А. Н. Децина «Теория мягких косметологических воздействий. Современная косметология»
| Вид материала | Документы |
- Децина Анатолий Николаевич родился 10 июня 1941 г в г. Владивостоке. В 1965 году закон, 706.86kb.
- Типовая программа дополнительного профессионального образования врачей по специальности, 503.48kb.
- Международная научно-практическая дистанционная конференция «Современная психология:, 13.06kb.
- Психологическая защищенность личности от манипулятивных воздействий как функция психологической, 376.54kb.
- Проект приказа от 26 апреля 2010 г. «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи, 16.31kb.
- Курс осознанного сновидения теория и практика, 923.77kb.
- Российской Федерации, 79.11kb.
- Приложение №1 к договору № от 2010, 55.51kb.
- План лекций по хирургической стоматологии для студентов стоматологического факультета, 13.27kb.
- Попов В. И. Современная дипломатия: теория и практика. Дипломатия наука и искусство:, 192.98kb.
^ Поражения кожи при раке внутрибрюшной локализации (органах малого таза, желудка, тонкого кишечника, поджелудочной железе) – метастатическое поражение кожи чаще в виде одного или нескольких плотных или твердых сосудистых узлов, которые могут выбухать над кожей или находиться внутри нее. Метастаз медсестры Джозеф.
^ Поражения кожи при раке легких – метастатическое быстро распространяющееся поражение кожи в виде множественных красноватых узлов, которые располагаются симметрично на волосистой части головы или на туловище. Локализация метастазов может напоминать опоясывающий лишай или совпадать с ходом межреберных сосудов. Иногда они образуются в рубцах после торактомии и по ходу иглы при аспирационной биопсии.
^ Поражения кожи при раке молочной железы – метастатические поражения кожи в результате лимфатогенного распространения опухоли. Типы: рожеподобный рак, панцирный рак, телеангиэктатический рак, узловые метастазы, метастатическая алопеция, рак Педжета соска молочной железы, первичная опухоль с локализацией в складке под молочной железой, прочие виды поражений. Расширение лимфатических сосудов в сочетании с кровоизлияниями в дерму приводит к клиническим проявлениям лимфангиомы. Лимфостаз и отек дермы создают на пораженной молочной железе симптом "лимонной корки". При гематогенном метастазировании в кожу волосистой части головы возникают множественные подкожные узлы, которые при пальпации напоминают мешок со стеклянными шариками.
^ Поражения кожи при раке почки – метастатические поражения в виде сосудистых узлов, иногда на ножке, одиночных или множественных, пульсирующих, которые по внешнему виду похожи на телеангиэктатическую гранулему. Локализация – голова, шея, реже – туловище, конечности.
^ Поражения кожи при раке толстой (прямой) кишки – метастатические поражения кожи в результате лимфатогенного и гематогенного распространения опухоли в кожу волосистой части головы и лица, живота и промежности. Метастазы представлены воспаленными бляшками в паховой и надключичных областях, на лице и шее; реже – узлами на ножке или на широком основании на ягодицах, группами обильно васкляризированных образований в паху и на мошонке, опухолевидным образованием на лице, поражением кожи подмышечных впадин, похожим на гидраденит.
^ Поражения кожи при раке яичников и мочевого пузыря – метастатическое поражение кожи живота и паховой области типа рожистого воспаления – рожеподобный рак.
^ Поражения кожи при ревматизме – кожные поражения сопутствующие ревматизму. Формы: узелки подкожные ревматические (у трети больных ревматизмом), маргинальная цирцинарная эритема (Лендорфа–Лейнера болезнь). При высокоактивных формах ревматизма наблюдаются: узловатая эритема, многоформная экссудативная эритема, ревматическая пурпура.
^ Порокератоз (porokeratosis, греч. poros – отверстие, пора, keras, keratos – рог, роговое вещество) – хронические заболевания кожи при патологических клонах клеток с различной степенью дисплазии с преимущественным поражением эпидермиса по типу гиперкератоза без субъективных ощущений. Формы: Мибелли, гигантский, линеарный, точечный, ладонно–подошвенный, поверхностный диссеминированный, актинический поверхностный диссеминированный. Имеет высокую склонность к озлокачествлению.
^ Порокератоз Мебелли (гиперэластоз концентрический атрофический) – наследственный кератоз, характеризующийся нарушением ороговения в зоне выводных протоков потовых желез.
^ Порфирия кожная поздняя (porphyria cutanea tarda, урокопропорфирия) – форма печеночной порфирии, встречается у взрослых. Формы: спорадическая (приобретенная) и наследственная (семейная) по аутосомно-доминантному гену. Отмечается снижение активности урокопропорфириногендекарбоксилазы печени – более 50% ниже нормы, а при наследственной форме – снижена активность этого фермента в эритроцитах и гепатоцитах и повешена активность синтеза δ-аминолевулиновой кислоты. Клинические проявления – везикулы, эрозии, миллиумы, участки гипо- и гиперпигментации, склеродермоподобные уплотнения кожи, гипертрихоз при лиловом или фиолетовом оттенке кожи лица, особенно вокруг глаз. Повышена хрупкость кожи. Гистологически выявляют субэпидермальное расположение пузырей, дермальный воспалительный инфильтрат с отложением PAS-положительного вещества в сосудах и сосочках дермы. Выражена реакция иммунофлюоресценции на IgG вокруг сосудов и в зоне дермо-эпидермального соединения. Повышен риск развития рака печени, лимфом. В плазме крови и в моче одинаковое накопление порфиринов. Повышен риск развития рака печени, гемохроматоза.
^ Порфирия перемежающаяся острая (пирролопорфирия, порфирия шведская) – форма печеночной порфирии, обусловленная снижением активности порфобилиногендиаминазы. Тип наследования аутосомно-доминантный. Возникает при избыточном накоплении предшественников порфиринов (порфобилиногена и δ-аминолевулиновой кислоты в печени) под влиянием провоцирующего воздействия лекарственных веществ (барбитураты, сульфаниламиды, гризеофульвин, противосудорожные препараты), гормонов (эстрогены), химических веществ (хлорофос), алкоголя, хирургических вмешательств с использованием анестезии (тиопентал-натрия), mensis, при беременности. В нервных клетках накапливается токсическое вещество (δ-аминолевулиновая кислота), снижающее активность аденозинфосфатазы, что нарушает функции нервных волокон и приводит к их демиелинизации и аксональной нейропатии. При приступах нередки летательные исходы из-за остановки дыхательной и сердечной деятельности.
^ Реактивная разновидность кислорода (ROS) – совокупность свободных радикалов и реактивных молекул кислорода называется ROS. ROS являются типичной частью анаболизма и катаболизма тканей, включая кожу. Они образуются в ферментативных реакциях метаболизма биогенных аминов, приводящих к образованию ряда биологически активных регуляторов (простагландинов), обеспечивают реакции иммунитета, активацию нейрональных клеток (ответ нейрона на возбуждение) и активацию определенных генов. Большинство реакций происходит в митохондриях и связано с производством энергии. Клеточные ферменты и управляемые метаболические процессы, как минимум, обычно сдерживают окислительное повреждение клеток. Во время повышенного окислительного стресса, когда метаболические потребности тканей растут и усиливаются действием УФО, курением и загрязнениями окружающей среды, защитный контроль становится неадекватным, тогда могут возникать оксидативные повреждения. Большинство повреждений инициируется свободными радикалами. Свободными радикалами являются атомы или молекулы с несоединенным электроном (супероксидный анион, перекисный радикал и гидроксильный радикал). Эти молекулы короткоживущие и чрезвычайно химически активны, они реагируют в том месте, где созданы. Другие реактивные молекулы типа молекулярного кислорода, синглетного кислорода и водородного пероксида не являются свободными радикалами в чистом виде, но способны инициировать окислительные реакции и производить разновидности свободных радикалов. Токсический эффект ROS снижается набором взаимодействующих между собой ферментативных и неферментативных соединений, представляющих собой антиоксидантную систему (АОС). При окислительном стрессе наблюдается дисбаланс, вызываемый дефицитом АОС или стимуляцией продукции ROS. Клеточная целостность поддерживается ферментами (включая каталазу, глутатионредуктазу и глутатионпероксидазу), которые все вместе уничтожают перекись водорода и липидные гидроперекиси. Супероксид-дисмутаза уничтожает супероксид. Межклеточное пространство защищено от супероксиданионного радикала внеклеточной супероксиддисмутазой. Неферментные антиоксиданты (АО) кожи включают глутатион и аскорбиновую кислоту в водной фазе, витамин Е и убихинол-10 (коэнзим Q-10) в липидной фазе, особенно в мембранах. ROS могут изменять белки в тканях и формировать производные двуокиси углерода. Эти карбонилы накапливаются в папиллярной дерме фотоповрежденной кожи. Липиды также могут изменяться под действием ROS. УФА-лучи могут стимулировать перекисное окисление липидов в мембранах и приводить к изменению мембранной текучести. Кроме ядерной ДНК, ДНК в митохондриях также может быть изменена окислительным стрессом, а поскольку репарация ДНК в митохондриях менее эффективна по сравнению с ядрами, мутации накапливаются в относительно более быстром темпе в них, чем самих клетках.
^ Поседение (cunities) – исчезновение пигмента из волос или резкое увеличение в волосах пузырьков воздуха. Формы: внезапное (при стрессах, травмах), врожденное, раннее (наследственное), симптоматическое, старческое.
^ Предраковое поражение – состояние организма, характеризующееся признаками происшедшей трансформации в результате канцерогенного действия УФИ (спектр В), химических канцерогенов (ископаемых источников топлива и их перегонки), ионизирующего излучения. Риск развития рака повышается при использовании ряда лекарственных препаратов, в состав которых входят: мышьяк, цитостатики, препаратов фотохимиотерапии; поражениях кожи вирусами (ВПЧ-6 – при остроконечных кондиломах, ВПЧ-3 – при гигантской кондиломе Бушке-Левенштейна, ВПЧ-3 и 5 - верруциформной эпидермодисплазии Левандовского-Лютца, ВПЧ-6 и 16 – при бовеноидных папулах).
^ Предраковое состояние – склонность к предраку без характерных признаков. Возникает вслед за повреждением зоны соединения эпидермиса и дермы; развитием хронической гранулемы и повреждений, оставляющих рубцы; ряда хронических дерматозов, при которых нормальные сосочковые структуры замещаются рубцово-измененным сосочковым слоем с уплощением дермо-эпидермальных связей (дискоидная красная волчанка, красный плоский лишай слизистых оболочек, порокератоз Мибелли, врожденная пойкилодермия). Статистическое понятие, основанное не клинических и патологических наблюдениях и не означает, что все те процессы, которые рассматриваются как предраковые изменения перерождаются в рак.
^ Предраковых состояний кожи классификация – классификации предраковых изменений в виде распознаваемых нозологических единиц, основанные на гистоморфологических, биологических, этиологических, патогенетических, патофизиологических, клинических факторах. Единой классификации нет. Наиболее известны классификации: Ларионова, Санина, Сабада, основанные на морфологических изменениях; Корниль, Мозингера, Мельцера – на этиологических физико-химических факторах; Шенфельда – на основе патофизиологических факторов, Мишера, Блоха, Бекка, Венкеи-Шугара – на клинико-этиологических и гистогенетических факторах.
^ Преканкрозы кожи (лат. prae – перед, прежде, cancer, cancri – рак) – группа патологических состояний участков кожи, являющихся местом развития злокачественных новообразований.
Преканцероз – предраковое состояние; заболевание или предраковое поражение (кожи), которое может привести (с высоким риском) к образованию злокачественной опухоли.
Пренеоплазмы – пигментные меланоопасные образования кожи. К ним относятся: пигментные пятна (веснушки, лентиго); пигментные невусы (пограничный, внутридермальный, смешанный, голубой, ювенильная меланома); невусолентигинозный синдром (гигантский невус, меланоз Дюбрея). Имеют разную степень риска: наибольшая – у меланоза Дюбрея, высокая – у пограничного и гигантского невусов, повышенная – у смешанного, низкая – у внутридермального, потенциально возможная – при ювенильной меланоме. При веснушках и лентиго повышенный риск перерождения имеется только у лиц с генетическим эфелидозом из пигментных невусов и лентиго. Синдромы активизации или злокачественного перерождения пигментной пренеоплазмы: изменение величины, очертаний и формы, изменение поверхности (исчезновение кожного рельефа или изъязвление поверхности), появление зуда, болезненности, кровоточивости при контакте, возникновение сателлитов (мелких черных точек вокруг образования – меланомных клеток).
Прессотерапия – дозированное ритмичное механическое кратковременное воздействие на кожу и подлежащие ткани повышенным давлением через специальные манжеты. В результате активизируется кровообращение, лимфодренирование тканей, выведение токсинов, насыщение тканей кислородом.
^ Приспособительные реакции – реакции организма на изменения внешней и внутренней среды, приводящие к уравновешиванию обменных процессов с обеспечением сохранения основных жизненных процессов.
Прогерия (греч. progeros – преждевременно состарившийся) – болезненные состояния с преждевременным старением.
^ Прогерия взрослых – см. Вернера синдром, наследственное заболевание с быстрым старением после пубертатного периода.
Прогерия детская – см. Гетчинсона-Гилфорда синдром.
Псевдолейкодерма (греч. pseudes – ложный, leukos – белый, derma – кожа) – формы нарушений пигментации с образованием светлых пятен после УФО на фоне нормальной или искусственно гиперпигментированной кожи, возникающие после разрешения высыпаний и пятнисто–шелушащихся морфологических элементов (псориаз, лишай отрубевидный).
^ Пятнистая атрофия (anetodermia erythematosa Jadassohni) – появление атрофических (идиопатических) пятен от розово-красного до перламутрово-белого цвета с ямкообразными вдавлениями, при надавливании на которых возникает ощущение пустоты. Субъективные ощущения отсутствуют. Течение длительное, прогрессирующее.
^ Ромбовидная кожа шеи (cutis rhomboidaris nuchae, cutis rhomboidea hypertrophica cervisis) – утолщение, огрубление кожи с усилением кожного рисунка в виде ромбовидной бороздчатости на задней поверхности шеи с базофильной дегенерацией коллагена.
^ Свободные радикалы – продукты перекисного окисления, обладающие высокой реакционной способностью. Накапливаясь в коже в больших количествах, приводят к ее преждевременному старению.
^ Себостаз (sebostas) – снижение функции сальных желез и уменьшение образования липидов при сухой коже. Может развиваться самостоятельно или сопровождать другие заболевания, например, ихтиоз, сухую себорею.
Седина – обесцвечивание волос, признак снижения активности меланоцитов.
Секвенция (лат. sequens – последующий) – последовательность, ряд явлений или предметов.
^ Склерема (sclerema, греч. skleros – твердый) – диффузное уплотнение кожи и соединительной ткани, наблюдаемое чаще у тяжелобольных с истощением и обезвоживанием (маскообразное лицо, движения ограничены).
Склерификация (греч. scleros – твердый, лат. facio – делаю) – утолщение оболочек клеток эпидермиса и различных тканей, способствует повышению тканевой прочности.
^ Склероатрофический кератодермический генодерматоз – диффузная ладонно-подошвенная кератодермия с изменениями ногтей, эритроцианозом, атрофией, склеродактолией, развитием карциномы внутренних органов.
^ Склеродермическая маска – наличие птичьего носа, суженного ротового отверстия, заостренного подбородка. Признак склеродермии, прогерии взрослых, синдрома Ротмунда.
^ Склеродермия (sclerodermia) – коллагеноз, аутоиммунное заболевание кожи и соединительной ткани со склерозированием, атрофией, телеангиэктазиями, кальцинозом, феноменом Рейно. Поражаться может соединительная ткань не только кожи, но и других органов. Формы: ограниченная (бляшечная, полосовидная или линейная), диффузная (системная, генерализированная), каплевидная (лихен склероатрофический). Может ассоциироваться с раком легкого.
^ Склеродермии возможные симптомы – дополнительные признаки заболевания: Джиффарда (невозможно вывернуть веко), кисета (веерообразно располагающиеся линейные рубцы около рта, не способность открыть широко рот), лиловой каймы (сиреневатого цвета полоски вокруг бляшек - свидетельство о прогрессе процесса), медовых сот (рентгенологический признак поражения легких), склеродермической маски (птичий нос, суженное ротовое отверстие, заостренный подбородок).
^ Склеродермии ограниченной симптомы – патогномоничные признаки заболевания: эритема, уплотнение, склероз, цвет очага слоновой кости.
Солнечный дерматит (dermatitis Solaris) – фототравматическая реакция кожи на действие УФО, проявляющаяся в эритематозной или эритематозно-буллезной форме. Чаще возникает у людей белой расы с низким фототипом при попадании на кожу УФВ-лучей.
^ Солнечный кератоз – сухая кожа с гиперкератотическими наслоениями, участками атрофии, гиперпигментированными пятнами, появляющаяся в результате многократного длительного пребывания на солнце.
Старение – комплекс биологических процессов, запрограммированных генетически с момента зарождения, который охватывает все слои кожи, ткани, органы со снижением их жизнедеятельности и дегенераторными изменениями морфологических систем.
Сухость кожи – видимое проявление нарушения водного баланса кожи. Возникает при повреждениях эпидермального барьера. Сопровождается повышенной трансэпидермальной потерей воды, снижением упругости кожи.
^ TEWL (трансэпидермальная потеря воды, transepidermal water loss) – количество воды, в норме испаряющейся с поверхности кожи в единицу времени. Любое воздействие с повреждением липидных структур эпидермиса приводит к повышению TEWL.
^ Теории причин возникновения рака – совокупность умозаключений по факторам возникновения раковых заболеваний. Названия даны по основной причине их возникновения или по фамилии автора. Известны теории: гиперрегенерации Фишер-Вазельса, облучения, химическая, гормональная, наследственная, травматическая, нервная, гомотоксикологическая, инфекционная, раздражения Вирхова (1863), кариогамная Галлиона (1907), эмбриональная Конгейма-Рибберта, Варбурга (1923), Пито-Хайдельбергера, вирусная Л. Зильберга, иммунная, онкогенная, паразитарная Л. Прайфера, Коха-Невидомского, трихомонадная Свищевой, тибетская, энергетическая (неадекватные контакты с иными формами жизни и энергетикой), китайская (нарушение гармоничной циркуляции энергии), М.В. Кутушова (нарушение фотохромных реакций, фазовых переходов и диссипативных структур белка).
^ Трансэпидермальная потеря воды (ТЭПВ) – относительный показатель, характеризующий изменение количества испаряющейся воды с поверхности кожи за единицу времени по сравнению с базальным уровнем (в г/м2 в час).
^ Фавра – Ракушо синдром - дистрофия кожи коллоидная.
Фотоаллергические реакции – фотодинамические дерматозы, связанные с влиянием на кожу экзогенных и значительно реже эндогенных факультативных фотосенсибилизаторов. Проявляются микровезикулезными сыпями на фоне эритемы (солнечная экзема), волдырями (солнечная крапивница), уртикароподобными отечными папулами, в результате энергичного расчесывания которых развиваются очаги лихенификации, напоминающие нейродермит (солнечное пруриго). Экзогенные фотосенсибилизаторы могут действовать при непосредственном нанесении на кожу (моющие средства, губные помады с эозином, кортикостероидные препараты при длительном применении), или проникают в нее гематогенным путем (сульфаниламиды, барбитураты, аминазин, тетрациклины, гризеофульвин, ПАСК, женские половые гормоны, щавель, лебеда). Эндогенные фотосенсибилизаторы появляются в организме при белковом голодании. Повышают чувствительность кожи к солнечным лучам не самостоятельно, а при реализации способности нарушать порфириновый обмен. При лечении в первую очередь необходимо исключить действие на организм фотосенсибилизаторов.
Фотодерматозы — заболевания кожи, обусловленные воздействием на нее УФ-лучей. Различают фототравматические, вызванные интенсивным облучением и возникающие у всех без исключения людей белой расы; фотодинамические, развивающиеся при воздействии солнечного света у тех лиц, кожа которых приобрела к нему повышенную чувствительность вследствие наличия в ней фотосенсибилизаторов.
^ Фотодинамические реакции – фотодерматозы, развивающиеся при наличии в коже фотосенсибилизаторов (веществ, повышающих ее чувствительность к солнечным лучам). Различают облигатные, всегда повышающие светочувствительность кожи и вызывающие фототоксические реакции, и факультативные, вызывающие фотоаллергические реакции.
^ Фотоповреждение хроническое (фотоканцерогенез и фотостарение) - длительно существующий фотодерматоз, развивающийся при длительном воздействии на кожу УФА-лучей. Солнечный свет в сочетании с атмосферным кислородом приводит к образованию свободных радикалов, которые вызывают в коже фотохимические реакции. Если УФ-лучи не полностью поглощены хромофорами, то избыточное количество свободных радикалов может инициировать рак кожи и/или фотостарение. Белки и нуклеиновые кислоты имеют максимум поглощения в УФ-области, поэтому они первыми испытывают на себе вредное воздействие УФ-излучения. Затем, в результате свободно радикальных реакций, повреждаются липидные структуры (липидные пласты эпидермиса и клеточные мембраны). В отличие от УФА, УФВ-лучи в 10-100 раз эффективнее вызывают перекисное окисление липидов. Однако, биологическая эффективность УФА по отношению к УФВ составляет 1/1000 - 1/10000, что связано с большим содержанием УФА на поверхности земли. Реакция перекисного окисления липидов с участием свободных радикалов имеет цепной неуправляемый характер и приводит к образованию большого количества активных форм кислорода, липидных гидроперекисей и других реакционно-способных молекул. Эти молекулы в свою очередь реагируют с белками и нуклеиновыми кислотами, повреждая их. Человеческий организм противопоставляет свободным радикалам свою антиоксидантную защиту, но при избытке свободных радикалов, она может быть недостаточной и возникает окислительное повреждение или клеточно-тканевой стресс.
^ Фототоксические реакции – фотодерматозы на открытых частях тела с преимущественно стойкой эритемой или эритематозно-буллезными высыпаниями. Развиваются на коже от воздействия облигатных фотосенсибилизаторов: экзогенных, которые попадают на кожу извне, при непосредственном с ней контакте; и эндогенных, которые вырабатываются в самом организме и поступают в кожу гематогенным путем. Участие экзогенных сенсибилизаторов можно заподозрить в связи с появлением высыпаний и своеобразием их очертаний в местах нанесения духов, или контактов с листьями, стеблями (фотофитодерматиты). К ним относятся: твердые углеводороды каменного угля и нефти (смолы, асфальт, гудрон), фурокумарин (клевер, гречиха, ясенец, борщевик, смоковница, пастернак); одеколоны, духи, лосьоны, включающие эфирные масла цитрусовых (содержат фитопсоралены); пигменты хлорофилл и фикоциан (сине-зеленые водоросли, осока). К эндогенным облигатным фотосенсибилизаторам относятся порфирины и некоторые продукты нарушенного обмена, появляющиеся при гиповитаминозе РР (пеллагра). Порфирины вырабатываются в костном мозге, а также поступают в организм с пищей. Соединяясь с железом, они образуют гем-составную часть гемоглобина, содержащегося в эритроцитах. Ведущую роль в порфириновом обмене играет печень. Нарушения порфиринового обмена (порфирии) могут быть эритропоэтическими, печеночными (поздняя кожная порфирия) и смешанными.