А. Н. Децина «Теория мягких косметологических воздействий. Современная косметология»

Вид материала

Документы

Содержание К экзогенным факторам Атрофия кожи старческая простая Морфологические признаки естественного старения кожи Отличия фотостарения от естественного старения

Подобный материал:

• Децина Анатолий Николаевич родился 10 июня 1941 г в г. Владивостоке. В 1965 году закон, 706.86kb.
• Типовая программа дополнительного профессионального образования врачей по специальности, 503.48kb.
• Международная научно-практическая дистанционная конференция «Современная психология:, 13.06kb.
• Психологическая защищенность личности от манипулятивных воздействий как функция психологической, 376.54kb.
• Проект приказа от 26 апреля 2010 г. «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи, 16.31kb.
• Курс осознанного сновидения теория и практика, 923.77kb.
• Российской Федерации, 79.11kb.
• Приложение №1 к договору № от 2010, 55.51kb.
• План лекций по хирургической стоматологии для студентов стоматологического факультета, 13.27kb.
• Попов В. И. Современная дипломатия: теория и практика. Дипломатия наука и искусство:, 192.98kb.

К эндогенным факторам авторы относят причину естественного старения, которая включает генетически заложенную программу старения и гибели клеток, накопленные клетками и межклеточным матриксом вредные вещества, изменение гормонального статуса, снижение иммунитета, психо-эмоциональные стрессы. Особо выделено состояние эндокринной системы у женщин, которая, по их мнению, прямо пропорциональна состоянию кожного покрова, т.к. кожа является гормонально-зависимым органом. Считается, что эстрогены способствуют упругости и эластичности кожи. Но с возрастом (с 35 лет) продукция их постоянно снижается, поэтому появляются морщинки, кожа легко повреждается и медленнее восстанавливается. Это подтверждается истончением эпидермиса, сглаживанием эпидермальных выростов, уменьшением количества коллагенновых волокон на 30% в первые 5 лет после менопаузы (Марголина А.А. с соавт., 2002). При замещении "нехватки" эстрогенов эти изменения предотвращаются, а при наличии морщин – уменьшается их глубина (Henry F. et al., 1997; Brincat M.P., 2000).

^ К экзогенным факторам авторы относят климатические, химические, биологические и физические факторы, направленные на кожу извне. Среди физических факторов особо выделяют УФО, которое связывают с фотостарением кожи.

^ Атрофия кожи старческая простая (atrophia cutis senilis simplex) является нормальным физиологическим явлением, которое становится заметным после 50 лет (Кошевенко Ю.Н., 2004). Если эти изменения появляются у людей с сухой тонкой кожей, то их относят к преждевременному старению кожи (atrophia presenilis). У женщин они появляются раньше, чем у мужчин. Вначале кожа старится на открытых внешним воздействиям участках кожного покрова, а со временем старческим изменениям подвергаются остальные закрытые зоны. Кожа становится сухой, морщинистой, плохо расправляется при сжимании в складки, просвечиваются сосуды кожи, появляются телеангиэктазии, гипо- и гиперпигментированные пятна, выпадают длинные волосы, но остаются пушковые. Гистологическая картина характеризуется: истончением эпидермиса за сет сокращения числа рядов и уменьшения размеров шиповидных клеток при одновременном гиперкератозе; истончением дермы в виде сглаживания сосочкового слоя; дистрофических и атрофических явлений в придатках кожи; утолщения и огрубления коллагенновых и эластических волокон, которые располагаются преимущественно параллельно поверхности кожи; уменьшения числа клеточных элементов.

^ Морфологические признаки естественного старения кожи развиваются постепенно с 40 лет, а наиболее отчетливо начинают проявляться после 70 лет (Ахтямов С.Н. с соавт., 2004). Среди них на основе анализа авторами отмечены:

• Сглаженность эпидермальных выростов и уменьшение цитоплазматических микроотростков базальных клеток приводят к структурным изменениям в зоне дермоэпидермального соединения (ДЭС), его утолщению и образованию дубликатуры базальной пластинки (lamina densa). У лиц в возрасте 20-40 лет поверхность ДЭС составляет в среднем 2,64 мм², а у людей в возрасте 61-80 лет она уменьшается до 1,9 мм². Именно этот факт связан с ослаблением структурных и функциональных связей между эпидермисом и дермой, что увеличивает склонность кожи к травмированию.
  
• Увеличивается продолжительность процесса слущивания корнеоцитов в 1,5-2 раза (замедление десквамации), что проявляется в утоньшении роговых чешуйков, снижения синтеза липидов в тельцах Одланда, уменьшении количества филаггрина, что приводит к усилению трансэпидермальной потери воды (TEWL) с уменьшением ее содержания в дерме и шелушению. Это является основной причиной нарушения барьерной функции кожи и ее регенераторных возможностей (у стариков процесс заживления после дермабразии происходит вдвое медленнее, чем у молодых людей).
  
• Уменьшается число и размеры клеток дермы (фибробластов, макрофагов, тканевых базофилов), объем межклеточного вещества, количество коллагенновых и эластических волокон. Это отмечается в уменьшении толщины дермы на 20%. Во многом эти явления связаны с ограничением митотической активности фибробластов, которые имеют предел (50-100) делений и уменьшением восприимчивости к факторам роста; с уменьшением продукции основных компонентов межклеточного (основного) вещества (дерматансульфата, гиалуроновой кислоты, тканевых ингибиторов металлопротеиназы - ТИМП) и увеличением синтеза других компонентов и ферментов (коллагеназы, хондроитинсульфата, желатиназы, эластазы).
  
• Содержание коллагена на протяжении всей жизни уменьшается на 1% в год, причем соотношение типов коллагена изменяется в сторону увеличения содержания коллагена III за счет уменьшения содержания коллагена I (коллаген составляет 70% от сухой массы дермы; типа I – 80%, типа III – около 15% от всего объема коллагена). Сеть коллагенновых волокон в старой коже становится более плотной, чем в молодой; большинство волокон теряют способность к растяжению, они утолщаются и сплетаются в пучки с беспорядочной ориентацией, что отличает их от волокон молодой кожи, где они имеют упорядоченное состояние.
  
• Эластические волокна к 70-летнему возрасту дегенерируют с образованием в сетчатом слое дермы кист и лакун, а в пределах сосочкового слоя дермы формируют сеть из тонких волокон. Содержание эластина составляет 2% от общего объема белков дермы.
  
• Васкуляция кожи у стариков уменьшается с годами, что выявляется уменьшенным количеством венул (на 35% по сравнению с молодыми людьми) за счет 50% уменьшения количества тканевых базофилов, участвующих в синтезе гепарина (ангиогенного фактора). Это приводит к ухудшению терморегуляции с понижением температуры поверхности кожи и к сбоям снабжения кожи питательными веществами.
  
• Придатки кожи по разному подвержены возрастным изменениям. Эккринные потовые железы с возрастом уменьшаются в количестве и снижаются показатели их функций. Уменьшается количество волос, их диаметр, скорость роста. Скорость роста ногтей снижается на 40-50%. Сальные железы с возрастом увеличиваются в размерах, а продукция сквалена в них снижается.
  
• Седину авторы относят к одному из проявлений старости, которая является следствием генетической предрасположенности и уменьшения с возрастом меланинобразующей функции меланоцитов в волосяных луковицах.
  

^ Отличия фотостарения от естественного старения приводят эти же авторы. На начальных этапах фотостарение приводит к гиперпролиферации эпителиоцитов с соответствующим гиперкератозом. На более поздних стадиях наблюдают атрофию эпидермиса, а в эпителиоцитах – признаки атипии, являющейся одним из факторов риска развития пограничных (предканцерозных дерматитов) и злокачественных новообразований на коже. Ультраструктурные изменения аналогичны нарушениям при естественном старении и дополнены симптоматикой фотостарения. В частности (по их анализу) к ним относятся:

• Дефекты в ДЭС со снижением содержания коллагенов типа VII (главных компонентов крепящих фибрилл базального слоя с дермой), что увеличивает формирование глубоких морщин.
  
• Уменьшение количества меланоцитов после 30-летнего возраста на 6-8 % каждые 10 лет независимо от дозы УФО, что увеличивает незащищенность кожи от УФО, подверженность и риск перерождения новообразований. При этом абсолютная плотность их распределения в областях, подвергающимся постоянному УФО, вдвое выше, чем в защищенных от солнца местах. Часто наблюдается локальное увеличение количества меланоцитов с нарушением транспортировки меланосом к кератиноцитам, что приводит к крапчатой пигментации (маркера фотостарения).
  
• Клеток Лангерганса становится меньше и они претерпевают морфологические изменения в виде частичной потери отростков и уменьшения гранул Лангерганса. Это прямо пропорционально влияет на их функциональную активность (снижается иммунный надзор над канцерогенезом), что приводит к образованию премалигнизированных и малигнизированных опухолей.
  
• Тяжесть проявления эластоза зависит от мощности, экспозиции и спектра УФО и фазы фотоповреждения эластиновых волокон. В первой фазе в дерме происходит увеличение количества эластических волокон, которые утолщаются и скручиваются, поэтому повышается пластичность кожи. Во второй дегенеративной фазе эластичность и упругость кожи уменьшаются, она становится желтоватой, бугристой, дряблой. Особенные изменения наблюдаются в зоне Гренза (сосочковом слое дермы, отделенного от базальной мембраны зоной толщиной 1 мкм), где обнаруживаются скопления базофильного аморфного материала, состоящего в основном из эластина, фибриллярных белков, фибронектина, небольших (уменьшенных на 20-30%) количеств интерстициальных коллагенов типов I и III.
  
• В основании морщин содержание коллагена типов IV и VII минимально по сравнению с содержанием их в боковых стенках морщин и кожей, не подвергающейся постоянной инсоляции. Это приводит к дальнейшему ослаблению дермо-эпидермальных связей и к формированию морщин.
  
• Базофильная дегенерация коллагена (а также дезорганизация и скопление коллагенновых волокон) прямо пропорциональна продуцирующей активности фибробластов МРМ (матриксразрушающих металлопротеиназ) и активности факторов транскрипции c-jun и c-fos (обычно избыточен без УФО). Последние участвуют в продукции активаторного протеина, который активизирует гены МРМ, что приводит к увеличению содержания стромелизина и синтеза коллагеназ и желатиназ в течение длительного времени в высокой концентрации при условии действия УФО. При этом коллагеназам легче расщепить только фибриллярный коллаген, фрагменты которого более восприимчивы к их литическому действию.
  
• Коллагенновые волокна образуют димеры, устойчивые к неспецифическому протеолизу. Активность коллагеназ ингибируется ТИМП (тканевыми ингибиторами металлопротеиназ) и гликопротеином, синтезируемыми фибробластами и эпителиоцитами.
  

Также приводим другие данные, дополняющие вышеизложенные.

Число активных потовых желез постоянно уменьшается в прямо пропорциональном отношении с возрастом (Mackinnon), и такое отношение становится более явным, если учитывать также и изменение площади кожи в зависимости от роста, веса и возраста (Kuno).

Снижается активность выделения и продуцирования сального секрета у женщин в послеродовом периоде, а после наступления менопаузы такое снижение становится постоянным в линейной пропорции с возрастом (по данным Поши, Страусса и Даунинга).

Данные Бехрендта и Грина свидетельствуют о постоянном уровне pH нормальной кожи человека, не зависящей от возрастных особенностей, но зависящей от воздействий щелочных сред и солнцезащитных мазей (по результатам исследований Хоппе, Кополова и Крейзел).

По данным Пирса и Гриммера с возрастом происходит прогрессирующее снижение содержания воды в эпидермисе, а в гиподерме ее содержание увеличивается, причем общее содержание липидов остается неизменным.

Ниминен с соавторами при исследовании эпидермального содержания липидов обнаружили, что с возрастом в них наблюдается снижение количества фосфолипидов, моноглицеридов, диглицеридов и триглицеридов, возрастание содержания жирных кислот и ненасыщенных гидрокарбонатов.

Купер, Макгрейтч и Шустер отмечают, что возрастные изменения влияют на липогенез и состав сального секрета. Содержание сквалена значительно снижается с 13% в возрасте 15 лет до 5% в возрасте 70 лет. Триглицериды проявляют тенденцию к росту от 2% до 15% в течение того же периода. При этом моноэфиры и полярные липиды не изменяются.

Количество меланоцитов и клеток Лангерганса в стареющем эпидермисе уменьшается по сравнению с показателями в молодой коже (Fenske N.A., Lober C.W., 1986).

Ланвассер и Шатдс сообщили о подавлении митогенной активности лимфоцитов у человека при понижении температуры кожного покрова ниже 35 °С, что приводит к более частым кожным болезням.

Локальные изменения температуры кожного покрова на 1°С изменяют продуктивность выделения секрета сальных желез на 10% с экскретированием меньше сквалена, чем других веществ, входящих в состав секрета (Вильямс с соавт., 1994).

Липидные структуры регулируют и поддерживают водный баланс эпидермиса, но эти структуры разрушаются под воздействием внешних факторов, а с возрастом - из-за дефицита полиненасыщенных жирных кислот, что приводит к увеличению трансэпидермальной потери воды; а старые клетки рогового слоя или водонепроницаемая пленка (из жиров, косметических средств, резиновых перчаток) замедляют восстановление липидных структур (Деменко В.И. и Марголина А.А., 1999).

Раннее появление внешних признаков старения связано с результатами тяжелых заболеваний внутренних органов (желудочно–кишечного тракта, печени, почек, желез внутренней секреции и т.д.); длительных воздействий отрицательных факторов внешней среды (производственных и природных реагентов); перемены места жительства; вредных привычек (курении, быстрой потери веса при голодающих диетах, частом мытье в горячей воде и др.); привычки к гримасам, особенно у лиц с повышенной мимикой; наследственных и расовых признаков, а также как результат долговременных нервных расстройств - дистресса (Андреева Д.Н., 1980).

Старение может вызываться вследствие неферментативной реакции моносахаридов с аминогруппами белков. Этот многоступенчатый процесс приводит к образованию группы веществ с обобщенным названием "конечные продукты усовершенствованного гликозилирования" (Dyer D.G. et al., 1993). Эти вещества накапливаются и уменьшают пролиферацию клеток, что ускоряет их старение и гибель.

Согласно теории гликации Мейларда, образование морщин связано с процессом гликозирования белков дермы (коллагена и эластина). При этом нарушается баланс между синтезом новых коллагенновых волокон, зависящего от прогрессирующего снижения уровня эстрогенов и разрушения старых волокон под действием фермента коллагеназы, которая с возрастом теряет свои способности из-за блокады самого фермента, и образования коллагенновых димеров под действием УФ-излучения и моносахаров, в результате чего “сшиваются” волокна коллагена, нерастворимые и плохо связывающие воду, поэтому кожа становится более сухой, морщинистой и менее упругой.

По теории Питта основные патогенетические звенья, которые составляют процесс старения, заключаются в следующем:

• Свободно-радикальные процессы, запускающиеся в организме внешними и внутренними факторами, выбирают своей мишенью ненасыщенные жиры, что приводит к многократному увеличению производства свободных радикалов и к созданию перегрузки антиоксидантной системы;
  
• появление свободных радикалов в коже становится сигналом для синтеза меланина и происходит побочная неферментативная реакция, результатом которой становится накопление липофусцина;
  
• липофусцин создает в клетке условия, при которых повышенное потребление кислорода сочетается с уменьшением энергопродукции;
  
• гипоксия вызывает накопление гемсодержащих пигментов;
  
• недостаток энергии не позволяет клетке контролировать поврежденную ДНК, что приводит к накоплению соматических мутаций;
  
• снижение синтеза АТФ нарушает водоудерживающую способность клетки и становится причиной дегидратации;
  
• избыток эстрогенов вызывает активизацию НАДФН-оксидазы и НАДФН-дегидрогеназы, которые усиливают гипоксию и увеличивают количество свободных радикалов;
  
• кислородная недостаточность, энергетический голод при дефиците витаминов, гормонов и ферментов из-за атрофии капилляров, и обезвоживание создают в клетке стрессовые условия и усиливают перекисное окисление, а результатом становится дальнейшее накопление липофусцина, что замыкает порочный круг.
  

По классификации Корольковой Т.Н. (Данилин С.И., 2004), внешние признаки старения зависят от типа старения:

1. Первый тип – усталое лицо с понижением упругости мягких тканей лица и шеи. Характерными признаками являются пастозность, отечность, выраженность носогубной складки, опущение углов рта. После отдыха лицо выглядит молодым, а к вечеру приобретает усталое выражение, существенно увеличивая "возраст" пациента.
   
2. Второй тип – морщинистое лицо. Доминирующим признаком являются мелкие морщины. Характерны сухость кожи, выраженные "гусиные лапки" в углу глаз, морщинистость верхнего и нижнего века, "гофре" в области верхней губы и области подбородка.
   
3. Третий тип – старческая деформация лица и шеи с доминирующими признаками изменений конфигурации лица и шеи с деформациями мягких тканей. У лиц этой группы подкожный жировой слой значительно выражен с молодых лет. Характерные внешние признаки старения: избыток кожи в области верхнего и нижнего века, сглаженность линии овала лица, появление отвисших щек и двойного подбородка.
   
4. Четвертый тип – комбинированный, сочетающий понижение упругости, морщинистости и деформации. Все признаки старения возможны.
   
5. Пятый тип – мускулистый. У лиц этой группы (чаще в Средней Азии, Ближнем Востоке) значительно развиты мышцы лица и менее выражена гиподерма. Основные признаки старения проявляются в виде складчатости верхнего и нижнего века, "гусиные лапки". В дальнейшем отмечается появление выраженной носогубной складки и сглаженной линии овала лица.
   

Этапы развития придатков кожи совпадают с возрастными изменениями гормонального режима и наследственностью, а также соответствуют патогенезу некоторых кожных заболеваний: пиодермий, дерматомикозов и др.; а в итоге к старости происходит волнообразный качественный сдвиг эволюции придатков кожи с упрощением до однотипности и атрофией эпидермиса и появлением морщин (по данным И.И. Подвысоцкой).

С.Н. Потапова предложила классификацию морщин лица на Всесоюзной конференции дерматологов и косметологов, подразделяя их на 4 степени:

1. Поверхностные, прерывистые борозды, исчезающие при натяжении;

2. Поверхностные, непрерывные борозды, расправляющиеся при натяжении;

3. Стойкая, глубокая борозда, не исчезающая при натяжении кожи;

4. Глубокая борозда с кожным валиком.

Морщины на лице человека располагаются в типичных местах, что зависит от направления мимической мускулатуры (Фришберг И.А., 1984). Обычно морщины образуются перпендикулярно силе действия мимических мышц: на лбу они ложатся горизонтально, т.к. сила действия лобных мышц имеет вертикальное направление (поднимает кожу лба вверх), у основания бровей и над переносьем - вертикально, а в углах глаз - веерообразно.

Морщины (rugae) считаются одним из признаков старения кожи. Но они могут появляться и в молодом возрасте у людей с сухой кожей по разным причинам: недостаточности ухода за ней, чрезмерная инсоляция, обветривание, повышенной мимике лица, частых гримасах, при некоторых соматических заболеваниях, стрессах, злоупотреблениях никотином и алкоголем, резком похудании. Кошевенко Ю.Н. (2004) подразделяет их на 2 вида:

1. мимические (rugae mimica), к которым относит и динамические морщины, появляются в любом возрасте в результате постоянного сокращения мимических мышц, представляют собой бороздки кожи, углубляющиеся с возрастом, располагающихся перпендикулярно направлению длины мышц, часто не расправляющиеся полностью при натяжении кожи;
   
2. статические (rugae statica) являются одним из признаков старения кожи, появляющиеся из-за избытка кожи, которые ведут к образованию крупных углублений, борозд и складок, а при выраженной атрофии кожи образуются множество мелких морщин-бороздок, покрывающих кожу в виде сетки, располагающиеся как в типичных местах, так и вне их, но для практического удобства выделены ряд локализованных разновидностей морщин (лба, висков, щек, подбородка, шеи), причем для коррекции каждой из них разработаны отдельные хирургические (пластические) операции.
   

Избытки кожи автор относит к одному из признаков старения тканей лица, которые появляются при вступлении в бальзаковский возраст в виде образования крупных складок, борозд и отвисания кожи. Причиной их является комплекс патофизиологических изменений в коже, лежащих в основе ее одряхления: внеклеточная дегидратация тканей, общая атрофия клеточных, волокнистых, железистых, сосудистых и других структур, гипертрофия интерстициальной соединительной ткани. Кожа становится сухой, вялой, тонкой, ухудшаются ее связи с разрыхленной гиподермой. Уменьшаются в объеме кости лица (особенно челюсти), укорачиваются мышцы. С годами все эти изменения прогрессируют. Автор подразделяет их на 2 вида:

1. избытки кожи век, которые появляются в виде нависающей складки в области верхних век и мешковидных образований под глазами;
   
2. избытки кожи лица и шеи, которые появляются позже, чем на веках, но при их наличии появляются деформации лица (избыток кожи на щеках ведет к нависанию их над носощечной складкой с углублением носогубной линии и щечному птозу, появляются двойные подбородки и складки шеи, изменяющие внешность лица).
   

Некоторые хирурги делят все складки и морщины лица на ортостатические, динамические, гравитационные и комбинированные. Ортостатические складки на лице существуют с рождения и не являются признаками старения. Динамические складки и борозды являются результатом постоянных движений кожи над мимическими мышцами. Это мимические морщины, бывают они в любом возрасте. Гравитационные и комбинированные складки и морщины появляются в возрасте 40-50 лет, когда наступают атрофические изменения в коже, и относятся к признакам старения.

Согласно классификации Кальгуненко И.И, учитывается степень морщин и их локализация на отдельных частях лица. В зависимости от места расположения морщины имеют вид складок, борозд, “лапок”, сетки. Морщины могут быть разной глубины и выраженности.

Отметим, что при рассмотрении морщин по классификациям Кальгуненко И.И. и Потаповой С.Н. приходится учитывать их локализацию на отдельных частях лица, что вносит некоторую путаницу при их характеристике, т.к. одна и та же морщина может иметь разную степень выраженности в зависимости от ее места нахождения, длины, наличия сетки морщин, нескольких близко расположенных морщин.

Отрицательное психо-эмоциональное отношение к морщинам люди подсознательно связывают с заболеваниями (Ферджек О. с соавт., 2002; Кошевенко Ю.Н., 2004). К ним относится