А. Н. Децина «Теория мягких косметологических воздействий. Современная косметология»

Вид материала

Документы

Содержание Термодинамическая теория старения Иммунологическая теория старения Элевационная теория старения Свободно-радикальная теория старения Аккумуляторная теория поломок Закономерности естественного старения

Подобный материал:

• Децина Анатолий Николаевич родился 10 июня 1941 г в г. Владивостоке. В 1965 году закон, 706.86kb.
• Типовая программа дополнительного профессионального образования врачей по специальности, 503.48kb.
• Международная научно-практическая дистанционная конференция «Современная психология:, 13.06kb.
• Психологическая защищенность личности от манипулятивных воздействий как функция психологической, 376.54kb.
• Проект приказа от 26 апреля 2010 г. «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи, 16.31kb.
• Курс осознанного сновидения теория и практика, 923.77kb.
• Российской Федерации, 79.11kb.
• Приложение №1 к договору № от 2010, 55.51kb.
• План лекций по хирургической стоматологии для студентов стоматологического факультета, 13.27kb.
• Попов В. И. Современная дипломатия: теория и практика. Дипломатия наука и искусство:, 192.98kb.

Роль генетических факторов в старении проявляется в генетической программе, с помощью которой специфические гены ограничивают клеточную пролиферацию. Повреждения ядерной и митохондриальной ДНК соматических клеток (точечные мутации, делеции и транслокации) приводят к изменениям активации генов, вовлеченных в регуляцию клеточного цикла и контроль деления клеток. С возрастом происходит накопление таких мутаций в клетках, что является основным фактором развития возрастной патологии (Королькова Т.Н., Данилов С.И., 2004).

Известно, что для нормального развития и функционирования клеточных систем, тканей и органов необходим регулирующий механизм пролиферации и дифференцировки их клеток. Этот механизм управляется размером теломера (не кодирующиеся последовательности, разделяющие смысловую часть ДНК): при его укорочении сначала замедляется пролиферация клеток, а затем останавливается процесс клеточного деления. Теломеры чувствительны к повреждению АФК (активных форм кислорода), которые вызывают их укорочение, а как следствие – включают сигнал программ клеточного адаптоза (T. Zglinicki et al., 2000). Установлено Shore D. (1998), что длина теломер зависит от активности теломеразы (фермента, наращивающего концевые последовательности нуклеотидов теломер).

^ Термодинамическая теория старения считает, что в онтогенезе эволюционные процессы протекают в направлении наибольшей "термодинамической востребованности" в соответствие с принципом "наименьшего принуждения". Колебания параметров среды обитания омолаживают или старят ткани организма, меняя их морфологическую структуру в пределах адаптивных возможностей. Особую роль придают величине рН и температуре среды, окружающей комплексы ДНК компонентами. Эта теория ставит строгие принципы создания диет и применения лекарственных препаратов, способствующих профилактике и лечению различных патологий, в т.ч. болезней пожилого возраста.

^ Иммунологическая теория старения ставит эквивалентность между продолжительностью жизни и старением иммунной системы. При этом показывается в опытах на животных, что увеличение времени жизни происходит за счет восстановления компетентности иммунных клеток в старом организме пептидными препаратами тимуса.

^ Элевационная теория старения считает, что старение – системный процесс, базирующийся на взаимодействии стареющих клеточных ансамблей, из которых состоит организм. Каждый из этих ансамблей может отличаться по темпам и признакам старения. Основными факторами старения считаются возрастные изменения нейроэндокринных функций головного мозга, особенно – повышение порога чувствительности гипоталамуса к гомеостатическим сигналам. Этот процесс приводит к возрастному включению и выключению функции репродуктивной системы в женском организме, возрастным изменениям в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе. Эта система обеспечивает тонический уровень глюкокортикоидных гормонов в крови, их циркадный ритм, повышение секреции при стрессе, а как следствие – к развитию состояния типа гиперадаптоз. В соответствие с аналогичными возрастными изменениями в системе метаболического гомеостаза, регулирующего аппетит и энергетическое обеспечение функций организма, происходит нарастание содержания жиров (в теле, гиподерме, печени), снижение чувствительности тканей к инсулину (преддиабет), развитие атеросклероза, "атрофических" проявлений клеточных систем.

^ Свободно-радикальная теория старения считает основным фактором старения повреждение макромолекул клеток под действием свободных радикалов. Они вызывают каскадные повреждения клеточных и субклеточных мембран, коллагена, ДНК, хроматина, структурных белков и т.д. Одним из основных факторов увеличения скорости процессов считается действие УФО.

^ Аккумуляторная теория поломок Скулачева В.П. (1999) ставит накопление поломок от повреждающих факторов в существенных компонентах клетки в главный фактор, который является пусковым механизмом к запрограммированной гибели клетки (апоптозу), последующей гибели органа (органоптоз), индивидуума (феноптоз).

Эта теория является отголоском давно существующих теорий накопления "ошибок" при синтезе белков и нуклеиновых кислот в течение жизненного цикла организма. Фудель-Осипова С. отметила (БМЭ, т.31, 1963), что эти теории страдают односторонностью, т.к. связывают процесс старения с возрастными изменениями в системе или органе без учета взаимосвязи с внешней средой и наследственностью, поэтому их оценка не объективна. Она систематизировала их в группы, имеющие различных сторонников и противников этих теорий вплоть до настоящего времени. Суть старения в этих теориях сводится к следующим утверждениям:

• Старение организма – результат самоотравления продуктами обмена. Родоначальник этих теорий является И.И. Мечников. Разновидности теорий интоксикации связывают старение с накоплением продуктами клеточного метаболизма в организме или в окружающей среде.
  
• Старение – результат возрастных изменений клеточной структуры, что проявляется в большей мере изменением соотношения относительной величины ядра и цитоплазмы клетки (C. Minot).
  
• Старение – следствие постепенного снижения метаболизма клеток; ослабления процессов самообновления протоплазмы клеток (Нагорный А.В.)
  
• Старение – результат потери способности клеток к делению или результат их высокой дифференциации. Метальников С.И. и Cowdry B. считают, что способные к делению клетки живут долго, а потерявшие это свойство высокодифференцированные клетки гибнут раньше. При этом они упускают из рассмотрения варианты продолжительности жизненного цикла различных клеток (коллагенновых и эластических волокон, нервных клеток).
  
• Старение – следствие первичного ослабления деятельности системы или органа. Отдельно от целого организма в теориях старения рассматриваются эндокринная система, нервная, сердечно-сосудистая, соединительная и жировая ткани, различные органы и их группы.
  
• Старение обусловлено возрастной диспропорцией между поверхностью клетки и ее массой, что вызывает нарушение процессов питания и удаления продуктов метаболизма (Мильман М.С., McCay C.).
  
• Старение – результат изнашивания протоплазмы. Разновидности теорий связывают старение в биологическом объекте с объектами неживой природы в виде отдельных процессов: процесс старения коллоидов, гистерезиса протоплазмы, затихание интенсивностей в соответствие с зависимостями физико-химических процессов по мере продолжительности реакций между веществами, которые соотносят их с макромолекулярными соединениями.
  

Большинство рекомендаций этих теорий касаются различным видам очищения от шлаков (A. Carrel, T. Montgomery, R. Pearl, V. Korenchevsky, Малахов Г.П., 1994). При приверженности людей к таким рекомендациям, Мечников И.И. и Богомолец А.А. считали, что возможна нормальная продолжительность жизни человека (с наступлением естественной старости при жизни без заболеваний) находится в пределах 120-150 лет. При этом, отмечается условность момента и периода наступления старости.

^ Закономерности естественного старения отмечались в виде возрастных функционально-морфологических изменений в различных системах и органах (Родионов Г., Фролькис В., БМЭ, т. 31, 1963):

• Меняются внешний вид, психика, поведение человека.
  
• Кожа истончается, становится менее эластичной, появляются морщины и пигментные пятна; волосы седеют, становятся редкими и ломкими.
  
• Глаза теряют свой обычный блеск, возникают старческий эктропион и птоз.
  
• Мышечная атрофия и истончение гиподермы приводят к кожным складкам.
  
• Рост уменьшается, появляется кифоз.
  
• Движения человека теряют плавность, походка становится медленной и неуверенной, сила мышц падает, подвижность суставов ограничивается, быстро развивается утомление, снижается работоспособность, необходимы частые и более длительные периоды отдыха.
  
• Энергетические процессы замедляются и их интенсивности уменьшаются, снижаются основной обмен, интенсивность тканевого дыхания. При выполнении физических нагрузок более существенное значение приобретают анаэробные процессы, выражена кислородная задолженность.
  
• Изменяется динамика основных процессов в ЦНС с ослаблением подвижности процессов возбуждения и торможения и снижением интенсивности нервных процессов: труднее вырабатываются условные рефлексы, а угасание их происходит медленнее; нарушается система бодрствование-сон с сохранением высокого уровня интеллектуальной деятельности (способность к обобщениям и концентрациям внимания и терпения); изменяется характер безусловных рефлексов, в т.ч.: повышается их порог, реакции приобретают затяжной характер, снижается возбудимость, что увеличивает длительность абсолютной и относительной рефрактерных фаз, уменьшается лабильность нервно-мышечного аппарата, снижается чувствительность органов и тканей к нервным влияниям и она повышается к действию ряда гуморальных факторов; отличается динамика деятельности анализаторов: ослабляется вибрационная, тактильная, температурная, болевая, обонятельная, вкусовая чувствительность, снижается острота зрения, интенсивность аккомодации, верхний порог и граница слуха, возрастает пресбиопия и время периода адаптации к изменениям среды.
  
• Отмечаются морфологические изменения в нервной системе: извилины головного мозга истончаются, борозды становятся шире; уменьшаются размеры и число нервных клеток и волокон, в местах их некроза наблюдается невронофагия; ядра клеток сморщиваются, подвергаются распаду на глыбки; в протоплазме накапливаются липоиды; наблюдается пролиферация астроцитов, утолщение их отростков; увеличивается количество глиальных волокон; отмечаются старческие друзы и альцгеймеровские тельца (Альцгеймера болезнь, относящаяся к патологии возраста), уменьшается число миелиновых волокон в задних корешках спинного мозга; наблюдается очаговая демиелинизация периферических нервов, набухание осевых цилиндров и их фрагментизация.
  
• Изменения в деятельности желез внутренней секреции весьма существенны. Отмечается снижение всей гормональной деятельности и морфологические атрофические изменения. В передней доле гипофиза обнаруживаются поля склероза и участки аденоматозной гиперплазии, в задней доле – сгущение невроглиальной сети. Вес и объем щитовидной железы уменьшаются. В надпочечниках отмечается относительная атрофия клубочковой и ретикулярной зон коркового слоя с появлением липидных клеток. Уплотняются и уменьшаются яичники с образованием кистозных полостей. У мужчин развивается склероз и запустевание семенных канальцев.
  
• Сердечно-сосудистая система значительно изменяется. Аорта удлиняется и изгибается. В артериальных сосудах наблюдается известковые отложения, в них ослабляется эластичность стенок, расширяется просвет, они становятся хрупкими, ломкими, извитыми. Гладкомышечные элементы истончаются, частично исчезают. В венах увеличивается количество соединительной ткани и эластичных структур, стенка их утолщается. Подобные изменения наблюдаются в стенках крупных лимфатических сосудов, а в мелких – сосуды запустевают, в их сетях возникают слепые выросты, образуются варикозные вздутия и выпячивания стенки. В лимфатических узлах уменьшается количество лимфоидных клеток, а на их месте разрастается соединительная ткань с жировой клетчаткой, которые в дальнейшем склерозируют; сохранившиеся синусы расширяются.
  
• Сосудистые реакции становятся инертными, увеличивается скорость распространения пульсовой волны, растет время кругооборота крови. Восстановление гемодинамических показателей к исходному уровню после физических и психо-эмоциональных нагрузок происходит медленнее, чем в молодости. К 60-65 годам максимальное артериальное давление в покое достигает величин 142,5 ± 21,1 мм рт.ст., а минимальное – 85,2 ±12,4 мм рт.ст., которые в дальнейшем мало меняются. Ритм сердечных сокращений замедляется и становится менее лабильным. На ЭКГ отмечаются: уменьшение амплитуды зубцов P, Q, R, S, T, нарушения проводимости, умеренное расширение комплекса QRS, желудочковые экстрасистолы.
  
• Форменные элементы крови и красный костный мозг губчатых костей практически не изменяются в старости.
  
• В легких наблюдается везикулярная лимфадема. Небольшие изменения в эластическом каркасе и гладкомышечных волокнах межальвеолярных перегородок. Аргирофильные и коллагенновые волокна почти не изменяются. Иногда наблюдается склероз интимы внутриорганных разветвлений легочной артерии. Отмечается учащение ритма дыхания (20-22 в 1 мин.) с сохранением среднего объема легочной вентиляции и уменьшением максимального объема. Снижается потребление О₂ и выделение СО₂. Возникает одышка и медленнее происходит восстановление дыхания до исходного уровня после нагрузок. Суживается диапазон изменения функций кровообращения и дыхания при нарастании нагрузок, что приводит к ограничению возможности адаптации организма к среде.
  
• Во всем пищеварительном тракте отмечаются морфологические и функциональные изменения. Слизистая оболочка полости рта истончается, атрофируются поперечнополосатая мускулатура щек, губ, языка и слюнные железы с уменьшением секреции слюны, у которых элементы паренхимы замещаются жировой тканью, а среди эпителиальных клеток появляются активные в митотическом отношении атипичные формы клеток, напоминающие опухолевые. Редуцируются соответствующие выпавшим зубам альвеолярные отростки челюстей. Желудок уменьшается с истончением слизистой оболочкой и сглаживанием складок, что приводит к изменениям эпителия: в пилорическом отделе встречаются участки, напоминающие эпителий тонкой кишки; появляются железы типа пилорических; червеобразный отросток истончается и становится плотным, а его просвет облитерируется. В печени при уменьшении размеров отмечаются уменьшение величины клеток паренхимы и расширение промежуток между балками, что приводит к снижению ее антитоксической функции. В аппендиксе отмечается редукция лимфотических сосудов. Изменяются секреторная и моторная функции ЖКТ и процессы всасывания в нем, что приводит к неблагоприятным условиям переваривания и усвояемости пищи и транспортировки веществ в организм с размножением патогенной микрофлоры. Протеолитическая активность поджелудочной железы снижается резче амилолитической и липолитической.
  
• В плоских и трубчатых костях наблюдается остеопороз с истончением костных перекладин, упрощением архитектоники кости. В костях свода черепа наблюдается гиперостоз. Деформации позвоночника больше связаны с изменениями в межпозвоночных дисках: истончение, уплотнение, гиалиноз,обысвествление; и в меньшей мере с геометрией позвонков: укорочение в вертикальном направлении, изменение форм, сращение тел.
  
• Основное вещество хряща (коллаген) подвергается разволокнению, клетки набухают, что приводит к деформациям мелких суставов (узловатые руки). Рельеф бугристостей и гребешков у мест прикрепления сухожилий становится более грубым.
  
• Поперечнополосатые мышцы уменьшаются в объеме: истончаются мышечные волокна, уменьшается количество пучков миофибрилл, поперечная исчерченность выявляется менее четко; а новообразованная мышечная соединительная ткань обогащается коллагенновыми волокнами.
  

Китайской медициной жизненный цикл человека рассматривается как цикл стихий У-СИН с момента зачатия организма. Стихии переходят друг в друга также, как Инь переходит в Янь, т.е. постепенно одна в другую, поэтому во время главенствующего действия следующей стихии обнаруживаются воздействия (след) предыдущей. Развитие стихий происходит также по гармоничному правилу У-СИН (Дерево→Огонь→Почва→Металл→Вода). Каждая стихия главенствует 19 лет. До 18 лет считается детство, которому присуще стихия Дерева. В период 19-37 лет – юность с главенствующей стихией Огня. С 38 до 56 лет – период зрелого возраста с определяющей стихией Почвы. Только с 57 до 75 лет возраст называют пожилым, когда наступают изменения в организме и сознании присущие характеристикам стихии Металла. С 76 лет начинается старость под влиянием стихии Воды. В целом жизненный цикл имеет начало, середину и конец, с которым связаны энергии (стихии). Вид интенсивности действия энергии представляется в образе континуального колокола, похожего на кривую Гаусса, а по образу – в соответствие периодов развития организма с течением воды или ростом и регрессом растений (по различным образам). В начале с плавным переходом от нуля происходит прогресс (детство, исток, прорастание зерна), затем постепенный переход (юность, ручеек, веточка) в стабильность экстремума (зрелость, речка, деревце), после которого постепенно осуществляется переход (пожилой возраст, река, дерево) в регресс (старость, море, усыхающее дерево), имеющий вид плавной кривой, асимптотически приближающейся к нулю.

Предупреждение признаков старения и восстановление кожи и мышц (мягких тканей) лица и тела актуально для социальной медицины, дерматокосметологии и гериатрии. Решающее значение в достижении здоровой и длительно-активной старости имеют социально-экономические факторы: производственные и социальные отношения, материальное благосостояние, жилищные и производственные условия, уровень санитарии в здравоохранении региона, соблюдение гигиенических норм труда, быта и отдыха, рациональное питание, отказ от вредных привычек (курения, употребления алкоголя), систематические занятия физическими нагрузками (физкультура, работа, садоводство, пчеловодство, животноводство, уход за детьми и престарелыми людьми), посильные занятия (особенно, в деле воспитании детей и молодежи), активная работа с руководством в различных обществах, т.к. умственная функция у пожилых и старых людей может быть продуктивней, чем у молодых людей. "Первый принцип разумной жизни – работа. Работать должен весь организм", - подчеркивал А.А. Богомолец. В предотвращении старения И.И. Мечников придавал большое значение ортобиозу (от греч. όρδός – правильный, βίωσις - жизнь) – соблюдению биологически-гигиенических условий жизнедеятельности и системы правил личной гигиены. Работы И.П. Павлова и его учеников показали, что для профилактики старения необходимо соблюдать не только рациональные рабочие и бытовые санитарно-гигиенические условия, но и создавать определенные психологические и моральные предпосылки, способствующие длительной творческой деятельности человека в период старости. Актуальность создания специфических профилактических мер и необходимость изучения изменений характера заболеваний в старости (с неустойчивостью к одним заболеваниям и стойкости к другим) привела к появлению гериатрии (от греч. γερωυ – старик, ίατρεία - лечение). Сроком наступления старости условно считается возраст 65-74 года, называемый ранним периодом старости, период 75-94 лет – старость, свыше 95 лет – престарелый возраст, с которого начинается понятие долгожительства. Отмечено, что при нормальной физиологической старости у людей 80-110 лет болезненных изменений может не наблюдаться, а долгожители ведут активный образ жизни и деятельности.

Сотрудниками лабораторной фирмы Guerlain в 1999г. проанализированы и систематизированы главные аспекты старения организма и кожи:

• Генетический фактор определяет возрастные изменения, которые зафиксированы в геноме вместе с морфогенезом и созреванием организма;
  
• Клетки могут делиться ограниченное число раз, - этим объясняется неизбежность и запрограммированность дегенерации тканей;
  
• Нейроэндокринная система несет ответственность за нарушение функции гипоталамуса (биологических часов в организме);
  
• Сбои в работе иммунной системы, связи с чем снижаются возможности и надежность ее защитной функции в пожилом возрасте;
  
• Мутации в клетках организма, связанные с различными излучениями и недостаточностью синтеза белков;
  
• Окислительный процесс, считающийся главной причиной старения по свободно-радикальной теории Д. Хармана, согласно которой свободные радикалы способны необратимо повреждать клетки и их генетический аппарат, а генерируясь в ходе окислительных реакций в митохондриях, они негативно влияют на них, ускоряя ход “биологических часов” клеток и приближая их гибель;
  
• Уменьшение толщины эпидермиса и уменьшение силы сцепления (степени когезии) клеток приводит к изменению микрорельефа кожи;
  
• Замедление обновления корнеоцитов, торможение удаления и замещения клеток в роговом слое;
  
• Снижение численности меланоцитов на 10 – 20 %;
  
• Уменьшение числа клеток Лангерганса, отвечающих за распознавание чужеродных антигенов в работе иммунной системы;
  
• Снижение количества фибробластов (клеток, вырабатывающих поддерживающие волокна и межклеточное вещество);
  
• Утрата гибкости волокнами коллагена (ретикуляции), вследствие химических реакций между поступающей в организм глюкозой и белковыми соединениями;
  
• Появление устойчивых поперечных связей между волокнами коллагена, которые препятствуют их естественному распаду и обновлению, в результате чего кожа утрачивает тонус;
  
• Уплотнение срединных и глубинных слоев дермы за счет взаимодействия эластина с липидами и кальцием, которые накапливаются в течение жизни и нарушают синтез и архитектонику эластина, вследствие чего волокна теряют свойства опоры и кожа становится менее упругой;
  
• Снижение вязкости межклеточного вещества, что приводит к снижению проникновения водо-растворимых питательных веществ из крови к клеткам кожи, чем объясняется появление морщин и сухости кожи;
  
• Уменьшение сети капилляров и уплощение сосочков дермы, что приводит к дополнительному снижению эластичности кожи, затруднению сообщения между клетками, снижению естественной способности кожи к регенерации;
  
• Снижение гиалуроновой кислоты в межклеточном пространстве, на поверхности волокон коллагена и эластина;
  
• Исчезновение единства и целостности коллагена и эластина, что способствует атрофии дермы и утрате ею физических свойств: прочности, гибкости, упругости, эластичности, пластичности.
  

Вышеописанные структурные изменения происходящие в стареющей коже приводят к тому, что она иначе функционирует и соответственно иначе выглядит (Litt J.Z., 1989). С медицинской точки зрения эти перемены мало существенны и здоровью они не угрожают, но отражаются на качестве жизни многих пожилых людей. У них изменяется отношение к жизни и к самому себе и иначе строятся отношения с окружающими. Утрачивается кожная эластичность, происходит потеря жидкости и жировой смазки, кожа становится обезвоженная, сухая, дряблая, появляются морщины, меняется цвет лица и т.д.

Нормальный молодой эпидермис защищает нижние слои от проникновения вредных веществ снаружи и препятствует потери жидкости клетками кожи. Начало процесса старения происходит с момента достижения развития пика и начала процесса постепенного износа организма (Ферджек О. с соавт., 2002). Но стареющая кожа имеет определенные изменения, а именно:

• Истончение эпидермиса, визуально кожа кажется тонкой, блестит на открытых участках тела;
  
• Обезвоживание и обезжиривание клеток эпидермиса, в результате чего кожа выглядит сухой и огрубевшей;
  
• Нарушается иммуно-защитная функция кожи, она становится легко ранимой и раздражимой;
  
• Нарушается пигментообразование с появлением пигментных пятен;
  
• Появляются различные кожные новообразования: себорейные и старческие кератомы, кожный рог и пр.;
  
• Вследствие уменьшения количества коллагена в дерме, потери прочности, утолщения и разрыхления эластических волокон кожа выглядит дряблой, резко снижается ее тургор - ее легко оттянуть и защипнуть;
  
• Нарушается регенеративная способность кожи: кровоснабжение клеток росткового слоя ухудшается, а в результате клетки становятся более мелкими, медленнее делятся, скорость их продвижения к поверхности эпидермиса уменьшается, что в итоге замедляет процесс обмена веществ в клетках дермы и эпидермиса;
  
• Изменения в архитектонике и проницаемости капилляров приводят к появлению телеангиоэктазий, от малейших ударов легко образуются кровоподтеки и гематомы, поскольку ослабленный коллаген плохо поддерживает хрупкие кровеносные сосуды;
  
• Появляются старческие морщины из-за ослабления эластических волокон и разрушения коллагена. Вначале появляются мелкие морщинки в углах глаз “гусиные лапки”, названные так из-за лучеобразной формы. Они возникают обычно как первый признак старения кожи, поскольку это мимически подвижная зона и кожа здесь тонка, уязвима и подвержена агрессивным воздействиям. Затем морщины появляются на лбу, в углах рта, на верхней губе. Постепенно (по мере изменения коллагенновых волокон) морщины становятся более глубокими, приобретают вид борозд (вертикальные на верхней губе, резко выраженные носогубные складки), появляется старческий эластоз дермы, становится выраженным обвисание кожи век, щек, шеи, подбородка;
  
• Из-за уменьшения плотности и числа активных капилляров уменьшается кровоток, увеличивается артериальное давление, падает температура кожной поверхности, от чего кожа у пожилых бледная, желтоватая;
  
• Гормональные нарушения приводят к появлению гирсутизма и к поредению волос на голове у женщин и к облысению у мужчин.
  

Наиболее важными причинами возрастных изменений кожи являются экзо- и эндогенные факторы (Ахтямов С.Н., Гетлинг З.М., Бутов Ю.С., 2003).