомиелит возникает вследствие не­посредственного контакта воспалительного процесса мягких тканей с костными тканями и перехода его на кость - при флегмонах, роже, карбункуле, гнойной ране и т. д. Переход вос­палительного процесса per continuitatum может быть в самых различных участках тела. В зависимости от этого континуитатные остеомиелиты бывают одонтогенными и отогенными и др. Эти остеомиелиты могут протекать остро, но чаще - как хро­нические.

Этиология - стафилококк, в 6% — ассоциация инфекций.

Отличительной особенностью этого остеомиелита являются:

а) слабое отграничение очагов демаркационным валом;

б) склонность к прогрессированию;

в) скудное образование мозоли;

г) рецидирование.

^ Симптомы вторичного хронического остеомиелита:

Местные симптомы:

Больной указывает на продолжительность заболевания, боли, припухлость. Связывает заболевание с травмой или заболевани­ем зуба, уха

а) отек тканей;

б) гиперемия;

в) повышение температуры тела и кожи;

г) длительное не заживление раны (гной);

д) при зондировании - шероховатость кости;

е) из свища выделяется гной, секвестры;

ж) на коже - рубцы после заживших свищей;

з) можно встретить флюктуацию.

На Ro-грамме - деструкция кости, секвестры, полости.

Общие симптомы:

Температура (повышается особенно после закрытия свища). Бледность, исхудание.

Лабораторно: лейкоцитоз, ускоренное СОЭ.

Осложнения: флегмоны, сепсис, патологические переломы, амилоидоз почек.

Лечение: иммобилизация конечности, иммуностимуляция (переливание крови), антимикробная терапия.

Профилактика: полноценная первичная хирургическая об­работка раны, вскрытие (своевременное) флегмоны, карбункула, гематомы.

Острый гематогенный остеомиелит - одно из наиболее частых и тяжелых проявлений гнойной инфекции, особенно у детей.

В зависимости от места поражения кости различают остео­миелит:

1. Метафизарный.

2. Эпифизарный.

3. Диафизарный.

В последние годы участились остеомиелиты ребер и черепа.