1. Респираторные инфекции

Вид материала

Реферат

Содержание 2.4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием ОДН 4. Инфекционные заболевания ЖКТ, требующие неотложной помощи 5. Заболевания, передающиеся клещами 1.1 Обструкция верхних дыхательных путей Клиническая картина Таким образом, классификация крупа построена с учетом ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Дифтерия гортани Аллергический отек гортани Заглоточный абсцесс Инородные тела Лечение крупа Тактика ведения больного с эпиглоттитом на догоспитальном этапе. Основными ошибками ведения больных с эпиглоттитом на догоспитальном этапе являются Тактика ведения больного с эпиглоттитом в стационаре. 1.1.3 Бактериальный трахеит. Синдром Лемьера Методы и ход исследования. Fusobacterium necrophorum 1.1.6. Ангина Людвига (гнилостная флегмона дна полости рта) Этиология и эпидемиология ... Полное содержание

Подобный материал:

• Памятка по профилактике и лечению гриппа для населения Грипп и другие острые респираторные, 19.79kb.
• Центр медицинской профилактики г. Тамбова острые респираторные вирусные инфекции (орви), 43.01kb.
• Грипп и острые респираторные вирусные инфекции и их профилактика, 26.29kb.
• Критерии отнесения детей в группу «Часто болеющие дети» (чбд), 164.85kb.
• Алгоритм оказания помощи пациентам с орви и гриппом. Общие положения. Острые респираторные, 464.61kb.
• Управляемая аэроионотерапия в оздоровлении часто болеющих детей м. А. Хан, Е. Л. Вахова,, 69.43kb.
• Антибактериальная терапия инфекций нижних дыхательных путей в амбулаторных условиях, 123.18kb.
• Я острые респираторные вирусные инфекции (орви) являются самой распространенной патологией,, 93.85kb.
• Гу «Слуцкий зональный центр гигиены и эпидемиологии» Энтеровирусные инфекции, 32.7kb.
• Н. С. Титова Внутриутробные инфекции у новорожденных Учебное пособие, 872.72kb.

НАУЧНО-ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ


«НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ»


Москва 2010г.


СОДЕРЖАНИЕ


Введение

1. Респираторные инфекции

1.1 Обструкция верхних дыхательных путей

1.1.1. Острый ларинготрахеит

1.1.2 Эпиглоттит

1.1.3 Бактериальный трахеит

1.1.4 Заглоточный абсцесс

1.1.5 Паратонзиллярный абсцесс

1.1.6. Ангина Людвига

1.1.7. Дифтерия

1.2 Обструкция нижних дыхательных путей

1.2.1. Бронхиолит

1.3 Пневмония

1.4. SARS или ТОРС

1.5 Хантавирусный легочный синдром

2. Нейроинфекции

2.1 Менингит

2.2 Лимфоцитарный хориоменингит

2.3 Энцефалиты

^ 2.4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием ОДН

2.4.1 Ботулизм 

2.4.2 Бешенство

2.4.3 Столбняк

3. Инфекционные заболевания сердечно-сосудистой системы

3.1 Миокардит

3.2 Перикардит

3.3 Болезнь Кавасаки

3.4 Инфекционный эндокардит


^ 4. Инфекционные заболевания ЖКТ, требующие неотложной помощи

4.1 Острые инфекционные диарейные заболевания

4.2 Диарея путешественников

4.3 Общеклинические синдромы при ОК

4.3.1 Кишечный эксикоз

4.3.2 Гиповолемический шок

4.3.3 Инфекционный токсикоз

4.4 Энтерогеморрагический эшерихиоз

4.4.1 Гемолитико-уремический синдром (ГУС)

4.5 Острая печеночно-клеточная недостаточность

4.6 Злокачественная форма Гепатит В

4.7 Clostridium difficile-инфекция у детей

^ 5. Заболевания, передающиеся клещами

6. Болезнь кошачьей царапины

7. Энтеровирусные инфекции

8. Сепсис

9. Лихорадка

Список литературы

Введение


Нередко при течение инфекционных болезней у детей может возникнуть острая недостаточность жизненно важных органов и систем, требующих экстренного замещения или поддержания их функций. Такое состояние принято обозначать как неотложное. Особенностью неотложных состояний при инфекционных заболеваниях является их развитие и течение на фоне патогенного агрессивного фактора (бактерий, их токсинов, вирусов). Постепенное накопление количественных патологических сдвигов приводит к формированию угрожающего критического состояния, требующего незамедлительного оказания четкой и квалифицированной помощи. В связи с этим наравне с ранней диагностикой нозологической формы инфекционного процесса важны раннее выявление неотложного состояния, факторов, способствующих его развитию, а также определение прогноза заболевания. В настоящее время, актуальность неотложных состояний при инфекционных заболеваний связана со значительной их распространенностью, сохранением относительно высокой смертно­сти детей, особенно среди новорожденных и в возрасте до 1 года. Лидирующую роль в формировании критических состояний у детей играют острые респиратор­ные, острые кишечные заболевания и нейроинфекции.


1. Респираторные инфекции:


Заболеваемость респираторными инфекциями у детей попрежнему занимает одно из первых мест в структуре смертности детей от инфекционных заболеваний. Летальность от ОРЗ наиболее выражена у детей раннего возраста, особенно у детей первого года жизни, а также у лиц с отягощенным преморбидным фоном (иммунодефицитные состояния, онкогематологические заболевания, пороки развития и др.).

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), составляющие до 80 – 90 % от всех ОРЗ, объеди­няют большую группу высококонтагиозных вирусных болезней, вызываемых респираторными вирусами. Для ОРВИ харак­терно первичное и преимущественное поражение слизистых оболочек верхних и реже нижних дыхатель­ных путей, и общими симптомами инфекционного токсикоза.

Наиболее частыми возбудителями ОРВИ являются вирусы гриппа, парагриппа, риновирусы, аденовирусы, респираторно-синцитиальный (PC) вирус, реже - реовирусы, коронавирусы. К коронавирусам относится вирус, вызывающий ТОРС - тяжелый острый респираторный синдром или «атипичную пневмонию».

Часто респираторное заболевание протекает как смешанная вирусно-бактериальная инфекция. Бактериальная инфекция является причиной возникновения многих патологических процессов и осложнений, что отягощает течение ОРВИ и ухудшает про­гноз.

В патогенезе ОРЗ существенную роль играет повреждение системы защиты слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ВДП) вследствие проникновения массивной дозы высоковирулентных, тропных к эпителию, микробов (вирусы, бактерии, микоплазмы, хламидии и др.). Вследствие адгезии и фиксации возбудителя на клетках эпителия слизистых ВДП нарушаются механизмы противомикробной защиты (продукции мукозного секрета и его качественного состава, нарушение мукоцилиарной защиты механизмов иммунитета, в т.ч. синтеза sIgA, антигенпрезентирующей функции макрофагов и др., происходит активное размножение микробов на слизистых ВДП).

На стадии заболевания развивается инфекционное воспаление ВДП, а затем и нижних дыхательных путей (НДП) (альтеративно-некротические процессы, экссудация, пролиферация). В результате прорыва гисто-гематологических барьеров микробы и их токсины попадают в сосудистое русло (бактериемия, вирусемия и т.д.). Вследствие массивной аспирации аэрозоля секрета ротоглотки и слизи ВДП, содержащих в массивной дозе высоковирулентные микроорганизмы, а также вследствие нарушений механизмов аэродинамической фильтрации и кинетики трахео-бронхиального дерева (ТБД), главным образом, надгортанника, бронхов и бронхиол, происходит попадание возбудителя в нижние дыхательные пути (НДП) и колонизация микробами слизистых оболочек стерильных дистальных отделов - бронхов и бронхиол. Ингаляция микробного аэрозоля в стерильные НДП приводит к развитию инфекционного воспаления НДП. Возможно развитие вторичных инфекционно-воспалительных очагов в различных органах. Клинически все ОРЗ проявляются острым началом и выраженными в различной степени симптомами интоксикации /инфекционного токсикоза, лихорадкой и катаральными явлениями верхних и/или нижних дыхательных путей. Возникновение того или иного клинического синдрома в некоторой сте­пени предопределено мес­том преимущественной локализации инфекции в дыхательных путях. Так, известно, что вирусы гриппа поражают преимущественно слизис­тую оболочку трахеи, парагриппа — гортани, PC-вирус — мелкие брон­хи и бронхиолы, аденовирусы — носоглотку и аль­веолы, риновирусы — сли­зистую оболочку полости носа. Однако такое деле­ние весьма условно, так как выделить место наиболь­шего поражения удается далеко не всегда и лишь на первом этапе заболе­вания. На высоте болезни процесс в дыхательных путях часто приобретает распространенный харак­тер, нередко с вовлечени­ем слизистой оболоч­ки как верхних, так и нижних отделов дыхатель­ных путей.


^ 1.1 Обструкция верхних дыхательных путей:

При обструкции верхних дыхательных путей локализация стеноза может быть надсвязочной и подсвязочной:

Локализация стеноза
надсвязочный	подсвязочный
Заглоточный Паратонзиллярный абсцесс Ангина Людвига Дифтерия зева Эпиглоттит	Дифтерия гортани Вирусный ларинготрахеобронхит Бактериальный трахеит

1.1.1. Острый ларинготрахеит

Для обозначения данной патологии используют разные термины. Наиболее популярны из них три:

1) ложный круп;

2) острый ларинготрахеит;

3) обтурирующий стенозирующий ларинготрахеит.

Подавляющее большинство наблюдений острого стеноза гортани у детей младшего возраста приходится на ларинготрахеит при острых респираторных вирусных инфекциях (ОРВИ). Чаще всего острый ларинготрахеит встречается у детей в возрасте от 6 месяцев до 4—5 лет (с пиком заболеваемости в 1— 2 года). Возможно развитие заболевания и в более старшем возрасте (в т.ч. у взрослых). В первые месяцы жизни острый ларинготрахеит встречается реже, поскольку вследствие трансплацентарной пассивной передачи у ребенка имеются материнские вирус-специфические иммуноглобулины. Мальчики страдают примерно в 2 раза чаще, чем девочки. Пик заболеваемости острым ларинготрахеитом приходится на холодные месяцы осени и зиму, периоды эпидемий ОРВИ, вызываемых вирусами парагриппа и респираторно-синцитиальным вирусом.

Круп (от шотландского croup — каркать) — это синдром инфекционного заболевания, всегда подразумевающий наличие острого стенозирующего ларингита (или ларинготрахеита, или реже ларинготрахеобронхита), сопровождающийся охриплостью, «лающим» кашлем и одышкой, чаще инспираторного характера. То есть под крупом понимают наличие определенного синдрома с триадой клинических симптомов: стридор—«лающий» кашель—осиплость. Синдром формируется при заболеваниях, проявляющихся развитием острого воспалительного процесса в слизистой оболочке гортани и трахеи. Поэтому термин «круп» применим только к инфекционным заболеваниям. Отечественные педиатры традиционно разделяют круп на «истинный» и «ложный», в зависимости от уровня поражения гортани, хотя это деление чрезвычайно условно, так как в процесс нередко бывает вовлечена слизистая оболочка гортани на всем ее протяжении, а также слизистая нижележащих отделов дыхательного тракта. «Истинный» круп развивается в результате поражения истинных голосовых связок (складок). Единственный пример «истинного» крупа — дифтерийный круп, протекающий с формированием специфических фибринозных изменений на слизистой оболочке голосовых связок. «Ложный» круп включает все стенозирующие ларингиты недифтерийной природы, при которых воспалительный процесс локализуется преимущественно на слизистой оболочке подсвязочной (подскладочной) зоны гортани. «Острый ларингит» имеет в МКБ-10 шифр J04.0, «острый ларинготрахеит» — J04.2, «острый обструктивный ларингит» — J05, а «хронический ларингит» и «хронический ларинготрахеит» — соответственно J37.0 и J37.1. В любом случае следует понимать, что острая обструкция верхних дыхательных путей (сужение просвета гортани с расстройствами дыхания и развитием острой дыхательной недостаточности) — это прежде всего неотложное состояние, требующее экстренной диагностики и терапии еще на догоспитальном этапе. Состояние это наиболее часто возникает у детей раннего и дошкольного возраста (от 6 мес. до 3 лет, причем в 34% случаев — у детей первых 2 лет). Связана острая обструкция с анатомо-физиологическими особенностями дыхательных путей у маленьких детей: узостью просвета трахеи и бронхов (воронкообразная форма вместо цилиндрической), склонностью их слизистой оболочки и располагающейся под ней рыхлой волокнистой соединительной ткани к развитию отека, особенностями иннервации гортани, с которыми связано возникновение ларингоспазма, и относительной слабостью дыхательной мускулатуры. Отек слизистой оболочки с увеличением ее толщины всего на 1 мм уменьшает просвет гортани наполовину! Развитие острой обструкции верхних дыхательных путей у взрослых — явление достаточно редкое и связано оно, как правило, с дифтерией. Выделяют инфекционные и неинфекционные причины острой обструкции верхних дыхательных путей. К инфекционным причинам относятся вирусные инфекции (вызванные в 75% случаев вирусами гриппа и парагриппа I типа, а также риносинцитиальными вирусами, аденовирусами, реже вирусами кори и герпеса) и бактериальные инфекции (с развитием эпиглоттита, заглоточного и паратонзиллярного абсцесса, дифтерии). При этом механизм и пути передачи возбудителя определяются эпидемиологическими особенностями основного инфекционного заболевания. Аспирация инородных тел, травмы гортани, аллергический отек, ларингоспазм могут явиться неинфекционными причинами развития острой обструкции верхних дыхательных путей. В генезе обструкции дыхательных путей определенную роль играют три фактора: отек, рефлекторный спазм мышц гортани и механическая закупорка ее просвета воспалительным секретом (слизью) или инородным телом (в том числе пищей, рвотными массами и т. д.). В зависимости от этиологии значимость этих компонентов может быть различной. В практической работе для проведения адекватной терапии и оказания эффективной помощи ребенку важно уметь быстро их дифференцировать. Основная причина развития крупа — воспалительный процесс в области подскладочного пространства и голосовых связок (острый стенозирующий ларинготрахеит). Феномен сужения просвета верхних дыхательных путей при крупе формируется последовательно, по стадиям, и связан непосредственно с реакцией ткани гортани на инфекционный агент, в том числе запускающий и аллергическую реакцию. При оценке клинической картины необходимо учитывать превалирование отека воспаленной слизистой оболочки, спазма мышц гортани и трахеи и гиперсекреции слизи, поскольку это принципиально при выборе тактики лечения. Нарушения дыхания вследствие сужения просвета гортани чаще всего возникают ночью, во время сна, в связи с изменениями условий лимфо- и кровообращения гортани, уменьшением активности дренажных механизмов дыхательных путей, частоты и глубины дыхательных движений.

^ Клиническая картина острого стеноза верхних дыхательных путей определяется степенью сужения гортани, связанными с ним нарушениями механики дыхания и развитием острой дыхательной недостаточности.

При неполной обструкции гортани возникает шумное дыхание — стридор, обусловленный интенсивным турбулентным прохождением воздуха через суженные дыхательные пути. При динамичном сужении просвета дыхательных путей беззвучное в норме дыхание становится шумным (вследствие колебаний надгортанника, черпаловидных хрящей, частично голосовых связок). При доминировании отека тканей гортани наблюдается свистящий звук, при нарастании гиперсекреции — хриплое, клокочущее, шумное дыхание, при выраженном спастическом компоненте отличается нестабильность звуковых характеристик. Следует запомнить, что с нарастанием стеноза за счет уменьшения дыхательного объема дыхание становится все менее шумным. Инспираторный стридор обычно возникает при сужении (стенозе) гортани в области голосовых связок или над ними и характеризуется шумным вдохом с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Стенозы ниже уровня истинных голосовых связок характеризуются экспираторным стридором с участием в дыхании вспомогательной и резервной дыхательной мускулатуры. Стеноз гортани в области подсвязочного пространства обычно проявляется смешанным, как инспираторным, так и экспираторным стридором. Отсутствие изменения голоса свидетельствует о локализации патологического процесса выше или ниже голосовых связок. Вовлечение последних в процесс сопровождается осиплостью голоса или афонией. Хриплый, «лающий» кашель типичен для подскладочного ларингита. Другие признаки обструкции верхних дыхательных путей неспецифичны: беспокойство, тахикардия, тахипноэ, цианоз, нервно-вегетативные расстройства и т. д. Учащенное дыхание и повышенная температура тела при крупе могут приводить к значительной потере жидкости и развитию респираторного эксикоза. По выраженности сужения просвета гортани выделяют четыре степени стеноза, имеющие значительные различия в клинической картине (см. таблицу). Однако при постановке диагноза определяют прежде всего тяжесть крупа, а не выраженность стеноза (оценка последнего возможна при прямой ларингоскопии, что невыполнимо на догоспитальном этапе). При комплексной оценке состояния больного следует учитывать такие факторы, как участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (свидетельство значительного сужения просвета дыхательных путей), симптомов дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, угнетения сознания и стойкой гипертермии.

^ Таким образом, классификация крупа построена с учетом:

• этиологии крупа (вирусный или бактериальный);
  
• стадии стеноза гортани (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный, терминальный);
  
• характера течения (неосложненный или осложненный - появление микст-инфекции в связи с присоединением к основному процессу вторичной бактериальной гнойной инфекции).
  
• при развитии дифтерийного крупа учитывают также характер распространения воспалительного процесса (возможно распространение на слизистую оболочку трахеи, бронхов и бронхиол - так называемый нисходящий круп).
  
• рецидивирование синдрома.
  

^

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифтерия гортани

Дифтерия гортани чаще всего сочетается с проявлениями этой инфекции другой локализации (дифтерией зева или носа), что существенно облегчает диагностику. Основными отличиями дифтерии гортани от крупа, развившегося на фоне ОРВИ, являются постепенное начало и тяжесть течения с нарастанием симптоматики. Голос при дифтерии гортани стойко сиплый с постепенным развитием афонии. В терапии дифтерии гортани наряду с мероприятиями, направленными на восстановление проходимости дыхательных путей, необходимо срочное введение ребенку противодифтерийной сыворотки по методу Безредко в дозе 40—80 тыс. ME на курс лечения, в зависимости от формы заболевания.
^

Аллергический отек гортани

Аллергический отек гортани не всегда представляется возможным отличить от крупа инфекционной природы только по клиническим признакам. Аллергический отек гортани развивается под воздействием какого-либо антигена ингаляционного, пищевого и иного происхождения. На ОРВИ определенных указаний нет. Лихорадка и интоксикация не характерны. В анамнезе у этих детей имеются сведения о тех или иных аллергических симпатиях: кожных проявлениях аллергии, пищевой аллергии, отеке Квинке, крапивнице и др. На фоне терапии ингаляционными глюкокортикоидами с добавлением b2-адреномиметиков (сальбутамол — вентолин), антихолинергических (ипратропия бромид — атровент), комбинированных средств (сочетание фенотерола и ипратропия бромида — беродуал), а также, по показаниям, антигистаминных препаратов возникает быстрая положительная динамика стеноза.

Ларингоспазм

Ларингоспазм возникает преимущественно у детей первых 2 лет жизни на фоне повышенной нервно-мышечной возбудимости, при проявлениях текущего рахита со склонностью к тетании. Клинически спазм гортани проявляется неожиданно, у ребенка возникает затрудненный вдох с характерным звуком в виде «петушиного крика», при этом отмечаются страх, беспокойство, цианоз.. Легкие приступы ларингоспазма снимают, опрыскивая лицо и тело ребенка холодной водой. Надо пытаться вызвать рвотный рефлекс, надавливая на корень языка шпателем или ложкой, либо спровоцировать чихание раздражением слизистой оболочки носовых ходов ватной турундой. При отсутствии эффекта следует внутримышечно ввести диазепам.

Эпиглоттит

Эпиглоттит — воспаление надгортанника и прилегающих участков гортани и глотки, наиболее часто вызываемое Haemophilus influenzae типа b. Клиническая картина характеризуется высокой лихорадкой, болями в горле, дисфагией, приглушенностью голоса, стридором и дыхательной недостаточностью различной степени выраженности. Пальпация гортани болезненна. При осмотре зева обнаруживают темно-вишневую окраску корня языка, его инфильтрацию, отечность надгортанника и черпаловидных хрящей, закрывающих вход в гортань. Заболевание быстро прогрессирует и может привести к полному закрытию просвета гортани. На догоспитальном этапе оптимально как можно раньше сделать инъекцию антибиотика-цефалоспорина III поколения (цефтриаксон). Транспортировку ребенка в стационар осуществляют только в положении сидя. Следует избегать приема седативных препаратов. Нужно быть готовым к интубации трахеи или трахеотомии.
^

Заглоточный абсцесс

Чаще всего заглоточный абсцесс возникает у детей до трехлетнего возраста. Развивается он обычно на фоне или после перенесенной ОРВИ. В клинической картине преобладают симптомы интоксикации, выраженная лихорадка, боли в горле, дисфагия, стридор, слюнотечение. Отсутствуют «лающий», грубый кашель и осиплость голоса. Откашливание затруднено из-за резкой болезненности в горле. Ребенок нередко принимает вынужденное положение — с откинутой назад головой. Осмотр зева представляет значительные трудности из-за резкого беспокойства ребенка и невозможности открыть рот. Для осмотра применяют седативную терапию. Лечение на догоспитальном этапе не проводят. Необходима срочная госпитализация в хирургическое отделение. В стационаре проводят вскрытие абсцесса и дренирование его на фоне антибиотикотерапии.
^

Инородные тела

Инородные тела гортани и трахеи — наиболее частая причина асфиксии у детей. В отличие от крупа, аспирация возникает неожиданно на фоне видимого здоровья, обычно во время еды или игры ребенка. Появляется приступ кашля, сопровождающийся удушьем. Клиническая картина зависит от уровня обструкции дыхательных путей. Чем ближе к гортани расположено инородное тело, тем больше вероятность развития асфиксии. Такое расположение инородного тела обычно сопровождается появлением ларингоспазма. Ребенок испуган, беспокоен. При аускультации иногда можно услышать хлопающий звук, свидетельствующий о баллотировании инородного тела.

После осмотра ротовой полости и входа в гортань предпринимают попытки удаления инородного тела путем механического «выбивания» его. Ребенка до 1 года укладывают лицом вниз с опущенным на 60° головным концом. Ребром ладони ему наносят короткие удары между лопатками. У детей старше года могут быть эффективными резкие надавливания кистью руки на живот от средней линии внутрь и вверх (под углом в 45°). У старших детей удары по спине чередуют с резким сдавливанием живота, обхватив ребенка руками сзади (прием Хаймлиха).

При неэффективности попыток удаления инородного тела с помощью механических приемов следует решить вопрос о проведении срочной интубации или трахеотомии.
^

Лечение крупа

Лечение крупа должно быть направлено на восстановление проходимости гортани: уменьшение или ликвидация спазма и отека слизистой оболочки гортани, освобождение просвета гортани от патологического секрета.

• Больные подлежат госпитализации в специализированный или инфекционный стационар при наличии в нем отделения реанимации и интенсивной терапии, однако лечение следует начинать уже на догоспитальном этапе.
  
• Ребенка нельзя оставлять одного, его необходимо успокоить, взять на руки, так как форсированное дыхание при беспокойстве, крике усиливает явления стеноза и чувство страха.
  
• Температура в помещении не должна превышать 18°С. Эффективному откашливанию мокроты способствуют также создание в помещении, где находится ребенок, атмосферы повышенной влажности (эффект "тропической атмосферы"), паровые ингаляции (изотонический раствор NaCl через небулайзер).
  
• Разжижению и удалению мокроты из дыхательных путей способствуют отхаркивающие и муколитические препараты, вводимые преимущественно ингаляционным способом, например амброксол (лазолван) и др.
  
• Учитывая значительное участие в развитии крупа аллергического компонента, целесообразно в комплекс терапевтических мероприятий включить антигистаминные препараты (например, хлоропирамин (супрастин) и др.). Рандомизированное двойное плацебоконтролируемое исследование Gwaltney J. M. И соавт. показало, что при терапии острых респираторных заболеваний комбинация жаропонижающих, антигистаминных и противовирусных средств позволяет эффективно (на 33-73% по сравнению с плацебо) уменьшить тяжесть различных клинических проявлений болезни, в том числе количество продуцируемой слизи и болезненность в глотке и гортани. В другой работе те же авторы продемонстрировали, что клемастин, назначаемый в комплексном лечении ОРИ, в отличие от фенирамина, только усиливает ощущения сухости и першения в глотке. А Gaffey M. J. и соавт. не отметили никакого эффекта от применения терфенадина в сходной клинической ситуации.
  
• Глюкокортикоиды, например преднизолон в дозе 3-10 мг/кг - для купирования отека слизистой гортани.
  
• Интубация и трахеостомия показаны при неэффективности консервативной терапии и при реанимационных мероприятиях (асфиксии, клинической смерти).
  

Итак, до недавнего времени терапия крупа ограничивалась в основном подачей увлажненного кислорода и введением системных стероидов. Однако, учитывая тот факт, что круп чаще всего развивается у детей раннего и младшего возраста, у которых как оральное, так и инъекционное введение стероидов представляет серьезную проблему, а также то, что вся медицинская общественность в настоящее время стремится уменьшить возможный риск побочных эффектов системной стероидотерапии, особенно перспективным представляется применение ингаляционных глюкокортикоидов. На сегодняшний день накоплен огромный опыт лечения стенозирующих ларингитов/ларинготрахеитов ингаляциями будесонида (пульмикорт) через небулайзер. Эффективности подобного рода терапии был, в частности, посвящен проведенный Ausejo и соавт. метаанализ 24 рандомизированных контролируемых исследований, в ходе которых том числе сравнивалась эффективность ингаляционного будесонида и системного дексаметазона. Было показано, что применение при крупе будесонида через небулайзер по сравнению с дексаметазоном в инъекциях достоверно снижало число случаев, когда было признано необходимым применение адреналина (на 9%), а также влияло на длительность оказания неотложной помощи как на догоспитальном, так и на госпитальном этапе. Введение будесонида через небулайзер было эффективно у детей как при легком-среднетяжелом, так и при среднетяжелом-тяжелом крупе. Более того, ингаляции единственной дозы (2 или 4 мг) будесонида были достоверно более действительными, чем плацебо, и оказались сравнимы по эффективности с дексаметазоном (0,6 мг/кг). Они неизменно приводили к нивелированию крупозной симптоматики и снижению продолжительности стационарного лечения.

Следует отметить, что в структуре вызовов скорой медицинской помощи к детям острый стенозирующий ларинготрахеит занимает значительное место. Так, в Москве в прошлом году родители обращались в «Скорую» около 198 тыс. раз. И если отбросить случаи ОРЗ и гриппа (примерно 70 тыс.), острую хирургическую патологию и травму (58 тыс) и группу кишечных инфекций (12 тыс.), то из оставшихся вызовов каждый девятый или десятый был как раз по поводу затрудненного дыхания ребенка (приступа бронхиальной астмы или «ложного» крупа). Причем если частота вызовов по поводу обострения астмы за последние 3 года уменьшилась, то по поводу крупа, наоборот, возросла (примерно на 1000 случаев).


1.1.2 Эпиглоттит

В последние годы в отечественной литературе все чаще появляется информация о росте заболеваемости эпиглоттитом у детей. В абсолютном большинстве (95%) случаев заболевание вызывается Haemophilus influenzae типа В (HIB-инфекция). HIB-инфекция, кроме эпиглоттита, может провоцировать развитие менингита, заболеваний верхних дыхательных путей и пневмонии.
До 1980 г. HIB-инфекция была редкостью в СССР: регистрировались лишь единичные случаи эпиглоттита. Возможно, это было обусловлено тесным контактом детей в яслях и детских садах, что обеспечивало естественную иммунизацию детского населения (В.И.Покровский, В.К.Таточенко, 2003). Уменьшение количества детей, посещающих организованные детские коллективы, и отсутствие до недавнего времени плановой иммунизации против гемофильной инфекции в России способствовали повсеместному росту числа заболеваний, обусловленных HIB-инфекцией, в том числе и эпиглоттитом.
Несмотря на то что заболеваемость эпиглоттитом не носит массового характера и количество заболевших детей исчисляется лишь десятками, при данной патологии требуются быстрое диагностическое решение и неотложная медицинская помощь, так как эпиглоттит приводит к тяжелой, иногда смертельной, обструкции верхних дыхательных путей в короткие сроки.
Особую сложность представляет дифференциальная диагностика болезни для врачей амбулаторного звена и скорой медицинской помощи, поскольку эпиглоттит сопровождается клиническими симптомами, похожими на стенозирующий ларинготрахеит (круп) вирусной этиологии. От квалифицированных действий и профессионализма врачей, оказывающих помощь на догоспитальном этапе, нередко зависит жизнь ребенка при данном заболевании. Нераспознанный эпиглоттит в 8–12% случаев приводит к летальному исходу.
Это подчеркивает актуальность принятия диагностических и лечебных решений для врачей, оказывающих помощь на догоспитальном этапе.
Эпиглоттит – серьезная, угрожающая жизни бактериальная инфекция, приводящая к критическому состоянию со стороны дыхательных путей и развитию стеноза гортани, для которой характерны острый воспалительный отек и гиперемия надгортанных структур выше надгортанника и черпалонадгортанных связок.


Эпидемиология.
По своим эпидемиологическим характеристикам эпиглоттит и круп существенно различаются.
До введения вакцинации в разных странах заболеваемость эпиглоттитом составляла от 5 до 11 на 100 тыс. детей. Вакцинация привела к почти полному исчезновению эпиглоттита: в Финляндии – с 7,6 до 0, в США – с 10,9 до 1,8 на 100 тыс. детей. В России до 1980–90-х годов эпиглоттит регистрировался редко, а HIB-инфекции не диагностировались вообще. Источником инфекции являются дети от 1 до 12 лет (чаще от 1 до 3 лет). Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный, механизм передачи – аэрогенный, не исключается возможность контактного пути передачи инфекции. В гендерной структуре преобладают мальчики (соотношение по полу 2,5/1). В последние 5 лет повсеместно отмечен рост заболеваемости эпиглоттитом, наблюдается «омоложение» и утяжеление патологии.

Этиология.

Имеющиеся отечественные публикации подтверждают этиологическое преимущество гемофильной палочки у детей с эпиглоттитом. Впервые (1883 г.) она была идентифицирована как патоген Р.Кохом, который обнаружил мелкие грамотрицательные палочки в гное больных конъюнктивитом. В 1892 г. R. Pfeiffer выделил Haemophilus influenzae из мокроты больных гриппом (influenza); как известно, вирус гриппа был открыт значительно позже, тем не менее, за бактериями сохранилось первоначальное видовое название.

Помимо Н. Influenzae (тип b) при эпиглоттите выделены следующие возбудители: Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae, S. aureus, Neisseria meningitidis, H. parainfluenzae, Pseudomonas aeruginosa. Замечено, что при обнаружении перечисленных выше возбудителей заболевание протекает, как правило, в более легкой форме, изменения надгортанника ограничиваются отечностью и инфильтрацией, септические осложнения довольно редки. H. influenzae (bacillus Pfeiffer - палочка Пфейффера) относится к семейству Pasteurellaceae, роду Haemophilus, который объединяет 16 видов бактерий. Для организма человека патогенны 8 видов, из которых H. influenzae и H. ducreyi считаются наиболее опасными. Возбудитель представляет собой мелкую коккобациллу (диаметром 0,3-1 мкм), склонную к полиморфизму, для роста которой требуется наличие в эритроцитах термолабильного фактора Y и термостабильного фактора X. По культуральным свойствам (продукция индола, активность уреазы и т.д.) разделяется на 7 биотипов (от I до VII). В части случаев выделенная со слизистых оболочек палочка имеет липополисахаридные капсулы, что имеет большое клиническое значение, так как капсула является основным фактором вирулентности, содержит эндотоксин и протеины. Из 6 капсульных серотипов (от a до f) чаще выделяется тип b. Неинкапсулированные штаммы носят название нетипируемых. В соответствии с приказом Министерства здравоохранения от 22.04.1989 г. для обнаружения H. influenzae типа B используют морфологическое исследование следов-отпечатков с окраской по Грамму, микробиологическое исследование посева со слизистой оболочки надгортанника на «шоколадный агар», посев крови на двухфазную среду и серологическое исследование (иммуноферментный анализ). Гемофильная палочка, проникая в организм воздушно-капельным путем, провоцирует разрыв капилляров и появление мелких кровоизлияний. Бактерия попадает в подслизистый слой верхних дыхательных путей. Дальнейшее их сужение вследствие воспалительного отека, гиперемии слизистой оболочки, отека надгортанника и черпалонадгортанных связок сопровождается характерной клинической симптоматикой.

Клиника

На догоспитальном этапе диагностика эпиглоттита базируется только на знании особенностей клинических проявлений заболевания и их отличии от клинической картины крупа, что особенно важно в связи с тем, что тактика ведения пациентов с этими заболеваниями существенно различается. Клинически острый эпиглоттит характеризуется внезапным повышением температуры тела, выраженными болями в горле, быстро прогрессирующей обструкцией дыхательных путей. Заболевание начинается, как правило, в вечернее время, когда уже уснувший ребенок внезапно просыпается в лихорадочном состоянии (температура выше 38 град. С), у него пропадает голос, отмечаются повышенное слюноотделение, боль в горле, затрудненное дыхание. Старшие дети могут перед повышением температуры жаловаться на боли в горле и нарушение глотания. От первых симптомов болезни до полной обструкции дыхательных путей при отсутствии адекватной терапии может пройти не более 3-5 ч. При осмотре врач застает сильно перепуганного, беспокойного ребенка. Обращают на себя внимание выраженный акроцианоз, потливость, бледность и серый оттенок кожных покровов. Положение вынужденное - ребенок полусидит в постели, голова находится в характерной позе, "хватает)" ртом воздух, в акте дыхания участвуют все вспомогательные мышцы, видны глубокие втяжения яремной ямки, надключичных пространств и межреберных промежутков, грудина "прилипает" к позвоночнику, отчетливо слышно стридорозное дыхание. Голос сиплый, кашель редкий, достаточно звонкий, но сухой, непродуктивный; ребенок не может глотать. При попытке уложить ребенка на спину дыхательная недостаточность нарастает. Возможна рвота, в том числе и "кофейной гущей". Сердечные тоны приглушены, тахикардия, пульс слабый, по мере ухудшения состояния - парадоксальный ("выпадающий" на вдохе). Зев при осмотре гиперемирован, определяется большое количество густой и вязкой слизи и слюны, что увеличивает обструкцию и без того резко суженного входа в гортань. Редко при смещении вниз спинки языка удается увидеть увеличенный, вишнево-красного цвета надгортанник, что и подтверждает диагноз. Тяжесть общего состояния больных определяется выраженностью стеноза гортани, степенью токсикоза и наличием осложнений. С учетом того, что перечисленные выше стадии стремительно сменяют друг друга, гипоксия нарастает буквально по часам, такая клиническая картина является прямым показанием для госпитализации ребенка в отделение реанимации.
выделяют патогномоничные (типичные) клинические симптомы эпиглоттита: боль и затруднение при глотании, слюнотечение, приглушенный голос, затрудненное дыхание, беспокойство.
Насколько часто встречаются эти опорные диагностические симптомы у детей с эпиглоттитом? Нами проанализирована частота клинических симптомов болезни у 24 детей, госпитализированных в инфекционный стационар ГКБ № 40 г. Екатеринбурга в 2001–2007 гг. (средний возраст 3,4±0,8 года; рис. 5). Представленные данные свидетельствуют о том, что самым частым симптомом, сопровождающим эпиглоттит у детей, являлось затруднение дыхания – одышка (85,7%). Такие симптомы, как боль в горле и слюнотечение, регистрировались у каждого второго ребенка (57,1 и 50,0% соответственно), вынужденное положение (поза «тревоги») – у каждого третьего больного (35,7%). В то время как изменение голоса (сдавленный голос), беспокойство отмечались лишь у 28,6 и 21,4% детей соответственно.
Таким образом, современный эпиглоттит у детей в целом сохраняет свои типичные клинические симптомы. Но, чтобы не ошибиться в диагнозе, любой стеноз гортани у ребенка всегда необходимо рассматривать как возможный эпиглоттит, и только исключив последний, следует проводить дальнейший диагностический поиск.
Определенный практический интерес представляет неинвазивная орофарингеальная методика осмотра гортани с помощью жесткого эндоскопа при стенозе гортани, предложенная в РГМУ (Москва, 2001–2004 гг.). Авторами были обследованы 350 детей, находившихся в стационаре с диагнозом «острый стенозирующий ларинготрахеит» (ОСЛТ), «синдром крупа». Использование данного метода позволило диагностировать у большинства (85,7%) детей ОСЛТ, у 11,7% – эпиглоттит и выявить ларингомаляцию у 2,6% пациентов со стенозом гортани. Безусловно, этот метод может найти свое применение в сложных случаях при дифференциальной диагностике стеноза гортани у детей.

^ Тактика ведения больного с эпиглоттитом на догоспитальном этапе.
При подозрении на эпиглоттит необходимо:
– избегать или отложить мероприятия, доставляющие ребенку беспокойство (венепункция, укладывание на спину и др.), что может привести к внезапной остановке дыхания.

– вызвать реанимационную бригаду;
– ввести жаропонижающие средства при пиретической и гиперпиретической лихорадке;
– ввести парентерально амоксициллина клавуланат, или ампициллина сульбактам, или цефалоспорины III поколения;
– постоянно подавать больному увлажненный кислород;
– наблюдение врача, имеющего навыки трахеотомии и интубации.

– обязательно госпитализировать больного;
– транспортировать больного в положении сидя.

^ Основными ошибками ведения больных с эпиглоттитом на догоспитальном этапе являются:
– отсутствие настороженности по поводу эпиглоттита;
– необоснованное применение небулизированных лекарственных средств (Пульмикорт, Беродуал), что патогенетически не обосновано и приводит к потере времени;
– необоснованное применение антигистаминных и нейроплегических препаратов, обладающих седативным и релаксирующим эффектами;
– проведение ларингоскопии с использованием средств для наркоза – факторы, усугубляющие релаксацию увеличенного в объеме надгортанника, приводящего к обструкции верхних дыхательных путей;
– транспортировка в положении лежа;
– последующая катетеризация вены.

^ Тактика ведения больного с эпиглоттитом в стационаре.
Все дети с подозрением на эпиглоттит должны быть госпитализированы в связи с тяжестью состояния, обусловленной выраженным инфекционным токсикозом и дыхательной недостаточностью.
Из 24 детей, у которых нами проведен анализ течения эпиглоттита, 21 ребенок был госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии, 16 детям потребовалась интубация, средняя продолжительность которой составила 2,7±0,5 дня, 3 детей находились на искусственной вентиляции легких. Всем детям проводилась визуализация надгортанника методом прямой ларингоскопии (n=17) и фарингоскопии (n=4), при которой обнаружен резко отечный, увеличенный в размере, шарообразной формы, имеющий вишневую окраску надгортанник.
Кроме методов восстановления проходимости дыхательных путей и респираторной поддержки, основу лечения эпиглоттита составляет рациональная антибактериальная терапия. В качестве стартовой эмпирической терапии при подозрении на эпиглоттит необходимо использовать ингибиторозащищенные аминопенициллины или цефалоспорины III–IV поколения. Большинство (71,4%) наших пациентов, госпитализированных с эпиглоттитом, адекватно ответили на парентеральное введение цефотаксима, 21,4% детей потребовалось назначение 2 антибактериальных препаратов и только 1 больному проведено 4 курса антибактериальной терапии в связи с развитием осложнений (рис. 7). Выделенная от больных гемофильная палочка типа В оказалась чувствительной к ампициллину, амоксициллина клавуланату, хлорамфениколу, рифампицину, цефаклору, офлоксацину.
Особенностью течения эпиглоттита у детей является формирование дополнительных очагов бактериальной HIB-инфекции. Среди наших пациентов с эпиглоттитом развитие пневмонии отмечено в 14,3% случаев, бактериального риносинусита, отита или аденоидита – в 35,7% случаев, что согласуется с данными литературы.
Раннее восстановление проходимости дыхательных путей и адекватная антибактериальная, дезинтоксикационная и антипиретическая терапия являются залогом эффективности лечения пациентов с эпиглоттитом. Уже через 3,7±0,8 дня все больные переводились из РАО в инфекционное отделение плановой терапии, средний койко день составил 14,0±0,8 дня.

Заключение.
Таким образом, в связи с ростом числа заболеваний, обусловленных гемофильной палочкой типа В, врачи все чаще могут встречаться с проявлениями эпиглоттита у детей. Частота диагностических ошибок на догоспитальном этапе по-прежнему составляет от 42 до 100%, что делает эту проблему актуальной в условиях низкого уровня охвата детского населения вакцинацией против гемофильной инфекции. Учитывая тяжесть и быстроту развития угрожающих жизни симптомов при данном заболевании, каждый врач при наличии у ребенка клинической картины стеноза гортани прежде всего должен исключить эпиглоттит. Современная диагностика эпиглоттита и его форм, осложненных сепсисом, бактериемией, развитием других очагов HIB-инфекции, раннее использование антибиотиков широкого спектра действия привели к существенному улучшению результатов лечения. Однако только специфическая иммунизация антигемофильными вакцинными препаратами может обеспечить защищенность детей от этой многогранной в своем проявлении и тяжелой инфекции.