Краткий курс лекций по общей хирургии астана, 2010

Вид материала

Курс лекций

Содержание Общее действие травмы на организм. Обморок. Кол­лапс. Шок. Симптомы коллапса Лечение шока. Абсолютные признаки

Подобный материал:

• Курс лекций по детской хирургии, 3266.84kb.
• Краткий курс лекций по медицинской паразитологии Часть Клещи, 643.33kb.
• Краткий курс лекций, 182.24kb.
• С. С. Экономическая теория : Краткий курс. Владос 2010 Бесовский Л. Е. Фомичева, 26.91kb.
• Н. В. Рудаков Краткий курс лекций, 1552.23kb.
• В. Б. Аксенов Краткий курс лекций, 1098.72kb.
• Краткий курс лекций по философии учебно-методическое пособие для студентов всех специальностей, 2261.57kb.
• Календарно-тематический план лекций по циклу «Торакальная хирургия» кафедра госпитальной, 83.73kb.
• Методические указания: краткий курс лекций для студентов заочной формы обучения Санкт-Петербург, 1540.61kb.
• Учебной роботе Проф. Ю. Й. Гуминский "--" 2011 г. Календарный план лекций по общей, 37.91kb.

ОТМОРОЖЕНИЯ

Отморожением называется повреждение тканей, вызванное длительным воздействием низкой температуры.

Способствующие факторы - влажность, ветер, местные и об­щие расстройства кровообращения, вызванные истощением, авита­минозом, утомлением, анемией, сбавлением и т. д.

Выделяется 4 степени отморожения:

1. Поражения кожи в виде обратимых расстройств кровообраще­ния, без явлений некроза.

2. Поражения кожных покровов с образованием пузырей и некро­зом до росткового слоя эпидермиса,

3. Поражения кожи с некрозом всей ее толщи, вместе с ростковым слоем эпидермиса и глубжележащими тканями. Заживление про­исходит с образованием грануляций и рубцов.

4. Некроз мягких тканей и костей.

Патогенез холодового воздействия заключается в развития стойкого спазма сосудов в месте его приложения и одновременное расширение сосудов, расположенных проксимальнее от охлажденного участка (парадоксальная, реактивная гиперемия). Дальней­шее воздействие низкой температуры приводит к расширению со­судов с последующим вторичным спазмом капилляров, затем в ве­нах. Прекращается обмен веществ, артериальные стволы загусте­вают, прогрессирует процесс омертвления тканей. Клинически определяют:

1. Дореактивный период

2. Реактивный период.

Клинические проявления в дореактивном периоде не выраже­ны, часто отсутствуют субъективные ощущения у большого. Иногда покалывание, парестезии, побледнение конечностей.

В реактивном периоде картина зависит от глубины поражения и возможных осложнений. Клиника проявляется после согревания отмороженных тканей.

При отморожениях:

1 ст. - жгучая боль, парестезии, отек, цианоз, которые затем проходят через 4-6 дней.

2 ст. - образование пузырей с выраженной болью и отеком тканей, исчезающие через 2-3 недели. В этот период происхо­дит инфицирование ран, нагноение содержимого пузырей, появляются общие симптомы интоксикации (t, изменения, крови и т. д.).

3-4 ст. - определяются характером гангрены (сухой или влажной тканей и степенью инфицированности)

При развитии влажного некроза тканей иногда течение забо­левания приобретает септический характер. Резкий отек тканей большое количество пузырей с геморрагическим содержимым, вы­сокая t, слабость, лейкоцитоз и др. Границы некротизированных тканей при отморожениях 3-4 ст. часто определить трудно. Демар­кационная борозда окончательно формируется на 3-4 неделе.

Лечение

В дореактивном периоде лечение заключается в согревании больного. Поврежденную конечность моют с мылом, массаж, сма­зывание участков кожи спиртом или йодом 5%. Общие мероприятия - горячий чай, грелки, препараты, улучшающие кровообра­щение. В реактивном периоде также проводится согревание больного, протирание кожи спиртом, УВЧ, УФО. При 2 ст. кожу обрабатывают спиртом и вскрывают пузыри. С профилактической целью антибиотики в/м - канамицин, клофоран, кефзол, в среднетерапевтических дозах. При 3 ст. - производят некрэктомию, профилактику инфицирования и влажной гангрены.


ЭЛЕКТРОТРАВМА

Причиной электротравм могут быть: 1. Поражение электрическим током

2. Поражение атмосферным электричеством (молнией)

Особенности электротравм:

1. Поражение человека не только при контакте, но и на расстоя­нии

2. Появление в организме не только местных, но и общих измене­ний (электролизиса тканей, механических повреждений, ожога и т. д.)

3. Развитие нарушений по пути прохождения электрического тока в организме.

Гистологические изменения в тканях и внутренних органах:

1. Изменение структуры нервных клеток (тигролиз, утолщение, набухание). 2. Разрывы мышечных волокон, их скручивание, а также измене­ние в стенках сосудов. 3. Отек, кровоизлияния в сердечную мышцу и многие органы.

Совокупность патологических изменений в сердечнососуди­стой системе, дыхательной и нервной системе определяется особой формой шоковой реакции, которая называется - электрическим шоком. В тяжелых случаях развивается картина, напоминающая кардиогенный шок (частый пульс, низкое АД, бледность, ис­пуг, одышка, нередко судороги, остановка дыхания).

Тепловой и электрический эффект наблюдается уже при на­пряжении выше 50 вольт. Чем выше напряжение и длительность действия тока, тем тяжелее напряжение вплоть до летальных ис­ходов.

В более легких случаях имеются так называемые метки тока - округлые пятна от 1 до 5 см в диаметре, темные внутри и си­неватые по периферии. В отличие от термических ожогов волосы в этих местах не опалены. Существенное значение для диагности­ки имеет, то, через какие органы проходит ток, что можно устано­вить, соединяя мыслью места входа и выхода тока.

Клинически отмечается головная боль, возбудимость, ретроградная амнезия, светобоязнь, страх. Неврологически появляются патологические рефлексы. Пульс замедлен, границы сердца рас­ширены, аритмия. На ЭКГ - значительные отклонения от нормы, которые иногда не соответствуют субъективным самочувствиям больного. В более тяжелых случаях пораженные током участки тела обугливаются. Местные нарушения обычно протекают благо­приятно, без нагноения, в случаях обширных поражений кожи ле­чение проводится такое же, как ожоговой раны.

Первая помощь заключается в освобождении пострадавшего от контакта с током.

При остановке дыхания проводят ИВЛ, вводят сердечно-сосу­дистые средства (0,1% -1,0 адреналина, 10% - 2,0 кордиамина). При остановке сердца, непрямой массаж сердца, при необходимости внутрисердечное введение адреналина, хлорида кальция. Затем транспортировка в ожоговый или хирургический стационар. В дальнейшем проводится симптоматическое лечение и диагностиче­ское наблюдение. Назначается строгий постельный режим.


^ Общее действие травмы на организм. Обморок. Кол­лапс. Шок.


ОБМОРОК - это быстро проходящая реакция организма на травму, испуг, страх. Чаще это психический эффект, вызывающий рефлекторный спазм сосудов мозга (анемия мозга), сопровож­дающийся кратковременной потерей сознания. Эти явления прохо­дят самостоятельно. В возникновении обмороков определенную роль играет функциональная недостаточность высших регуляторных вегетативных механизмов, обеспечивающих сердечную деятельность и сосудистый тонус. Эта недостаточность может быть врожденной или возникать в результате черепно-мозговых травм, интоксикацией или болезней нервной системы. Обморочным сос­тояниям способствуют физическое или умственное перенапряже­ние, утомление, психические травмы, перегревание, голодание, ал­коголь, анемия. В обмороке участвуют два основных механизма: 1) вазомоторный с дилятацией периферических сосудов: 2) вагусный с замедлением сердечной деятельности.

Клиника: Потере сознания обычно предшествуют предвест­ники: головокружение, головная боль, мышечная слабость с же­ланием сесть или лечь, потливость, тошнота, иногда рвота, легкая одышка, мелькание перед глазами, затуманивание зрения, резкая бледность кожи, она покрыта холодным потом, пульс слабый, ино­гда не прощупывается, мышцы расслаблены, зрачки расширяются, реакция на свет ослаблена. Потеря сознания кратковременна. Ред­ко встречаются случаи, когда в обмороке наступает непроизволь­ное мочеиспускание и дефекация. Обычно все явления в течение 5, максимум 10 минут проходят.

КОЛЛАПС: Гораздо серьезнее более глубокая реакция, назы­ваемая коллапсом. Коллапс - это острое патологическое состояние, при котором в качестве основного или первичного звена патологии выступают на­рушения кровообращения - острая сердечнососудистая дисфунк­ция, нарушение функций ЦНС при этом развиваются вторично. Наиболее частыми причинами коллапса являются: кровопотери (геморрагический коллапс); слабость сердца в результате истощения, интоксикации, заболевания мышцы сердца - кардиогенные: нарушение функции вазомоторов (при интоксикации) - в результате нейрорефлекторной реакции и т. д.

Патогенез: 1 при сильном кровотечении быстро запустевают сосуды, в том числе и сосуды сердца («серд­це гонится за уходящей кровью»). Кровоснабжение сердца не­достаточное. Фаза декомпенсации. Окислительные процессы в сердце и других органах ослабевают (кислородное голода­ние), что и приводит к падению всех жизненных функций организма.

2. Коллапс, вызываемый острой интоксикацией всего орга­низма, экзогенными или эндогенными токсинами, многие авторы рассматривают как шок. Но надо считать, что это токсический парез вазоконстрикторов. Токсический шок.

^ Симптомы коллапса: Основной симптом коллапса - нарушение кровообращения, характеризуется нестойкой гемоди­намикой и падением сосудистого тонуса. Нарушения ЦНС при коллапсе - вторичное. Клинические симптомы коллапса: резкая и внезапная бледность, апатия, (эйфория), пульс частый, малый, нитевидный, артериальное давление нестойкое, низкое; дыхание частое поверхностное; холодный пот, похолодание конечностей, падение температуры тела, расслабление мускулатуры, пониже­ние сухожильных рефлексов, зрачковые рефлексы сохранены.

Исходы: смерть и выздоровление. Продолжительность - часами, сутками.

Лечение: Наиболее патогенетически обоснованной терапией при геморрагическом коллапсе является переливание кро­ви, своевременно и полностью возмещающее кровопотерю. Не­льзя забывать сердечные средства, препараты тонизирующие со­судистую систему, особенно гормональные стероидные вещества - гидрокортизон, преднизолон, норадреналин. При коллапсе ин­токсикационном применять дезинтоксицирующие растворы - гемодез и легкие диуретики - манитол. Бороться с источником ин­токсикации. Одновременно с выведением из коллапса преду­сматривается также и устранение причин, его вызывающих, а именно - борьба с кровотечением, ликвидация интоксикации, тонизирование сердечной деятельности.

Профилактика коллапса: 1. Своевременная компенсация дефицита крови, ликвидация анемии. 2. Борьба с интоксикацией.3. Своевременная борьба с развитием сердечнососудистой недостаточности.


ШОК

Некоторые авторы часто вместо термина «шок», пользуются такими понятиями, как «циркуляторный коллапс» и «периферическая сосудистая недостаточность». Однако эти термины в свою очередь являются причиной недопонимания, так как характери­зуют лишь состояние гемодинамики.

Шок - это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Клиническое проявление шока часто маскирует первичное заболевание, однако установление причины, вызвавшей шок, не­обходимо для понимания патофизиологии страдания и последо­вательности лечения больного.

Теории шока;

1. Токсическая (Кению) - отравление другими продуктами распа­да, паралич сосудов.

2. Сосудодвигательная (Крайля) - паралич, периферических сосудов.

3. Акапнии (Гендерсон) - уменьшение в крови СО₂.

4. Теория плазмо- и кровопотери (Блелок)

5. Нервнорефлекторная (Павлов, Асратян)

Классификация шока:

Для получения объективных критериев диагноза необходима, практическая классификация шокового состояния с учетом пер­вичного заболевания и механизма шока, как осложнения, чтобы клинически подойти к диагнозу и лечению.

Предложено много классификаций.

По фазам: 1. а) эректильная, б) торпидная

2. а) болевой, б) гуморальный, в) психогенный

По типу шока (практическая классификация)

1. Гиповолемический шок (кровотече­ние, обезвоживание, потеря белка)

2. Сердечная недостаточность (кардиогенный шок), (ин­фаркт миокарда, сердечная аритмия)

3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные ток­сины - эндотоксин)

4. Повышенная чувствительность (анафилактический шок), (анафилаксия, реакция на лекарство)

5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный па­ралич, спинальный шок, ганглионарная блокада)

6. Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмбо­лия, расслаивающая аневризма)

7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая).

Первичный шок - шок, возникший в момент поражения. Вторичный шок - шок, возникший через несколько часов после воздействия травмирующего агента.

1. Гиповолемический шок

Потеря крови, плазмы, воды, наружная потеря крови и плаз­мы после физической травмы хорошо известна. Такую же роль в развитии шока играют потери желудочно-кишечного содержимого, например, при холере или отравлении и стенозе привратника (рвота). Скрытые потери возникают, когда скапливаются большие объемы жидкости в грудной, брюшной полостях, тканях (гемото­ракс, перитонит, кишечная непроходимость, переломы). Перво­причина недостаточности при этой форме шока заключается в не­адекватном объеме циркулирующей крови, снижении венозного возврата и соответствующее уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости мо­жет быть недостаточным для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объемов жидкостей.

2. Кардиогенный шок

Неадекватная функция сердца как насоса является другой важной причиной шока. Острый инфаркт является частой причиной шока. Механизм его развития объясняется не только потерей части функционирующего миокарда. Миокардиальный дефицит не­замедлительно приводит к характерной последовательности гемодинамических реакций, к значительному снижению сердечного выброса, который является частью причин развития кардиогенного шока. Признак снижения сердечного выброса при клиниче­ском проявлении шока можно также наблюдать и при сердечной аритмии.

Итак, когда способность сердца к накоплению и опорожнению нарушается, шок, в этом случае объясняется резким сниже­нием сердечного выброса.

3. Бактериальный шок

В настоящее время бактериальный шок по частоте прибли­жается к шоку, осложняющему инфаркт миокарда, и уступает лишь шоку, вызванному гиповолемией.

При бактериальном шоке происходит инфицирование крове­носного русла. Современная концепция бактериального шока объясняет парализующее воздействие на сосудистое русло выде­лением эндотоксина из бактерий. Выход большого количества кро­ви из активной циркуляции и скопление ее в неактивных веноз­ных бассейнах является причиной снижения АД и уменьшением скорости кровотока.

Гипотензия при септическом шоке чаще проявляется времен­ной пирогенной реакцией или вазодиляторной, напоминающей неврогенный шок.

4. Аллергический шок

Хотя хорошо известен шок при выраженной аллергии или по­вышенной чувствительности, но механизм его развития не совсем ясен. После введения чужеродного белка, в особенностях анти­токсина (ПСС), полученного из лошадиной сыворотки, возника­ет классическая бурная реакция, обусловленная воздействием ан­тигена или на антитела циркулирующие, или на антитела фикси­рованные в тканях. Гемодинамический механизм, также как и при септическом шоке объясняется селективным удалением большого количества крови из активной циркуляции и ее секвестрацией в неактивных венозных бассейнах. При анафилактическом шоке причиной смерти может быть дыхательная недостаточность из-за выраженного бронхоспазма.

Препятствие кровотоку (шоковое легкое)

Эмболия легочной артерии, тампонада сердца, закупорка полости сердца тромбом, расслаивающая аневризма, Сдавление полой вены становятся причиной шока.

Циркуляторные токсины - это часть продуктов ишемического поражения тканей, которые попадают в кровяное русло и играют большую роль в прогрессировании шока после острой сосудистой обструкции. Ярким примером этого служит шок после снятия жгута, пережимавшего конечность.

Раньше выделяли три формы шока: недостаточность объема крови, снижение АД, измене­ние периферического сопротивления.

Сейчас считают общим знаменателем - уменьшение эффек­тивного кровотока.

Как видно из вышесказанного, расстройство гемодинами­ки первично проявляется недостаточным кровотоком, тканевая аноксия выражается множеством вторичных изменений, касаю­щихся окислительного метаболизма, эндокринной активности, свертывания крови, нейроваскулярных реакций, активности рети-кулоэндотелия и освобождения токсических веществ, образующих­ся при распаде белков и гуморальных агентов. Эти и другие вто­ричные факторы объясняют многочисленные особенности картины шока.

Отличительной и основной чертой шока является нарушение способности организма сохранять соответствие между состоянием кровообращения в тканях и потребностями последних в питатель­ных веществах и кислороде. В клинике ориентируются по данным АД и на физические признаки, отражающие изменение кровотока.

Изменение обмена веществ.

Уменьшается потребление 02, снижается температура тела, гипергликемия затем гипогликемия, ацидоз. Снижается концентра­ция сыворотки Na и Сl. Повышается сывороточный К. Снижается экскреция Na, Сl.и воды. Снижается синтез гликогена (снижает­ся функция печени), уменьшается дезаминирование аминокислот, образуются продукты мочевины.

Увеличивается протеолитическая, липидная и фосфатзная активность лимфы.

Концентрация протромбина и фибриногена плазмы уменьша­ется, замедляется синтез альбумина.

Тканевая гипоксия приводит к изменению электролитного об­мена, Na входит в клетки, а К покидает их, в результате чего развивается гипонатриемия и гиперкалинемия.

Усиливается метаболический ацидоз и снижается РН, особен­но если уменьшается легочная вентиляция.

^ Лечение шока.

Геморрагический шок.

1. Добиться срочного гемостаза. При внутреннем кровотече­нии важно установить объем кровопотери и длительность крово­течения.

2. Гемостатичеекая терапия.

Кровь, 5% раствор альбумина, декстран с молекулярным весом от 70000 до 80000 но (однако он удлиняет нормальную свертывае­мость крови), поэтому его переливают не более 1000мл (полиглюкин). Лучше реополиглюкин (он уменьшает вязкость и агрега­цию эритроцитов).

3. Жидкости и электролиты до 4 л в сутки (лактасол, физ. р-р Рингера и др.).

4. Положение тела при шоке.

Раньше было принято положение Тренделенбурга (питание для моз­га) это вредно, потому, что уменьшает легочную вентиляцию. Нужно горизонтальное.

5. Антибиотики.

6. Сосудорасширяющие средства

7. Лечение ацидоза (бикарбонат натрия 4%, лактасол и др.).

8. Адренокортикальные гормоны (гидрокортизон до 300 мл, преднизалон и др.).

Гиповолемический шок.

Признаки: Возбуждение, беспокойство, учащение дыхания, холодная влажная кожа, частый нитевидный пульс, значительное снижение диуреза, снижение АД, метаболический ацидоз.

Лечение: Физ. р-р, лактат Рингера, бикарбонат натрия 7%, хлорид калия 14%, лактат натрия, хлорид аммония 14%.

Применяют ингибиторы трипсина и калликреина (трасилол, гордокс и др.).

Кардиогенный шок.

Признаки: Гипербарическая оксигенация, фибринолизин, бло­када нервных импульсов (атропин и др.).

Лечение: Кортикостероидные гормоны. Поляризованные рас­творы 50 мэк КС1+20 ед. инсулина на 1 мл 10% р-ра глюкозы. Морфин - 10-30 мг. Сосудорасширяющие препараты.

Бактериальный шок.

Признаки: Озноб, высокая температура, гипотензия, теплая сухая кожа, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, угнетение дыхания, нарушение функции печени; рвота, понос, олигурия.

Лечение: Все вышеуказанные лечения. Обязательно антибио­тики. Можно вводить и эндолимфально.

Анафилактический шок.

Признаки: Ощущение покалывания, зуда, чувство стеснения в груди, одышка, затруднение дыхания, потеря сознания, боль в животе, тошнота, рвота, хрипящее дыхание, гипотензия, цианоз, крапивница.

Лечение: Вазоконстрикторы адреналин и миорелаксанты (ИВЛ)

Антигистаминные препараты.

Противовоспалительная терапия.1. Ввести адреналин,2. Жгут, 3. Адекватная вентиляция, 4. Повтор, введение адреналина, 5. Катеризация вены и переливание жидкости, 6. Антигистаминные препараты, 7. Преднизалон, гидрокортизон до 500 мг.


Терминальные состояния.


Причины развития терминальной циркуляторной гипоксии мо­гут быть различными. Принято различать трое «ворот смерти» - сердце, дыхательная система и мозг. Поражение сердца является непосредственной причиной недостаточности или прекращения кровообращения. Нарушения функции дыхательной системы: при­водящие к терминальному состоянию, могут быть первично связа­ны с поражением аппарата внешнего дыхания или изменениями газовой среды, нарушением транспорта 02 или его утилизации тканями. Мозг становится «воротами смерти» при угнетении, прежде всего дыхательного, а затем сосудодвигательного центров. Нарушения гемодинамики при патологии дыхания и заболеваниях или травмах мозга, приводящие к терминальному состоянию, раз­виваются вторично.

Процесс умирания в той или иной мере захватывает все систе­мы организма.

В основе функциональных изменений, характеризующих, уми­рание лежит генерализованная гипоксическая патология метабо­лизма. Быстрее и с наибольшими последствиями для организма нарушения метаболизма развиваются в головном мозге. При внезапном прекращении кровообращения основной субстрат энергети­ческого объема - глюкоза - исчезает из ткани головного мозга в течение 1 минуты, основные запасы гликогена исчерпываются в течении 5 минут. Примерно в те же сроки исчезает фосфокреатин и доступная для энергетического обмена АТФ (3-5 мин). Энергетический потенциал мозга достигает предельно низких зна­чений через 7,5 минут после прекращения кровообращения, С угнетением окислительного метаболизма усиливается анаэроб­ный гликолиз как основной тканевый компенсаторный механизм. При этом содержание лактата в ткани мозга достигает максимума (15-20 мк моль/г) в течение 5-10- минут, после чего гликолиз тор­мозится вследствие уменьшения количества глюкозы в клетках. Развитие гликолиза на фоне угнетения окислительных процессов приводит к глубокому ацидозу ткани мозга.

Агония (греч. адота - борьба, агония) последний этап умира­ния, характеризующийся подъемом активности компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с угасанием жизненных сил организма.

Агонии предшествует предагональное состояние, во время кото­рого доминируют расстройства гемодинамики и дыхания, обуслов­ливающие развитие гипоксии. Длительность этого периода су­щественно варьирует и зависит от основного патологического про­цесса, а также от сохранности и характера компенсаторных ме­ханизмов. Так, при внезапной остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков, предагональный период практически отсутствует. В противоположность этому при умирании от кровопотери, при травматическом шоке, прогрессирующей дыхатель­ной недостаточности различной этиологии и ряде других патоло­гических состояний он может длиться в течение многих часов. Переходным этапом от предагонального состояния к агонии являет­ся так называемая терминальная пауза, особенно выраженная при умирании от кровопотери. Терминальная пауза характеризу­ется внезапным прекращением дыхания после резкого тахипноэ. В этот момент на ЭЭГ исчезает биоэлектрическая активность, угасают роговичные рефлексы, на ЭКГ появляются эктопические им­пульсы. Окислительные процессы угнетаются и усиливаются гликолитические. Длительность терминальной паузы составляет от 5-10 секунд до 3-4 минут после чего наступает агония.

Клиническая картина агонии складывается из симптомов глубокого угнетения жизненно важных функций организма вследствие резкой гипоксии, к ним относятся исчезновение болевой чувствительности, утрата сознания, мидриаз, угасание зрачкового, корнеального, сухожильных и кожных рефлексов. Важнейшим признаком агонии является нарушение дыхания. Агональное дыхание ха-рактеризуется либо слабыми редкими дыхательными движениями малой амплитуды, либо, наоборот, коротким максимальным вдо­хом и быстрым полным выдохом с большой амплитудой дыхатель­ных движений и частотой 2-6 в 1 минуту. На крайних стадиях умирания в акте вдоха участвуют мышцы шеи и туловища. Голо­ва при каждом вдохе запрокидывается, рот широко раскрывает­ся, умирающий как бы заглатывает воздух. При кажущейся ак­тивности эффективность внешнего дыхания во время агонии очень низкая.

Характерным признаком агонии является так называемый тер­минальный отек легких. Вероятно, он связан не только с гипок­сией, увеличивающей проницаемость альвеолярных стенок, но и с ослаблением кровообращения в легких, а также с нарушением в них микроциркуляции.

Угасание сердечной деятельности рассматривается как «после­дний аккорд жизни» - и отличается от вида умирания.

При умирании от травматического шока, кровопотери кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся восковидно - бледными, нос заостряется, роговичная оболочка глаз теряет прозрач­ность, резко расширяются зрачки, характерна тахикардия. Период агонии продолжается от 2-3 до 15-20 минут.

Для механической асфиксии в начальном периоде умирания типично повышения уровня артериального давления и рефлектор­ное замедление сердечного ритма, множественная экстрасистолия. На ЭКГ быстро возникает нарушение проводимости, свое­образная деформация конечной части желудочкового комплекса («гигантские зубцы Т»). Артериальное давление критически сни­жается непосредственно перед прекращением сердечной деятель­ности. Кожные покровы становятся резко цианотичными, разви­ваются судороги, паралич сфинктеров. Период атонии обычно ко­роткий - 5-10 минут.

При умирании, вызванном тампонадой сердца, артериальное давление прогрессивно снижается и во время агонии его повыше­ния, как правило, не наблюдается.

Одним из наиболее важных факторов в развитии агонии явля­ется выключение функций высших отделов головного мозга, осо­бенно его коры и одновременно - возбуждение ниже расположенных фило- и онтогенетически более древних структур ствола мозга. Вследствие развития охранительного тор­можения в коре и подкорковых образованиях регуляция нейро­физиологических функций в агональном периоде осуществляется бульбарными вегетативными центрами, деятельность которых из-за отсутствия координирующих влияний коры головного мозга но­сит примитивный характер. Их активность обусловливает описан­ное выше кратковременное усиление почти угасших функций ды­хания и кровообращения, а иногда и одновременное восстановление.

^ Абсолютные признаки для начала реанимационных мероприятии: отсутствие дыхания, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет.

этап сердечно-легочной реанимации: 1 - восстановление проходимости дыхательных путей; 2 - искусственная вентиляция легких; 3 - массаж сердца; 4- дифференциальная диагностика, лекарственная терапия, дефибриляция сердца.

Первые три этапа могут быть проведены во внебольничных условиях лицами, имеющими навыки по реанимации, 4 этап осу­ществляется врачами скорой помощи и реанимационных отделе­ний.

Об эффективности реанимационных мероприятий судят по сужению зрачка, появлению реакции на свет и наличию роговичного рефлекса.