1. Респираторные инфекции

Вид материала

Реферат

Содержание 5. Заболевания, передающиеся клещами Клещевой энцефалит (КЭ) Лечение ИКБ Клещевые пятнистые лихорадки Лечение КПЛ Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) Клещевые лихорадки Reoviridae (Orbivirus) Специфическая профилактика ЭНЦЕПУР взрослый ЭНЦЕПУР детский Стандартная схема вакцинации Если укусил клещ

Подобный материал:

• Памятка по профилактике и лечению гриппа для населения Грипп и другие острые респираторные, 19.79kb.
• Центр медицинской профилактики г. Тамбова острые респираторные вирусные инфекции (орви), 43.01kb.
• Грипп и острые респираторные вирусные инфекции и их профилактика, 26.29kb.
• Критерии отнесения детей в группу «Часто болеющие дети» (чбд), 164.85kb.
• Алгоритм оказания помощи пациентам с орви и гриппом. Общие положения. Острые респираторные, 464.61kb.
• Управляемая аэроионотерапия в оздоровлении часто болеющих детей м. А. Хан, Е. Л. Вахова,, 69.43kb.
• Антибактериальная терапия инфекций нижних дыхательных путей в амбулаторных условиях, 123.18kb.
• Я острые респираторные вирусные инфекции (орви) являются самой распространенной патологией,, 93.85kb.
• Гу «Слуцкий зональный центр гигиены и эпидемиологии» Энтеровирусные инфекции, 32.7kb.
• Н. С. Титова Внутриутробные инфекции у новорожденных Учебное пособие, 872.72kb.

^

5. Заболевания, передающиеся клещами

Россия — один из самых больших в мире ареалов инфекционных заболеваний, передающихся клещами. Ежегодно к врачам различных специальностей по поводу укуса клеща обращается несколько сотен тысяч пациентов. Известно, что клещи служат переносчиками целого ряда болезней человека возбудителями которых являются вирусы, бактерии и простейшие. Кроме перечисленных в таблице заболеваний, клещами могут передаваться и некоторые другие, в том числе туляремия, коксиеллез (лихорадка Ку). Всем вышеуказанным болезням присущи некоторые общие черты: природная очаговость, сезонность (обычно весенне-летняя), передача человеку возбудителя иксодовыми клещами во время кровососания, острое начало болезни, лихорадка, симптомы интоксикации, признаки поражения нервной системы, различные высыпания на коже.

При акте кровососания клещ впрыскивает в кожу человека обезболивающие, сосудорасширяющие и другие вещества, а вместе с ними и возбудителей, которые находятся в кишечнике и слюнных железах клещей. Присасывание клеща, как правило, не вызывает боли и проходит незаметно. Наиболее излюбленные места расположения клещей — шея, подмышечные впадины, грудная клетка и паховые складки. Напившийся крови клещ увеличивается в десятки раз, принимая форму плотного серого или светлого шарика. Около 25% заболевших лиц не указывают на присасывание клещей: оно происходит или в течение короткого периода времени, или в области тела, трудной для обнаружения.

^ Клещевой энцефалит (КЭ) — самый распространенный и тяжелый эпидемический энцефалит на территории России и многих европейских государств. Среди заболеваний, вызываемых арбовирусами, КЭ занимает одно из лидирующих положений. Природные очаги КЭ зарегистрированы во всех лесных и таежных зонах России. Особенно высока заболеваемость КЭ в Приуралье, на Урале и в Сибири. Эндемичны по КЭ Калининградская и Ленинградская области. В 2008 г. впервые за многие годы в нескольких районах Московской области отдельные клещи были инфицированы вирусом КЭ.

Заражение человека КЭ может произойти не только во время присасывания клещей, но также алиментарным путем при употреблении сырого козьего или коровьего молока.

Инкубационный период — от 5 до 25 дней, при алиментарном заражении укорачивается до 2–3 дней.

При КЭ число манифестных форм соотносится с числом субклинических (асимптомных) как 1:100–200 и более. Анализ геномных структур всех основных известных к настоящему времени штаммов вируса КЭ позволил выявить три основных генотипа вируса, один из которых соответствует дальневосточному, второй — западному, а третий включает штаммы, отнесенные к урало-сибирскому варианту. Некоторые исследователи считают, что существует определенная связь между клиническими проявлениями КЭ и геновидом возбудителя [3]. Клещевой энцефалит

Этиология. Возбудителем КЭ является вирус семейства тогавирусов, рода флавовирусов с основными подвидами западного и восточного вирусов КЭ. Вирус состоит из 3-х структурных белков – капсидного белка «С», мембранного «М» и поверхностного «Е» и 7 неструктурных белков. В результате филогенетического анализа нуклеотидных и аминокислотных последовательностей белка «Е» вируса КЭ выделено 4 его субтипа: дальневосточный - с прототипным штаммом Софьин, европейский (западный, центрально-европейский) – со штаммом Найдорф/256, восточно-сибирский - со штаммом Айна/1448 и урало-сибирский – со штаммом Лесопарк-11. Наличие 4 субтипов вируса КЭ определяет различия в вирулентности различных штаммов и особенностях клинической картины (степени тяжести заболевания и исходы). Наибольшая тяжесть КЭ, частота развития очаговых форм и летальность выявляется при инфицировании дальневосточными штаммами КЭ, наименьшая - при заражении штаммами европейского и сибирского субтипов. Вирус КЭ размножается в кишечнике, ретикулоэндотелиальных клетках. Длительное время он сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60°С и ниже, в холодильнике в молоке живет до 2 недель, в сметане – до 2 мес), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, устойчив к кислой среде, в частности, к желудочному соку (желудочный сок нормальной кислотности инактивирует вирус КЭ через 2 часа), но быстро инактивируется при комнатной или повышенной температуре: при кипячении - через 2 мин., а в молоке при плюс 60° С - 20 мин. Инактивирующим действием обладают формалин, фенол, лизол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, а также ультрафиолетовое излучение. Вирус патогенен для многих лабораторных животных, особенно для белых мышей, овец, обезьян. Эпидемиология. КЭ является природно-очаговой нейроинфекцией, ак¬тивность очагов определяется природными и социальными факторами: географическими особенностями местности, численностью клещей и грызунов, а также плотностью населения, контактами людей с природой. Переносчиками и хранителями вируса являются клещи Ixodus persulсatus и Ixodus ricinus, соответственно обитанию которых различают природные очаги «персулькатусного», «рицинусного» и смешанного типа. Заболеваемость КЭ составляет 3–14 случаев на 100 тыс. населения и значительно варьирует в зависимости от характеристики эндемичного очага: большая частота и тяжесть инфекции в очагах персулькатусного типа, где циркулируют восточные штаммы вируса, и меньшая — в рицинусных очагах (за¬пад¬ный тип вируса клещевого энцефалита). Заражение вирусом происходит как через покусы клещей (трансмиссивный путь), так и алиментарным путем. Последнее происходит при употреблении в пищу сырого козьего молока, сливок, сыра, выработанного из молока от инфицированных коз, что приводит к групповым вспышкам КЭ. Трансплацентарный путь передачи вируса не доказан. Заболеваемость КЭ носит сезонный характер, обусловленный жизнедеятельностью клещей, с максимальным заражением в весенне-летний период и меньшим — в летне-осенний. Патогенез. В зависимости от путей инфицирования размножение вируса КЭ происходит в коже или в слизистой кишечника. Генерализация процесса происходит лимфо- или гематогенным путем. Вирусемия носит двухволновый характер, причем вторая волна возникает в конце инкубационного периода и совпадает с периодом размножения вируса во внутренних органах и попаданием его в ЦНС. Нейротропизм вируса проявляется в преимущественном поражении передних рогов спинного мозга, чаще — шейного утолщения и двигательных ядер ствола мозга. После острого периода заболевания вирус может долгие годы персис¬тировать в ЦНС, а при неблагоприятных условиях организма и снижении иммунных реакций может активироваться, что приводит к развитию хронических форм КЭ, течение которых может быть прогредиентным, при¬водящим к летальному исходу или стойкой инвалидизации. Патоморфология. КЭ характеризуется как острый негнойный менингоэнцефаломиелит. Патоморфологические изменения определяются в коре и белом веществе головного мозга, стволе мозга; особенно интенсивно поражается спинной мозг. При гистологическом исследовании обнаруживаются массивная гибель нервных клеток, явления нейронофагии с формированием узелков из астроцитов. Воспалительная инфильтрация на ранних сроках представлена нейтрофилами и лимфоцитами, на более поздних сроках превалируют лимфоциты и макрофаги. При развитии хронических форм КЭ имеется сочетание дегенеративных процессов в нейронах, пролиферативных изменений глии при наличии периваскуляных инфильтратов, свидетельствующих о разных стадиях воспалительного процесса в ЦНС. Клиника. Инкубационный период чаще составляет 7–14 дней с колебаниями от 2 до 30 суток. Заболевание развивается остро, особенно у детей младшего возраста, и характеризуется внезапным подъемом температуры тела до З8–39°С, которая стойко держится в течение 3–4 дней; появляются головные боли, рвоты, головокружения, в тяжелых случаях — нарушения сознания. У части больных в первые часы болезни развиваются локальные или генерализованные припадки, в особо тяжелых случаях заболевание может дебютировать эпилептическим статусом. В первые сутки заболевания, помимо общеинфекционного, наиболее часто определяется менингеальный синдром, который держится 2–3 недели. У детей чаще, чем у взрослых, определяется очаговая неврологическая симптоматика, главным образом церебрального характера — анизорефлексия, атаксия, нарушение мышечного тонуса, гемипарез, поражение черепных нервов, тогда как спинальные проявления — вялые проксимальные парезы — бывают значительно peже, чем у взрослых, и при этом почти обязательно сопровождаются развитием церебральных симптомов. В зависимости от превалирования общеинфекционных, оболочечных или очаговых симптомов поражения нервной системы различают неочаговые и очаговые формы клещевого энцефалита. Клинические формы: неочаговые — лихорадочная и менингеальная, очаговые — полиомиелитическая, полиоэцефаломиелитическая, энцефалитическая. Наиболее частой формой является лихорадочная в виде двух-четырехдневного подъема температуры тела до фебрильных цифр, умеренно выраженных симптомов интоксикации. Менингеальная форма характеризуется развитием серозного менингита, плеоцитоз в ликворе при первой пункции колеблется от 100 до 600.106/л, при этом может быть равное соотношение моно- и полинуклеаров, а в дальнейшем — типичное для серозного воспаления преобладание лимфоцитов и моноцитов. Белок повышен до 0,6 – 0,8 мг/л. Течение менингита нередко тяжелое, санация наступает на 3–5-й неделе заболевания. Энцефалитическая (при изменении ликвора — менингоэнцефалитическая) форма клещевого энцефалита отличается превалированием симптомов диффузного или очагового поражения головного мозга, а также частотой судорожного синдрома и явлений атаксии. При тяжелом течении заболевания в течение всего острого периода сохраняется амнезия. Если течение заболевания отличается выраженными нарушениями сознания (сопор, кома), то в дальнейшем развиваются различные психотические нарушения в виде снижения памяти и внимания. Очаговая неврологическая симптоматика в виде гемипареза центрального характера или атаксии обычно почти полностью регрессирует к 3–4-й неделе болезни. Другая картина наблюдается при КЭ только с присущими ему проявлениями в виде вялого атрофического шейно-плечевого паралича с наибольшим поражением проксимальных отделов рук, надплечий и типичными симптомами «свислой шеи», «свободных надплечий», «крыловидных лопаток», которые остаются в виде резидуальных явлений на всю жизнь. Обычно двигательные нарушения асимметричны. Нарастание нарезов сопровождается сильными мышечными и невралгическими болями. У части больных выявляются бульбарные нарушения: гнусавость голоса, нарушения речи («каша во рту»), глотания, поперхивание, вытекание жидкой пищи через нос; склонность к брадикардии, нарушение ритма и глубины дыхания, что является угрожаемым для жизни состоянием и требует немедленной госпитализации в реанимационное отделение. Подобные случаи могут привести к летальному исходу, который в разных регионах составляет от 1 до 10%. Клещевой энцефалит в остром периоде заболевания чаще протекает в виде одной лихорадочной волны. Однако в 10–15% случаев отмечается двух- или даже трехволновое течение, при этом первая волна протекает как лихорадочная форма, а спустя 1–6 дней ремиссии возникает вторая волна лихорадки, при которой развиваются менингеальные или очаговые симптомы. Двухволволновое течение особенно xарактерно при молочном пути заражения («двухволновая молочная лихорадка»). Больные, перенесшие лихорадочную или менингеальную формы, обычно полностью выздоравливают, тогда как при очаговых формах остаются резидуальные последствия. Хроническое течение развивается в 1–3% случаев, чаще после очаговых форм инфекции, при этом нередко приобретая прогредиентный характер. У подростков и взрослых чаще возникает хроническое течение энцефалита с постепенным прогрессированием вялых парезов (амиотрофическая форма) или синдром бокового амиотрофического склероза. Наиболее типична Кожевниковская эпилепсия: в первые 6 мес. после острого периода появляются локальные миоклонические гиперкинезы, обычно в тех мышечных группах, которые были поражены в ocтром периоде заболевания, с распространением на соседние мышцы; одновременно нарастают парезы и параличи мышц, вовлеченные в гиперкинез. Почти у всех больных Кожевниковской эпилепсией отмечаются снижение интеллекта и психотические нарушения. На МРТ типично выявление очагов поражения в подкоковых образованиях в таламусе. Редко наблюдается первично-прогредиентное течение клещевого энцефалита, при котором острый период отсутствует. Диагноз клещевого энцефалита можно поставить, исходя из пребывания больного в эндемичном очаге в весенне-летний период, факта присасывания клеща или употребления в пищу сырого козьего молока, продолжительности инкубационного периода, острого развития лихорадки, менингита, энцефалита. Лабораторная диагностика осуществляется вирусологическими и серологическими методами. Выделение вируса от больного - достоверный, но достаточно трудоемкий способ. Вирусологическому исследованию подлежат сыворотка крови или 10% суспензия сгустка крови в физиологическом растворе, а также ЦСЖ. В случаях летального исхода используется суспензия мозговой ткани, взятая из различных отделов головного и спинного мозга. Однако ведущим для практических лабораторий остается серодиагностика: иммуноферментный анализ (ИФА), реакции связывания комплемента (РСК) и торможения гемагглютинации (РТГА). Последний метод в настоящее время практически не используется, т.к. проводится двухкратно с интервалов в 2-3 недели для подтверждения нарастания титра антител в организме пациента. Наибольшее значение приобретает метод ИФА, позволяющий определять антитела М и G класса к вирусу КЭ. В случае серонегативных форм, при хронических формах инфекции и для ранней диагностики имеют значение методы выявления антигена вируса в крови и ликворе больного - РСК и ИФА, а также полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая определить РНК вируса КЭ. Сочетание нескольких методик повышает эффективность диагностики. Уже в конце 1-й недели выявляются вируснейтрализующие, антигемагглютинирующие, комплементсвязывающие и др. антитела, максимальная концентрация которых наблюдается к 6-8 неделе заболевания. Обследование на КЭ следует проводить повторно: первоначально – при подозрении на КЭ, затем через 1, 3, 6, 12 мес после начала заболевания для мониторингового слежения за циркуляцией вируса и терапевтической коррекции. Дифференциальная диагностика. Проводится с вирусными энцефалитами другой или неуточненной этиологии. Лечение, прогноз, диспансеризация. Специфическая терапия проводится человеческим иммуноглобулином, имеющим титр к вирусу КЭ не менее 1:80, в дозе 1,5–3,0 мл 1–2 раза в сутки в течение 3 дней. Однако эффективность ее низкая. За рубежом специфическая терапия не проводится. Возможно применение рибонуклеазы, хорошо проникающей через гематоэнцефалический барьер. Препарат назначается в течение лихорадочного периода и еще 2 суток после снижения температуры у больных с острым течением КЭ, а также в течение 7 дней у детей с хроническим течением заболевания. Однако эффективность применения рибонуклеазы в комплексном лечении КЭ у детей, также оставляет желать лучшего. Опыт НИИ детских инфекций с учетом международного, позволяет рекомендовать противовирусную терапию с помощью использования рибавирина и/или в сочетании с интерфероном-α (интераль, реаферон, виферон) в течение 7-10 дней с последующим применением индуктора интерферона анаферон детский по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1-3 мес в зависимости от клинической формы КЭ. Патогенетическая терапия направлена на детоксикацию, купирование судорог и отека мозга, а по мере выздоровления применяются симптоматические средства. При выраженных явлениях интоксикации проводится инфузионно-трансфузионная терапия. При явлениях отека мозга и бульбарных нарушениях проводится дегидратационная терапия введением маннитола либо лазикса; наиболее быстрый эффект дает в/в введение дексазона либо гидрокортизона, а также купирование респираторных нарушений с переводом на ИВЛ. Применяются нейропротекторы, такие как глиатилин, актовегин, нейровитамины, инстенон, трентал, и симптоматическое лечение, направленное на борьбу с гипертермией и судорогами. В комплекс терапии входят витамины группы В, антиоксиданты (токоферол, аскорбиновая кислота). При развитии вялых парезов применяются холиэстеразные препараты (галанта¬мин, ипидакрин, прозерин оксазил), а также проводятся массаж, пассивная и активная лечебная гимнастика, объем которых увеличивается с 3-й недели заболевания. Данное лечение является основой 1-го нейропротективного этапа терапевтической тактики, однако частота формирования резидуальных проявлений у детей определяется полнотой и адекватностью проведения 2-го этапа лечения, базовым компонентом которого является нейротрофическая церебролизин-терапия. Симптоматическая терапия проводится по общим правилам. Прогноз в остром периоде КЭ значительно определяется формой заболевания, наиболее неблагоприятной при поражении ствола мозга (полиоэнцефаломиелитическая), а также в случае спинальных па¬раличей, определяющих стойкие резидуальные последствия. Летальность составляет 3–15%, резидуальные последствия — 20–30%. Развитие хронических форм КЭ наблюдается в 1–3% случаев. Диспансеризация. Все дети, перенесшие КЭ, должны состоять на диспансерном учете у инфекциониста и невролога в течение от 1 до 5 лет в зависимости от клинической формы и характера течения заболевания. Лабораторными критериями выздоровления являются: отрицательные результаты при ПЦР и ИФА (Ig M) через 6 месяцев после острого периода заболевания. В период реконвалесценции, особенно в первые 6 мес. после начала заболевания, рекомендуется соблюдение щадящего режима, освобождение от физической нагрузки, школьникам — от физкультуры на 6–12 мес. Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика КЭ включает специфические и неспецифические мероприятия защиты. Специфическая профилактика предусматривает активную (вакцинацию) и пассивную иммунизацию с использованием противоклещевого иммуноглобулина (ПКГ). Пассивная иммунизация проводится путем применения ПКГ (ПКГ отечественного производства представляет собой содержащую антитела к вирусу КЭ фракцию белка в титре 1/80-1/160, выделенную из сыворотки или плазмы иммунизированных доноров).. Препарат рекомендуется вводит не привитым детям и взрослым в течение 96 часов после присасывания клеща внутримышечно в дозе 0,1 мл на кг массы тела (максимально - 8,0 мл). Общепризнано, что применение гаммаглобулина с профилактической целью не достаточно эффективно, введение его не предохраняет от заболевания КЭ, а лишь удлиняет инкубационный период. После укуса клеща детям можно рекомендовать экстренную профилактику путем применения противовирусных препаратов. На сегодня доказана эффективность неспецифической химиопрофилактики путем применения анаферона детского в дозе по 1 талбетке 3 раза в день детям до 7 лет и старше 7 лет – по 2 таблетке 3 раза в день в течение 21 дня (инкубационный период при КЭ). Препарат стимулирует синтез эндогенного интерферона гамма, играющего ключевую роль в профилактике вирусных инфекций. Препарат анаферон детский по 1 таблетке в день можно рекомендовать в качестве профилактического средства на весь период пребывания в «зеленой зоне», на даче. Активная специфическая профилактика, т.е. вакцинация против КЭ осуществляется всеми вакцинами, разрешенными к применению на территории Российской Федерации. Первые две прививки проводятся в ноябре–декабре с интервалом в 2–4 недели, а 3-я — в марте–апреле. Существуют различные показания и графики прививок, которые обусловлены используемыми вакцинами. Следует помнить, что ни одна вакцина не защищает от заболевания на 100%, однако позволяет предотвратить летальные исходы.

Другим заболеванием, передающимся клещами, является иксодовый клещевой боррелиоз — ИКБ (синонимы: Лайм-боррелиоз, клещевая эритема, системный клещевой боррелиоз) — широко распространенное инфекционное природно-очаговое, бактериальное заболевание с трансмиссивным путем передачи, нередко принимающее хроническое, рецидивирующее течение и поражающее ряд систем организма. В 1982 г. американский исследователь В. Бургдорфер (W. Burgdorfer) обнаружил в кишечнике клещей ранее не известный вид боррелий, получивший свое название по имени впервые открывшего его автора. Как самостоятельная нозологическая форма ИКБ известен с 1984 г., когда была обнаружена связь нового вида боррелий с вызываемым им заболеванием. Заболевания ИКБ широко распространены в восточном и западном полушариях. Случаи заболевания отмечаются в США, Канаде, практически по всей Европе (кроме стран Бенилюкса и Иберийского полуострова), России, Монголии, Северном Китае, Японии и других странах. По расчетам отечественных эпидемиологов ежегодно в нашей стране число заболевших достигает 10–11 тыс. человек. Вероятно, эта цифра занижена, т. к. в Германии, стране с меньшим населением и более благоприятной, чем Россия, эпидемиологической обстановкой, ежегодное число заболевших составляет около 60 тыс. человек, в США — более 13 тыс. человек. Возбудитель ИКБ, B. burgdorferi, относится к семейству спирохет, выделяется из клещей-переносчиков, а у больных ИКБ из зоны эритемы, развивающейся на месте присасывания клеща, из крови, ЦСЖ, синовиальной жидкости при Лайм-артритах и др. Основная масса заболеваний наблюдается в весенне-летний период (апрель-июнь), но сезон заболеваемости может значительно смещаться в зависимости от погодных условий — чем раньше наступает теплый период, тем быстрее пробуждаются и активизируются клещи, а значит, и чаще нападают на человека. На весенне-летний период приходится первый пик заболеваемости. Второй — на конец лета, начало осени (август-октябрь). Попадая со слюной клеща в общий ток крови, боррелии разносятся по всему организму, оседая в различных органах (мозг, сердце, суставы, глаза, печень) и вызывая в них воспалительные изменения. Это острое поражение органов в результате диссеминации инфекции характеризует вторую стадию ИКБ. Спустя месяцы или годы после окончания фазы диссеминации инфекции могут развиться новые симптомы, которые знаменуют собой третью стадию ИКБ — стадию хронического поражения органов или период персистирующей инфекции. В соответствии с периодами инфекции и признаками их клинической манифестации выделяют три стадии болезни: первую — локальной инфекции, вторую — диссеминированной инфекции (острого поражения органов) и третью — персистирующей инфекции (хронического поражения органов). Для отнесения заболевания к третьей стадии ИКБ длительность воспалительных изменений со стороны пораженного органа должна быть не менее 6 месяцев. Описанная выше последовательность поражения органов является скорее исключением, чем правилом, и редко можно видеть у пациента с ИКБ описанное выше хронологическое следование одной стадии за другой. Чаще встречаются проявления одной или двух стадий заболевания у одного больного. Так, у пациента с симптомами второй стадии ИКБ может не быть проявлений локальной инфекции или третья стадия ИКБ может манифестировать без острого поражения в первых двух фазах болезни. Подобно другим спирохетозам ИКБ является системным заболеванием, развивающимся по этапам, соответствующим хронологии пораженных органов. Основными органами, вовлекающимися при заболевании, являются: кожа, нервная система, сердце и суставы. Стадии заболевания определяются по клиническим признакам преимущественного вовлечения пораженного органа, если известно время начала заболевания, или по длительности заболевания, если нет точного указания на начальный период болезни. ИКБ может протекать с последовательным чередованием всех стадий болезни, с «пропуском» одной из стадий или первичной манифестацией в любой стадии. При локальной стадии инкубационный период болезни колеблется от 1 до 30 дней, составляя в среднем 7–10 суток. Начало болезни у подавляющего большинства постепенное. На месте присасывания клеща возникает пятно или папула. Это первичное покраснение в течение нескольких дней расширяется и увеличивается в размерах, формируясь в эритему со средним диаметром 10–15 см (колебания от 3–5 до 70 см). Эритема может быть в любой части тела, но чаще на туловище, бедрах или подмышечных областях. Эритема является одним из характерных патогномоничных признаков ИКБ и является «золотым стандартом» диагностики заболевания. За присущее ей свойство увеличиваться в размерах ее называют «мигрирующей клещевой эритемой». Эритема может быть единственным признаком острого периода, но чаще ей сопутствуют другие симптомы заболевания: региональная лимфаденопатия, недомогание, слабость, миалгии, артралгии, респираторные проявления, повышение температуры до 37–38 °C, редко выше; озноб, головная боль, тошнота и рвота. У части больных заболевание может заканчиваться на этом этапе и эритема может исчезать спонтанно. У другой части эритема сохраняется в течение недель и даже месяцев и на ее фоне появляются признаки поражения других органов. Для второй стадии заболевания (диссеминированной инфекции) характерно острое органное поражение нервной системы (нейроборрелиоз); внутренних органов (сердца, суставов, печени) и органа зрения (офтальмоборрелиоз). Вторая стадия ИКБ развивается через 2–10 недель после острого периода. Неврологические проявления при ИКБ довольно разнообразны, но большинство исследователей указывает на три наиболее частых вида поражений нервной системы: радикулоневриты, невриты черепных (лицевых) нервов и менингит. В половине и более случаев наблюдается сочетание указанных синдромов поражения, проявляющихся в различных симптомокомплексах. Кардиальные нарушения наблюдаются с 4–5 недели появления эритемы. Они включают изменения 1–3 степени предсердно-желудочковой проводимости, нарушения внутрижелудочковой проводимости, фибрилляцию предсердий и другие. Длительность кардиальных нарушений непродолжительна и не превышает нескольких недель. Наблюдаются и серьезные отклонения в виде дилятационной кардиомиопатии и фатального панкардита. В противоположность нередко самопроизвольно разрешающимся первым двум стадиям ИКБ его третья стадия (хронической патологии органов) характеризуется хроническим, воспалительным, деструктивным процессом, поражающим кожу, суставы и нервную систему. В случае клещевой эритемы в остром периоде болезни интервал между эритемой и началом неврологической симптоматики составляет обычно 4–12 месяцев. Основными формами третьей стадии ИКБ принято считать: нейроборрелиоз (прогрессирующий энцефаломиелит; цереброваскулярный нейроборрелиоз; моно- или полиневрит), сочетающийся с хроническим атрофическим акродерматитом (ХАА); дерматоборрелиоз (ХАА, доброкачественный лимфаденоз кожи); моно- и полиартриты. Решающую помощь в диагностике ИКБ, особенно тех его вариантов, которые протекают без клещевой эритемы, может оказать серологическое исследование на наличие антител к B. burgdorferi. Наиболее часто применяются реакции: непрямой метод флуоресцирующих антител (нМФА), иммуноферментный анализ (ИФА), иммуноблот. Ранние IgM-антитела к B. burgdorferi начинают появляться не ранее 2–3 недели заболевания, поэтому на стадии эритемы их практически не находят и проводить серологическое обследование в этот период нецелесообразно. IgM-антитела обычно быстро исчезают, но могут сохраняться длительно. Их сменяют IgG-антитела, которые появляются на 3–4 неделе ИКБ и сохраняются в течение месяцев или лет. К сожалению, серологические тесты при ИКБ не стандартизованы [9]. Наличие антител к боррелиям подтверждает инфицирование B. burgdorferi, но не является абсолютным критерием активной или неактивной фаз заболевания [10]. Рядом исследователей указывается на молекулярный полиморфизм геновидов возбудителя, проявляющийся в гетерогенности поверхностных белков B. burgdorferi, что влечет за собой трудности в серодиагностике ИКБ.

^ Лечение ИКБ проводится антибиотиками широкого спектра действия. Они назначаются перорально в стадии эритемы и парентерально в/в при нейроборрелиозе и ХАА во второй и третьей стадиях ИКБ. В первой стадии этиотропное лечение проводят доксициклином в суточной дозе 0,2 г; препаратами выбора являются амоксициллин (0,5 г 3 раза в сутки), азитромицин (0,5 г/сутки). Длительность лечения от 10 дней до месяца. Во второй и третьей стадиях основным препаратом является цефтриаксон (2 г/сутки), возможно применение цефотаксима, массивных доз пенициллина. Длительность лечения — 2 недели.

^ Клещевые пятнистые лихорадки

Группа клещевой пятнистой лихорадки (КПЛ) включает ряд природно-очаговых, вызываемых риккетсиями трансмиссивных заболеваний, среди которых как давно известные (марсельская или средиземноморская лихорадка, пятнистая лихорадка Скалистых гор, клещевой сыпной тиф Северной Азии, везикулезный риккетсиоз и др.), так и недавно впервые описанные (японская и израильская пятнистые лихорадки, африканская лихорадка клещевого укуса), в том числе и на территории нашей страны — астраханская пятнистая лихорадка и дальневосточный клещевой риккетсиоз. Список этот продолжает пополняться, открываются новые представители риккетсий, описываются прежде неизвестные заболевания. В России природные очаги КПЛ широко распространены. Клещевой сыпной тиф Северной Азии (возбудитель Rickettsia sibirica) регистрируют в Западной и Восточной Сибири, Алтайском, Красноярском, Хабаровском и Приморском краях. В начале XXI века заболеваемость увеличилась, ежегодно выявляется до 3000 и более случаев; это наиболее распространенный в России риккетсиоз. Марсельская лихорадка (возбудитель R. conorii) встречается в прибрежных районах Черного и Азовского морей; астраханская (возбудитель R. conorii субтип caspiensis) — в низовьях Волги, Астраханской обл., Калмыкии и Западном Казахстане. Всем КПЛ присущи некоторые общие клинические признаки, среди которых: наличие первичного аффекта на месте присасывания клеща в виде папулы или безболезненного небольшого инфильтрата с некрозом в центре, покрытого темной (черной) корочкой/струпом; регионарный лимфаденит; острое начало заболевания после инкубационного периода, средняя продолжительность которого составляет 1–2 недели; циклическое течение (начальный период — до появления сыпи; затем периоды разгара и реконвалесценции); ознобы, лихорадка от 3 до 10 дней; интоксикация (как правило, умеренная); головная боль, слабость, миалгия, артралгия, бессонница; гиперемия кожи лица и шеи, склерит, конъюнктивит; увеличение печени; появление экзантемы на 3–4 день после повышения температуры тела. Сыпь обычно обильная, пятнисто-папулезная, на коже туловища и конечностей, в том числе нередко на ладонях и подошвах, незудящая. Через 5–7 дней сыпь исчезает, на ее месте остается пигментация кожи. КПЛ протекают, как правило, доброкачественно. Исключение составляет пятнистая лихорадка Скалистых гор, встречающаяся в Северной и Южной Америке. Диагноз КПЛ базируется на данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в природном очаге в сезон активности клещей) и характерном клиническом симптомокомплексе: первичный аффект на месте присасывания клеща, полиморфная экзантема, лихорадка. Подтверждением диагноза служит выявление антител к антигенам соответствующих риккетсий в различных лабораторных методах: реакции непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ), ИФА, реакции связывания комплемента (РСК), реакции непрямой гемагглютинации (РНГА).

^ Лечение КПЛ проводится препаратами тетрациклинового ряда (доксициклин по 0,2 г/сутки), фторхинолонами (ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки) или макролидами (эритромицин по 0,5 г 4 раза в сутки). Профилактика специфическая, с использованием вакцины, разработана только для пятнистой лихорадки Скалистых гор, а неспецифическая — аналогична таковой для всех болезней, передающихся клещами.

^ Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) — острое вирусное заболевание с природной очаговостью, характеризующееся лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением нервной системы. Возбудитель относится к группе арбовирусов, семейству Flaviviridae. Установлено, что основным резервуаром инфекции являются водяная крыса, рыжая полевка, ондатра, а также клещи Dermacentor pictus и D. marginatus. Случаев заражения от человека не наблюдалось. Природные очаги ОГЛ выявлены в районах Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбургской областей. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или ее мелкие повреждения, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Вирус проникает в кровь, гематогенно разносится по всему организму и поражает преимущественно сосуды, нервную систему и надпочечники.

Инкубационный период продолжается от 2 до 4 дней. Болезнь начинается внезапно, повышение температура тела достигает 39–40 °C. Появляются общая разбитость, интенсивная головная боль, боли в мышцах. Больные заторможены, неохотно отвечают на вопросы. Температура держится на высоком уровне 3–4 дня, затем литически снижается к 7–10 дню болезни. Лихорадка редко длится менее 7 и более 10 дней. Почти у половины больных наблюдаются повторные волны лихорадки (рецидивы), чаще на 2–3 неделе от начала болезни и продолжаются от 4 до 14 дней. Общая длительность болезни от 15 до 40 дней. Уже с 1–2 дня у большинства больных появляется геморрагическая сыпь. Кожа лица, шеи и верхних участков груди гиперемирована, лицо одутловатое, сосуды склер инъецированы. Появляются носовые, легочные, кишечные, маточные кровотечения. Отмечается снижение артериального давления, глухость тонов сердца, брадикардия, дикротия пульса и отдельные экстрасистолы. У 30% больных развивается пневмония (мелкоочаговая), могут быть признаки поражения почек (протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия). Со стороны центральной нервной системы отмечаются признаки менингита и менингоэнцефалита (при тяжелых формах болезни). В крови — выраженная лейкопения (1200–2000 в 1 мкл), СОЭ не повышена. Для подтверждения диагноза используют РСК, реакцию нейтрализации. Этиотропное лечение не разработано.

^ Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) — острое вирусное заболевание, относящееся к зоонозам с природной очаговостью. Характеризуется двухволновой лихорадкой, общей интоксикацией, выраженным тромбогеморрагическим синдромом, тяжелым течением. Возбудитель открыт в 1945 г. М. П. Чумаковым. Резервуаром вируса являются дикие мелкие млекопитающие (лесная мышь, малый суслик, заяц-русак, ушастый еж), а также домашние животные (овцы, козы, коровы). Переносчиком и хранителем являются клещи из рода Hyalomma. Заболеваемость характеризуется сезонностью с максимумом с мая по август (в нашей стране). Болезнь встречается в Крыму, Астраханской, Ростовской, Волгоградской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, в Чечне, Калмыкии, а также в Средней Азии, Китае, Болгарии, Югославии, в странах Африки к югу от Сахары (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.). КГЛ относят к опасным инфекционным болезням. Заражение происходит не только при укусе инфицированным клещом или его раздавливании, но также при попадании на кожу или слизистые оболочки крови и кровянистых выделений больного. Инкубационный период длится от 1 до 14 дней (чаще 2–7 дней). Болезнь начинается внезапно, температура тела быстро повышается до 39–40 °C, одновременно появляются головная боль, миалгия и др. симптомы интоксикации. Постоянным симптомом является лихорадка, которая длится в среднем 7–8 дней. Перед появлением геморрагического синдрома отмечается снижение температуры тела до субфебрильной, через 1–2 дня температура тела вновь повышается («двугорбая» температурная кривая). В период разгара заболевания (2–4 сутки от начала болезни) появляются геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, кровоизлияния в местах инъекций, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, кровохарканье и т. д. Больные вялы, адинамичны, иногда, напротив, возбуждены. Нередок менингеальный синдром. Выраженность тромбогеморрагического синдрома определяет тяжесть и исход болезни. Период реконвалесценции исчисляется несколькими месяцами. При постановке диагноза учитываются эпидемиологические данные (пребывание в эндемичных регионах, сезон и др.) и характерные клинические симптомы: острое начало, рано появляющийся и в разной степени выраженный тромбогеморрагический синдром, двухволновая температурная кривая, лейкопения, анемизация и др. [14]. Для специфической диагностики используют РНИФ, ИФА, ПЦР.

Больного КГЛ госпитализируют в бокс инфекционной больницы. В качестве этиотропного препарата рекомендуется рибавирин.

Эрлихиоз как эпидемическое инфекционное заболевание впервые был распознан в США в 1986 г. Выделяются две этиологически и эпидемиологически различные формы заболевания: моноцитарный эрлихиоз человека (МЭЧ), вызываемый E. chaffeensis, и гранулоцитарный эрлихиоз человека (ГЭЧ), или анаплазмоз, вызываемый E. phagocytophila. Возбудители заболеваний передаются человеку через укус инфицированных клещей, которые получают их при кормлении на инфицированных животных. Эрлихии принадлежат к семейству Rickettsiae, имеют характерную округлую форму с ограничивающей ее снаружи мембраной. Имеются публикации об обнаружении больных в Германии, Англии, Скандинавии, Франции. Эрлихиозы довольно широко распространены в США и Японии. Для России это новые заболевания, первые случаи моноцитарного эрлихиоза диагностированы в Пермской обл. в 1999 г., анаплазмоза — спустя несколько лет на Дальнем Востоке [1].

Продолжительность инкубационного периода при эрлихиозах составляет в среднем 8–14 дней.

Клинически МЭЧ и ГЭЧ почти не различимы и характеризуются комплексом симптомов: внезапным началом, ознобом, лихорадкой, головной болью, миалгией, тромбоцитопенией, лейкопенией, повышением активности печеночных ферментов. Сыпь наблюдается примерно у 1/3 больных с ЛЭЧ, но редко встречается у больных с ГЭЧ. Экзантема появляется на 1–8 день болезни, вначале на конечностях, затем на туловище, лице и шее, необильная, преимущественно пятнистая, иногда петехиальная. Продолжительность лихорадочного периода — от нескольких дней до 3 недель. Течение болезни варьирует от легкого доброкачественного до крайне тяжелого. В ряде случаев отмечаются такие осложнения, как респираторный дистресс-синдром, почечная недостаточность, неврологические нарушения, диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Летальность при ЛЭЧ составляет 5%, при ГЭЧ — 10%, хотя, очевидно, истинная летальность может быть выше. Для диагностики наиболее часто применяется РНИФ. Случаи заболевания подтверждаются 4-кратным нарастанием титров антител в РНИФ или однократным титром специфических антител в РНИФ ≥ 64, положительной ПЦР. При микроскопии мазков крови, окрашенных по Райту, в моноцитах или гранулоцитах можно обнаружить внутриклеточные включения соответствующих эрлихий. Эрлихии чувствительны к препаратам тетрациклинового ряда, хлорамфениколу, что позволяет быстро и эффективно лечить это заболевание. Сообщаются случаи коинфекции Лайм-боррелиоза и эрлихиоза.

Бабезиоз, или пироплазмоз — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, интоксикацией, анемией и тяжелым прогрессирующим течением. Бабезиоз является трансмиссивной паразитарной зоонозной инфекцией. У человека заболевание было впервые диагностировано в Югославии в 1957 году. Возбудитель относится к простейшим, классу споровиков, семейству Babesiidae. Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов по центру или по периферии. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2–3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4–5 мкм. В мировой литературе к настоящему времени описано немногим более 100 случаев бабезиоза человека, большинство из которых закончилось летально. Формы заболевания с манифестацией инфекции наблюдались у лиц с выраженными нарушениями иммунной системы (после спленэктомии, с ВИЧ-инфекцией и др.). У людей с нормальной иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, достигающей 1–2%.

Заболевание встречается в Европе (Скандинавия, Франция, Германия, Югославия, Польша, Россия) и в США (Восточное побережье). Хозяином являются мыши-полевки и другие мышевидные грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Заболевают туристы, сельскохозяйственные рабочие, пастухи в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия [16]. После присасывания клеща возбудитель проникает в кровяное русло и в эритроциты. Репликация бабезий происходит в эритроцитах, которые лизируются не только под воздействием паразитов, но и под влиянием антиэритроцитарных антител. Когда число пораженных эритроцитов достигает 3–5%, наблюдаются клинические проявления заболевания. В период разрушения эритроцитов в кровь попадают продукты жизнедеятельности бабезий и гетерогенные протеины, что обусловливает мощную пирогенную реакцию и другие токсические проявления заболевания. Инкубационный период продолжается от трех суток до трех недель (в среднем 1–2 недели). Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела до высоких цифр. Лихорадка сопровождается резкой слабостью, адинамией, головной болью, болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой. Температурная кривая постоянного или неправильного типа. Высокая лихорадка продолжается обычно 8–10 суток с критическим падением до нормального уровня в терминальной стадии заболевания. С 3–4 дня болезни на фоне нарастания интоксикации наблюдаются бледность кожных покровов, увеличение печени, желтуха, олигоанурия. В последующем в клинической картине на первый план выступают симптомы острой почечной недостаточности. Летальный исход обусловлен уремией или присоединившимися интеркуррентными заболеваниями (пневмония, сепсис и т. п.). Клиническая диагностика трудна из-за редкости заболевания. Длительная лихорадка на фоне анемии, гепатомегалии, почечной патологии, отсутствие эффекта от приема антибиотиков заставляют проводить лабораторные исследования на бабезиоз. Важен учет эпидемиологических данных (укусы клещей, пребывание в эндемичной местности), выявление нарушений иммунного статуса. Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя в мазке и толстой капле крови, а также в РНИФ. Дифференциальная диагностика проводится с тропической малярией, сепсисом, заболеваниями крови, ВИЧ-инфекцией. Основой лечения является ранняя антипаразитарная терапия. Эффективно применение хинина (650 мг/сутки) и клиндамицина (2,4 г/сутки) в течение 2–3 недель. Без этиотропного лечения заболевание часто (50–80% случаев) заканчивается летальным исходом [17].

^ Клещевые лихорадки Кемерово, Липовник — «новые» зоонозные природно-очаговые арбовирусные инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей.
Возбудитель — РНК-содержащие вирусы из семейства ^ Reoviridae (Orbivirus) группы Кемерово. Резервуар и источники возбудителя — грызуны, мелкие млекопитающие, птицы. Основным видом, поддерживающим существование вирусов в природе, являются клещи Dermacentor spp. Естественная восприимчивость людей высокая. После перенесенного заболевания остается иммунитет. Повторные заболевания редки. Лихорадка Кемерово выявлена в лесной и лесостепной части Кемеровской области России, лихорадка Липовник — в ряде европейских стран. Заболевают в основном мужчины в возрасте 20–50 лет. Наибольшему риску подвержены лица, профессионально связанные с лесом (лесники, лесозаготовители, егеря и др.). Заболевания выявляются преимущественно в теплое время года, в период активизации клещей. Продолжительность инкубационного периода 4–5 дней . Клинически характеризуются двухволновой лихорадкой, интоксикацией, иногда сыпью, кровоизлияниями, признаками менингоэнцефалита, миокардита. Лабораторная диагностика и лечение — в стадии разработки.

Итак, на территории России в теплое время года реальна опасность заражения одной или одновременно несколькими инфекциями, передающимися иксодовыми клещами. Клиническая диагностика их сложна, лабораторная в ранние сроки не всегда информативна.

Общие меры предосторожности

При нахождении в очаге одежда не должна допускать заползания клещей и, по возможности, не затруднять быстрый осмотр для их обнаружнения:

• воротник рубашки должен плотно прилегать к телу, предпочтительна куртка с капюшоном;
  
• рубашка должна быть заправлена в брюки и иметь длинные рукава, манжеты рукавов плотно прилегать к телу;
  
• брюки заправляют в сапоги или ботинки, носки должны иметь плотную резинку;
  
• голову и шею закрывают косынкой или кепкой,
  
• одежда должна быть светлой, однотонной, 
  
• для походов в лес наиболее подходящей одеждой являются различного рода комбинезоны.
  

Необходимо как можно чаще проводить само- и взаимоосмотры для обнаружения прицепившихся клещей. После посещения леса обязательно снять одежду, вытряхнуть ее, осмотреть тело.

Не рекомендуется заносить в помещение свежесорванные растения, верхнюю одежду и другие предметы, на которых могут оказаться клещи. Собаки или другие животные должны быть также осмотрены.

По возможности не следует садиться или ложиться на траву. Стоянки и ночевки в лесу необходимо устраивать на участках, лишенных травяной растительности или в сухих сосновых лесах на песчаных почвах.

Репелленты

Для защиты от клещей используют отпугивающие средства – репелленты, которыми обрабатывают открытые участки тела.Выбор репеллента определяется главным образом его составом и удобством использования.В соответствии с международными рекомендациями предпочтение должно отдаваться репеллентам, содержащим диэтилтолуамид (ДЭТА) в контцентрации 30-50%. Нет необходимости в использовании репеллентов с содержанием ДЭТА более 50%. Препараты, содержащие 20% ДЭТА эффективны в течение 3 часов, 30% и более - до 6 часов. Репелленты, содержащие ДЭТА, могут использоваться беременными и кормящими женщинами, а также у детей старше 2 месяцев. Перед применением препарата необходимо внимательно ознакомиться с инструкцией.

При использовании репеллентов следует соблюдать ряд правил:

• репеллент наносится только на открытые участки кожи;
  
• необходимо наносить достаточное количество препарата (большое количество нанесенного репеллента не усиливает защитные свойства);
  
• не следует наносить репеллент на порезы, раны или раздраженную кожу;
  
• после возвращения следует смыть препарат с кожи водой с мылом;
  
• при использовании аэрозоля не следует его распылять в закрытом помещении и вдыхать его;
  
• не следует распылять аэрозоль на лицо: необходимо распылить его на руки, а затем осторожно растереть его на лице, обходя глаза и рот;
  
• при использовании репеллента у детей взрослый  должен нанести препарат сначала на свои руки, а затем растереть его на ребенке; следует обходить глаза и рот ребенка, а также уменьшить количество наносимого препарата вокруг ушей;
  
• не следует наносить репеллент на руки ребенка (дети имеют тенденцию засовывать их в рот);
  
• не следует доверять ребенку младше 10 лет самостоятельно наносить репеллент, взрослые должны это сделать за него;
  
• репелленты должны храниться в недоступных для детей местах.
  

Акарициды

Акарициды - вещества, оказывающие паралитическое действие на клещей. Такие препараты наносят только на одежду. В настоящее время используют средства, содержащие альфаметрин и перметрин.В природных очагах и вне их предела проводится дезинсекция (инсектицидными препаратами) мест выпаса сельскохозяйственных животных, участков вокруг баз отдыха; собранные клещи уничтожаются заливкой керосином или сжиганием.  


 ^ Специфическая профилактика

Вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая	ФГУП “ПИПВЭ им. М.П. Чумакова РАМН” (Россия)	Инактивированная, для лиц старше 3 лет
ЭнцеВир	ФГУП "НПО "Микроген" МЗ РФ (Россия)	Инактивированная, для лиц старше 3 лет
ФСМЕ-ИММУН	Baxter AG (Австрия)	Инактивированная, для лиц старше 16 лет
ФСМЕ-ИММУН Джуниор	Baxter AG (Австрия)	Инактивированная, для детей от 1 года до 16 лет
^ ЭНЦЕПУР взрослый	Novartis Vaccines and Diagnostics GmbH & Co. KG (Германия)	Инактивированная, для лиц старше 12 лет
^ ЭНЦЕПУР детский	Novartis Vaccines and Diagnostics GmbH & Co. KG (Германия)	Инактивированная, для детей от 1 года до 11 лет

Все лица, выезжающие на работу или отдых в неблагополучные территории по КВЭ, должны быть обязательно привиты.Прививки лучше делать заранее – до начала сезона активности клещей.В настоящее время на территории России зарегистрированы и применяются следующие вакцины:

Стандартная схема вакцинации предусматривает проведение 2-х прививок перед посещением неблагополучной территории. Курс вакцинации можно проводить в течение всего года, в том числе и в летний период (эпидсезон), но не позднее, чем за 2 недели до выезда в очаг. Предусмотрены также ускоренные схемы вакцинации:

Вакцина	^ Стандартная схема вакцинации	Ускоренная схема вакцинации
Вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая	1-я доза - выбранный день 2-я доза - через 5-7 месяцев	1-я доза - выбранный день 2-я доза - через 2 месяца
ЭнцеВир		1-я доза - выбранный день 2-я доза - через 14 дней
ФСМЕ-ИММУН ЭНЦЕПУР взрослый ФСМЕ-ИММУН Джуниор	1-я доза - выбранный день 2-я доза - через 1-3 месяца	1-я доза - выбранный день 2-я доза - через 14 дней
ЭНЦЕПУР детский		1-я доза - выбранный день 2-я доза - через 7 дней 3-я доза - через 21 день после первой прививки

После первичного курса вакцинации прививку повторяют, в среднем, через 12 месяцев; последующие ревакцинации проводятся каждые 3 года.

Противопоказаниями к вакцинации являются сильные аллергические реакции на компоненты вакцины, прежде всего белок куриного яйца, а также острые лихорадочные состояния.

В случае, если до выезда в очаг не остается времени провести первичный курс вакцинации используется “Иммуноглобулин человека против клещевого энцефалита” (ФГУП "НПО "Микроген" МЗ РФ, Россия), который вводится непосредственно перед выездом в неблагополучный регион. После введения иммуноглобулина защитные антитела сохраняются в течение одного месяца.


^ ЕСЛИ УКУСИЛ КЛЕЩ:

В случае обнаружения присосавшегося клеща к коже его необходимо удалить, и целесообразно это доверить врачу или медицинскому работнику. Во всех случаях укуса клещом и подозрении на его инфицированность следует как можно раньше обратиться в специализированные учреждения. Если присасывание клеща произошло в эндемичном районе и человек не привит, экстеренно вводят "Иммуноглобулин человека против клещевого энцефалита". Введение иммуноглобулина возможно только в течение 96 часов после укуса клеща.

При самостоятельном удалении клеща необходимо соблюдать следующие рекомендации:

следует захватить клеща пинцетом или обернутыми чистой марлей пальцами как можно ближе к его ротовому аппарату и держа строго перпендикулярно поверхности укуса осторожными, легкими движениями, поворачивая тело клеща вокруг оси, извлечь из кожных покровов,

извлечь клеща также можно прочной ниткой, которую как можно ближе к хоботку клеща завязывают в узел, и, растянув концы нитки в стороны, аккуратно затянув петлю, клеща извлекают, подтягивая его вверх; резкие движения недопустимы,

если при извлечении клеща оторвалась его головка, которая обычно остается в коже и имеет вид черной точки, место присасывания необходимо протереть ватой или бинтом, смоченными 70% спиртом или 5% йодом.

удаление клеща необходимо производить с осторожностью, не сдавливая руками или пинцетом его тело, поскольку при этом возможно выдавливание содержимого клеща вместе с возбудителями болезней в ранку; важно не разорвать клеща при удалении – оставшаяся в коже часть может вызвать воспаление и нагноение,

после удаления клеща, кожу в месте его присасывания обрабатывают настойкой йода или спиртом; наложение повязки, как правило, не требуется,

нельзя удалять клеща зубами, в этом случае не исключается заражение возбудителями инфекций через рот,

человеку, который извлек клеща, необходимо тщательно вымыть руки с мылом, так как через ранки и микротрещины на руках возбудители инфекций могут проникнуть в организм.

• Извлеченных из кожи клещей возможно исследовать на инфицированность боррелиями или вирусом клещевого энцефалита.
  

Правила доставки клещей:

• не следует смазывать клещей маслами, кремами и т.д.,
  
• удаленного клеща следует поместить в чистую посуду (пробирка, пузырек, баночка и т.п.), в которую, с целью создания повышенной влажности, предварительно поместить чуть смоченную водой гигроскопическую бумагу (фильтровальная, бумажная салфетка и др.),
  
• хранение и доставка клещей с соблюдением вышеуказанных условий возможны только в течение 2-х суток.