1. Респираторные инфекции

Вид материала

Реферат

Содержание 1.1.3 Бактериальный трахеит. Синдром Лемьера Методы и ход исследования. Fusobacterium necrophorum 1.1.6. Ангина Людвига (гнилостная флегмона дна полости рта) Этиология и эпидемиология Клиническая картина Дифтерия зева

Подобный материал:

• Памятка по профилактике и лечению гриппа для населения Грипп и другие острые респираторные, 19.79kb.
• Центр медицинской профилактики г. Тамбова острые респираторные вирусные инфекции (орви), 43.01kb.
• Грипп и острые респираторные вирусные инфекции и их профилактика, 26.29kb.
• Критерии отнесения детей в группу «Часто болеющие дети» (чбд), 164.85kb.
• Алгоритм оказания помощи пациентам с орви и гриппом. Общие положения. Острые респираторные, 464.61kb.
• Управляемая аэроионотерапия в оздоровлении часто болеющих детей м. А. Хан, Е. Л. Вахова,, 69.43kb.
• Антибактериальная терапия инфекций нижних дыхательных путей в амбулаторных условиях, 123.18kb.
• Я острые респираторные вирусные инфекции (орви) являются самой распространенной патологией,, 93.85kb.
• Гу «Слуцкий зональный центр гигиены и эпидемиологии» Энтеровирусные инфекции, 32.7kb.
• Н. С. Титова Внутриутробные инфекции у новорожденных Учебное пособие, 872.72kb.

^

1.1.3 Бактериальный трахеит.

Бактериальный трахеит наиболее распространён в педиатрической практике, что определяется особенностями строения дыхательных путей (воронкообразное сужение в подвязочной области). У детей сравнительно небольшой отёк в этой области может значительно уменьшить просвет дыхательных путей, увеличивая сопротивление проходящему воздуху и нарушая дыхание. При надлежащей поддержке функции дыхания и применении антибиотиков у большинства пациентов улучшение наблюдается в течение 5 дней. Хотя бактериальный трахеит, как причина острой обструкции верхних дыхательных путей, встречается нечасто, на данный момент в этом качестве он опережает острый эпиглоттис. У пациентов могут наблюдаться крупозные симптомы, как то: лающий кашель, и лихорадка, однако бактериальный трахеит оказывается резистентным к стандартной терапии, и у больных может развиться острая дыхательная недостаточность. Tan и Manoukian сообщили, что в течение 32-месячного перида были госпитализированы 500 детей с симптомами крупа. У 2% из них был подтверждён бактериальный трахеит, у оставшихся 98% - вирусная природа воспаления. Вспышка наблюдается осенью и зимой, параллельно с обострениями респираторных вирусных инфекций. Бактериальный трахеит может наблюдаться в любой педиатрической возрастной группе. Gallagher и др. сообщили о 161 случае больных в возрасте до 16 лет (от 3 недель до 16 лет, со средним возрастом 4 года).

Этиология

• S. aureus. Группа метициллин-резистентных S. aureus (CA-MRSA) в последнее время приобрела широкую распространённость в качестве возбудителя гнойных инфекций, это может привести к большей распространённости штаммов MRSA, которые вызывают трахеит.
  
• S. pyogenes, Streptococcus pneumoniae и другие альфа-гемолитические стрептококки.
  
• Moraxella catarrhalis. Последние сообщения свидетельствуют, что моракселла является ведущей причиной бактериального трахеита, что связывают с ростом числа интубаций.
  
• Гемофильная инфекция типа B. Частота существенно снижается после вакцинации.
  
• Представители рода Klebsiella.
  
• Представители Pseudomonas.
  
• Представители Peptostreptococcus.
  
• Представители Prevotella.
  
• Mycoplasma pneumoniae.
  
• Mycobacterium tuberculosis.
  

Патогенез

Бактериальный трахеит представляет собой диффузный воспалительный процесс гортани, трахеи, бронхов с рубцовыми изменениями и накоплением в трахее слизисто-гнойного секрета. Типичное место локализации процесса на уровне перстневидного хряща, в самой узкой части трахеи. Острая обструкция дыхательных путей может развиться в результате подвязочного отёка, трещин и эрозии слизистой оболочки, или скопления в трахее мокроты.

Клиника

Симптомы бактериального трахеита занимают промежуточное положение между проявлениями эпиглоттита и крупа. Начало острое или подострое. Классическая картина начала заболевания выражается лихорадкой, очевидными признаками интоксикации, шумным, свистящим дыханием (стридор), тахипноэ, дыхательной недостаточностью и высоким лейкоцитозом. Кашель частый, безболезненный. Salamone и др. в своём исследовании выделяют группу детей более старшего возраста (в среднем 8 лет), у которых не наблюдалось ярких клинических проявлений. В продромальном периоде, как правило, клиника напоминает инфекции верхних дыхательных путей, затем симптомы прогрессируют - поднимается температура, появляются общие симптомы интоксикации, становится      более частым кашель, появляется стридор на вдохе, а также различной степени выраженности дыхательная          недостаточность. У пациента может развиться острая декомпенсация с прогрессированием дыхательной недостаточности вследствие обструкции дыхательных путей мокротой (отслоение "гнойной плёнки"). Сообщалось о сопровождающей бактериальный трахеит полиорганной недостаточности, которую связывают с  экзотоксин-продуцирующими штаммами Staphylococcus aureus или Streptococcus pyogenes. Подозрения на бактериальный трахеит вполне оправданы, если у ребёнка наблюдаются симптомы ларинготрахеита, устойчивые к стандартным методам лечения, или клиническое состояние ухудшается.

Можно отметить следующие характерные симптомы:

• Стридор (скрипящие шумы в лёгких, чаще на вдохе).
  
• Надоедливый, надсадный кашель.
  
• Охриплость.
  
• Хрипы в лёгких появляются внезапно или резко прогрессируют.
  
• Различной степени дыхательная недостаточность:
  
• Включение в акт дыхания дополнительных мышц.
  
• Одышка.
  
• Расширяющиеся на вдохе ноздри.
  
• Цианоз.
  
• Боли в горле, затруднение при глотании.
  
• Дисфония (беззвучность голоса).
  
•  Сухость во рту.
  
• Определённого комфортного или вынужденного положения нет (пациент может лежать на спине).
  

Лечение:


 Частое питание малыми порциями и обильное питьё. Возможно назначение диеты № 13

 Инфузионная терапия

 Тёплый влажный воздух в палате

 Эндотрахеальная или назотрахеальная интубация (обычно на 3-13 сут). Лекарственная терапия

 Антибактериальная терапия

 Оксациллина натриевая соль по 0,25-0,5 г 4-6 р/сут взрослым, 1 г/сут детям от 3 мес до 2 лет в 4-6 приёмов, 2 г/сут детям от 2 до 6 лет в 4-6

 приёмов.

 Цефотаксим по 1 г в/и каждые 12 ч взрослым и детям старше 12 лет, по 50-100 мг/кг/сут в 2-4 приёма (до 2 г/сут) детям до 12 лет.

 Цефуроксим по 0,75 г 3-4 р/сут в/и, 75 мг/кг/сут в 4 приёма детям.

 При аллергии к пенициллинам и цефалоспоринам - клиндамицин 40 мг/кг/сут в 4 приёма или хлорамфеникол (левомицетин) 75 мг/кг/сут в 4 приёма.

 При кашле показано назначение отхаркивающих или противокашлевых средств. Следует избегать совместного их назначения.

 Отхаркивающие средства

Осложнения

 Постинтубационный стеноз нижних отделов гортани

 Пневмония

 Синдром токсического шока, обычно вследствие продукции энтеротоксина стафилококками.

Прогноз

Смертность оценивается в 4 - 20% и преимущественно по причине острой обструкции верхних дыхательных путей и обусловленной ею гипоксии. Больные, чьё лечение начато в острой фазе с незамедлительно назначенной антибиотикотерапии, контроля состояния дыхания, как правило, имеют хороший прогноз.


1.1.4 Заглоточный абсцесс


Представляет собой гнойное расправление лимфатических узлов и рыхлой клетчатки заглоточного пространства, ограниченного предпозвоночной пластинкой шейной фасции, щечно-глоточной фасцией, фасцией и клетчаткой, окружающей сосудисто-нервный пучок шеи. Встречается особенно часто у ослабленных детей в возрасте до 2-3 лет, редко у взрослых. В детском возрасте обычно возникает после инфекционных заболеваний- острых респираторных вирусных инфекций, кори, скарлатины.

У взрослых наблюдаются заглоточные абсцессы специфического характера (при туберкулезном или сифилитическом спондилите шейного отдела позвоночника). Причинами возникновения заглоточного абсцесса могут быть также кариес зубов, гнойное воспаление среднего уха, мастоидит, травмы задней стенки глотки. Иногда он возникает после тонзиллэктомии, аденоидэктомии. Заглоточный абсцесс может осложниться гнойным медиастинитом.

Этиология

Возбудителями заглоточного абсцесса являются стафилококки, стрептококки и другие микроорганизмы. У детей младшего возраста инфицирование лимфатических узлов с последующим развитием заглоточного абсцесса происходит по лимфатическим путям при патологии полости носа, носоглотки, слуховой трубы и среднего уха (отогенный заглоточный абсцесс), а также при кори, скарлатине, гриппе, аденовирусных и других инфекциях. У взрослых наблюдаются специфические заглоточный абсцесс (холодные) при туберкулезном или сифилитическом спондилите верхних шейных позвонков. Иногда заглоточный абсцесс возникает после тонзиллэктомии, аденотомии.

Патогенез

Инфекция распространяется по венозным и лимфатическим путям или контактным путем.

Причинами инфицирования заглоточного пространства могут быть воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, травмы глотки, инфекционные заболевания (корь, дифтерийная и скарлатинозная ангины), гнойные процессы в слуховой трубе и барабанной полости, поскольку глубокие заглоточные лимфатические железы являются первым лимфатическим барьером и регионарными лимфатическими узлами для задних отделов носа, носоглотки, слуховой трубы и среднего уха.

Клиника

Заглоточный абсцесс, как правило, протекает остро, но может иметь подострое, скрытое и хроническое течение. При остром течении заболевания и локализации абсцесса в среднем отделе глотки ранним и ведущим симптомом является боль при глотании, сопровождающаяся у детей младшего возраста беспокойством, плачем, нарушением сна, отказом от сосания груди. Характерна высокая температура тела – 38-39 С. При расположении абсцесса в верхнем отделе глотки имеет место затруднение носового дыхания на фоне повышения температуры тела, сопровождающееся у детей старшего возраста и у взрослых гнусавостью. При абсцессе в нижнем отделе глотки -гортанной части ее - появляется затруднение дыхания, особенно при вертикальном положении больного. Постоянный симптом заглоточного абсцесса припухание, болезненность лимфатических узлов зачелюстной области и боковых верхних шейных, вследствие чего появляется вынужденное положение головы (наклон в больную сторону).

Диагностика

Построена на основании клинических данных. При фарингоскопии определяется гиперемированное округлое или овальной формы асимметрично расположенное выпячивание слизистой оболочки задней стенки глотки, нередко флюктуирующее при пальпации. При локализации абсцесса в верхнем отделе глотки такое выпячивание видно при задней риноскопии, при локализации в гортаноглотке при непрямой ларингоскопии. У детей младшего и среднего возраста абсцесс может быть виден, если приподнять шпателем край мягкого неба и отдавить язык книзу и кпереди. Изменения в крови: лейкоцитоз (16,10/л и выше), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ (до 50 мм/ч).

Лечение

При остром развитии заглоточного абсцесса показано его вскрытие. Одновременно назначают инъекции антибиотиков внутримышечно:

- цефотаксим 50-100 мг/кг/сутки в 2-3 введения в/м, в/в

- амоксициллин/клавуланат 40-60 мг/кг/сутки в 3 введения в/в

- ампициллин/сульбактам 150мг/кг/сутки в 3-4 введения в/м

Жаропонижающие и гипосенсибилизирующие средства.


^ Синдром Лемьера - ссылка скрыта, осложнившийся ссылка скрыта внутренней яремной вены и ссылка скрыта. Обусловлен анаэробной бактерией ссылка скрыта .

Синдром Лемьера (СЛ), или постангинальный сепсис, ассоциированный с анаэробной инфекцией, с началом антибиотикотерапии хотя и реже, но все же продолжает встречаться у детей и взрослых. Заболеваемость составляет 1 на 1 млн. населения в год. На долю детей приходится менее 1/5 случаев. К кардинальным симптомам заболевания относят тромбоз яремной вены (ТЯВ) и метастатические очаги, в частности, септическую легочную эмболию (ЛЭ). Образование тромбов связывают с системной гиперкоагуляцией, венозным стазом и повреждением эндотелия. Существует мнение, что хроническая венозная недостаточность у взрослых может являться следствием тромбоза, перенесенного в детском возрасте. В то же время отсутствуют сведения об исходах венозных тромбоэмболий (ВТЭ) у детей, в том числе в результате ТЯВ или СЛ. В связи с этим американские ученые провели когортное исследование с целью изучить исходы ВТЭ при СЛ и Лемьер-подобных синдромах (ЛПС).
^ Методы и ход исследования.
Изучены клинические и лабораторные данные больных в возрасте от 0 до 21 года с диагностированным ТЯВ или СЛ, находившихся на лечении в Детской Больнице Денвера и Главном Регионарном Центре Гемофилии и Тромбозов (г. Аврора, Колорадо) с января 2001 г. по январь 2005 г. В исследование включили 9 детей, которые имели все критерии СЛ или ЛПС: 1 – рентгенологическое подтверждение ТЯВ; 2 – клинический диагноз фарингита или другого заболевания, сопровождающегося лихорадкой; 3 – операционные данные, свидетельствующие о местной инфекции области головы и шеи, или результаты радиологического исследования, подтверждающие двусторонние легочные инфильтраты. Дополнительным диагностическим критерием был культуральный высев у больных, не лечившихся антибиотиками (АБ). Повторное рентгенологическое исследование ТЯВ проводили через 3-6 мес. и 1 год (при персистирующем тромбозе). Тесты на тромбофилию включали: уровень антикоагулянтов (активность протеина С, антитромбина, свободные и общие антигены к протеину S); активность фактора VIII (ФVIII); концентрация гомоцистеина, D-димера и липопротеина; антифосфолипидные антитела (АФА; антикардиолипин IgG и IgM, волчаночный антикоагулянт [ВАК]). Оценивали наличие генетической мутации, приводящей к тромбофилии (фактор V Лейден и протромбин 20210 мутации). В исследование не включали детей, у которых ТЯВ был связан с гомолатеральным центральным венозным катетером.
Результаты.
Средний возраст детей (4 мальчика и 5 девочек) был 15 (2,5-20) лет.  У 4 пациентов выявлена фоновая патология: врожденная аномалия сонной артерии, сахарный диабет 1 типа, рецидив острого лимфобластного лейкоза и синдром Рубинштейна-Тейба с гигантской В-клеточной лимфомой. Очаги инфекции включали: фарингит (6 чел.), в т.ч. осложненный окологлоточным абсцессом (2 чел.), дентальный абсцесс и двусторонний плевральный выпот (1 чел), множественные двусторонние легочные инфильтраты (3 чел.), синуит (2 чел.), мастоидит с абсцедированием и двусторонний плевральный выпот (1 чел.). Этиологические инфекционные агенты включали как аэробную, так и анаэробную флору, чаще смешанную: α-Streptococci и Staphylococcus aureus (6 случаев), Fusobacterium necrophorum (у 2 больных), S.viridans (у 1). У 2 пациентов манифестировал септический шок с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови и полиорганной недостаточностью, что потребовало интенсивной терапии в раннем госпитальном периоде. Парентеральная АБ терапия проводилась с учетом чувствительности микроорганизмов в течение 6 нед. (чаще применялся клиндамицин), в некоторых случаях продолжался пероральный прием АБ. Длительность АБ терапии составила от 6 нед. до 1 года (в среднем 6 нед.). В 7 случаях ТЯВ локализовался слева, в 5 (56%) была полная окклюзия сосуда. У 5 (56%) больных имела место септическая ЛЭ. Наличие тромбофилии верифицировали у всех 7 (100%) обследованных детей: у 3 выявлены АФА, у 4 – повышенный ФVIII; у 1 – мутация ФV Лейдена. Комбинированная тромбофилия имела место у 3 (43%) детей. Повторное исследование ВАК и ФVIII через 2-6 мес. у 6 больных показало, что уровень ФVIII нормализовался у всех пациентов, а ВАК отсутствовал у 2 (67%). Антикоагулянтная терапия (АКТ) была назначена 8 (89%) больным. Первоначально (7 больных) дважды в день вводили низкомолекулярный гепарин (эноксапарин), в некоторых случаях последующее лечение проводили варфарином. У 1 пациента с самого начала использовался варфарин. Средняя продолжительность АКТ была 3 мес. (от 7 нед. до 1 года) и продолжалась не мене 1 нед. после окончания АБ терапии. Средняя длительность наблюдения за больными составила 1 год (от  4 нед. до 3 лет). Все пациенты выжили, ни у кого не было отмечено рецидива ВТЭ или АКТ-ассоциированных кровотечений. Контрольное рентгенологическое обследование не выявило случаев прогрессирования ТЯВ. Полное разрешение тромбов констатировано в сроки от 3 до 6 мес. (стандартная продолжительность АКТ при детских тромбозах) у 4 больных. В противоположность этому также у 4 (44%) детей отмечен персистирующий тромбоз, в том числе у 4 (80%) из 5 больных с полной сосудистой окклюзией, 1 из которых не получал АКТ. У 2 детей с персистирующим тромбозом при контрольном рентгенологическом обследовании через 1 год установлено наличие неизмененных тромбов.
Выводы.
СЛ и ЛПС – неотложные состояния у детей, сопровождающиеся тяжелыми острыми (септическая ЛЭ) и хроническими (персистирующая сосудистая окклюзия) осложнениями.
В этиологии септического ТЯВ играют роль не только анаэробные, но и аэробные микроорганизмы. У всех больных с СЛ и ЛПС имеют место симптомы тромбофилии, которая характеризуется наличием АФА и повышенным уровнем ФVIII. В генезе тромботических осложнений основную роль играет, по-видимому, воспалительный процесс, а не предшествующая гиперкоагуляция. Отдаленные исходы заболевания характеризуются длительным сохранением локальных тромбов. Посттромботический синдром является возможным неблагоприятным отдаленным исходом тромбоза в детском возрасте. Всем больным с ТЯВ показана агрессивная АБ и антикоагулянтная терапия, которая способствует благоприятным исходам заболевания.

^ Fusobacterium necrophorum (палочка Шморля) — вид грамотрицательных анаэробных неспорообразующих бактерий, относящихся к роду ссылка скрыта (Fusobacterium), входящему в семейство Fusobacteriaceae, порядок Fusobacteriales, класс Fusobacteria, тип Fusobacteria, царство Бактерии. Ранее данный вид назывался Sphaerophorus necrophorus.

Fusobacterium necrophorum часто встречается в полости рта, ссылка скрыта и мочевыводящей системе человека. Fusobacterium necrophorum вызывает опасное заболевание человека — относительно редкое осложнение ангины — постангинальный сепсис (синдром Лемьера). Названа в честь немецкого врача и патолога Христиана Георга Шморля.


1.1.5 Паратонзиллярный абсцесс

Воспаление в околоминдалиновой клетчатке. Паратонзиллярный абсцесс развивается вследствие проникновения инфекции в околоминдалинную клетчатку при недостаточной общей или местной реактивности организма.

Околоминдалинным абсцессом страдают преимущественно лица молодого возраста, т. е. те, которые чаще всего болеют ангиной и хроническим тонзиллитом. У детей до 10-летнего возраста паратонзиллярный абсцесс встречается редко (Bablik).

Появлению паратонзиллярного абсцесса предшествует, как правило, ангина, и встречается он преимущественно у больных хроническим тонзиллитом

Термин «флегмонозная ангина», по-видимому, возник тогда, когда поражения паратонзиллярной клетчатки отождествлялись с воспалительными процессами (ангинами) самой миндалины. В настоящее время название «флегмонозная ангина» целесообразно применять при абсцессах, локализующихся в самой миндалине.

Хотя термины «перитонзиллярный абсцесс» и «флегмонозная ангина» полностью и не отражают сущности заболевания, все же они получили довольно широкое распространение. Поэтому нет серьезных оснований для возражений против этих исторически сложившихся, хотя и не совсем точных определений.

Травма и инородное тело миндалины и окружающих ее тканей, играют роль в развитии паратонзиллярных абсцессов, причем травмирующим моментом может явиться выдавливание из лакун гнойных пробок.

Изредка паратонзиллярные абсцессы возникают и после тонзиллэктомии. Причиной их в этих случаях может быть оставление инфицированных участков миндалины.

Вторым по частоте путем проникновения инфекции в паратонзиллярное пространство является одонтогенный, который встречается при кариесе задних зубов нижней челюсти, затрудненном прорезывании зуба мудрости, периостите альвеолярного отростка, воспалении в верхушках корней зубов и гингивите.

Паратонзиллярные абсцессы имеют склонность к рецидивам, поскольку на месте бывшего абсцесса нередко остается долго сохраняющийся очаг инфекции.

Этиология

При паратонзиллярных абсцессах чаще всего обнаруживается гемолитический стрептококк. Нередко, однако, высеивается и негемолитический стрептококк, смешанная культура стрептококка и стафилококка с дифтерийной палочкой, пневмококк, кишечная палочка, анаэробы. Иногда высеивается энтерококк. В некоторых случаях в начале заболевания доминирует стрептококк, а в последующем получает преобладание стафилококк.

Патогенез

Паратонзиллярный абсцесс развиваются в случае проникновения возбудителя из крипт пораженной небной миндалины через ее капсулу в окружающую паратонзиллярную клетчатку и межмышечные пространства. В результате образуется инфильтрат, который в отсутствие адекватной терапии переходит в стадию гнойного расплавления и формируется паратонзиллярный абсцесс.

Клиника

Чаще процесс односторонний. Ребенок, болеющий, или выздоравливающий после перенесенной ангины, начинает жаловаться на нарастающие боли при глотании, которые в дальнейшем становятся постоянными и резко усиливаются при попытке проглотить слюну.

Затем появляются следующие симптомы

- головная боль, слабость, недомогание

- температура вновь повышается до 39-40°С;

- боль в горле отдает в ухо, зубы;

- речь становится невнятной и гнусавой, нарушается сон

- увеличиваются шейные и подчелюстные лимфатические узлы

- при осмотре рта отмечается резкое выбухание верхнего полюса миндалины вместе с небными дужками и мягким небом, которые представляют шаровидное образование, поверхность которого красная и отечна

- язычок смещен в противоположную сторону

Диагностика

При фарингоскопии обращает на себя внимание асимметрия зева вследствие выпячивания миндалины и смещения язычка в здоровую сторону. При фонации подвижность пораженной половины мягкого неба отсутствует или становится ограниченной, в силу чего небная занавеска смещается в здоровую сторону. 
При более редком двустороннем абсцессе язычок как бы зажат между сдвинутыми к средней линии миндалинами.

Лечение:

При остром развитии паратонзиллярного абсцесса показано его вскрытие. Одновременно назначают инъекции антибиотиков внутримышечно:

- цефотаксим 50-100 мг/кг/сутки в 2-3 введения в/м, в/в

- амоксициллин/клавуланат 40-60 мг/кг/сутки в 3 введения в/в

- ампициллин/сульбактам 150мг/кг/сутки в 3-4 введения в/м

Жаропонижающие и гипосенсибилизирующие средства.
^

1.1.6. Ангина Людвига (гнилостная флегмона дна полости рта)

Ангина Людвига - быстро прогрессирующая, угрожающая жизни гнилостная ссылка скрыта дна полости рта, источником которой обычно бывает инфекция воспаленного периодонта, кариозных зубов, инфицированных миндалин.

Этиология

Вызывается заболевание чаще всего анаэробной клостридиальной и неклостридиальной (фузоспирохеты, стрептококк и др.) микрофлорой.

Патоморфология

Область поражения расположена между языком, подъязычной костью и кортикальными пластинками язычной поверхности нижней челюсти.

Клиника

В начале заболевания в подчелюстной области появляется плотная «деревянная» припухлость. В тяжелых случаях заболевания воспаление быстро распространяется на мышцы и ткани дна ротовой полости, связанные с подъязычной костью, спускается на шею. Отек может распространиться до ключиц, или на другие части лица. На 2-3-й день кожа в области очага поражения становится бледной. Затем появляются краснота и отдельные бронзовые и синевато-багровые пятна, которые характерны для анаэробной инфекции. Характерны: ссылка скрыта до 39° и выше, ссылка скрыта (иногда с ссылка скрыта), болевой синдром, тризм. Голос больного хриплый, отмечается гнилостный запах изо рта, рот полуоткрыт. При прогрессировании заболевания лицо бледное, с землистым оттенком, дыхание прерывистое, из-за плотного отека подъязычной области ссылка скрыта, что может приводить к ссылка скрыта, положение больного вынужденное, полусидячее, потрясающий озноб, проливной пот,  спутанность сознания, бред. Подъязычные складки и подъязычные сосочки отечны и приподняты (картина «второго языка»), слизистая оболочка покрыта фибринозным налетом. Язык увеличен и как бы ущемлен между зубами. В крови обнаруживают сдвиг лейкоцитарной формулы влево, резкое снижение содержания гемоглобина, лейкопению.

Заболевание может осложниться:

• обструкцией верхних дыхательных путей,
  

• пневмонией,
  
• абсцессом легкого,
  
• медиастенитом.
  

Лечение

• Экстренная госпитализация
  
• При обструкции дыхательных путей показана интубация трахеи или трахеостомия.
  
• Оксигенация
  
• Назначают в/в антибиотики, активные в отношении стрептококков и анаэробов полости рта: ссылка скрыта в высоких дозах плюс ссылка скрыта или ссылка скрыта /ссылка скрыта.
  
• Хирургическое дренирование гнойного очага.
  

1.1.7. Дифтерия

Дифтерия (возбудитель — Corynebacterium diphtheriae) встречается повсеместно и в любое время года, но чаще зимой. Источник инфекции — человек. Заражению способствует тесный и длительный контакт с больным или носителем, поэтому вспышки нередко возникают в семь­ях или в условиях скученного проживания.


^ ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Основной источник инфекции — носители Corynebacterium diphthe­riae в носоглотке, но возможно и заражение от больных дифтерией ко­жи. В умеренном климате дифтерия кожи протекает в виде поверхност­ных вялотекущих язв, напоминающих импетиго; интоксикации, как правило, не бывает. В отсутствие лечения Corynebacterium diphtheriae может обитать в носоглотке неделями, однако ежедневно число носи­телей снижается на 5%.

Заболеваемость дифтерией тем выше, чем меньше иммунная прослой­ка населения. В странах с плохо организованной вакцинацией заболевае­мость остается высокой. В США в борьбе с дифтерией были достигнуты значительные успехи: с 1980 г. регистрируется не более 5 случаев дифте­рии в год. Раньше дифтерией болели преимущественно дети, сегодня — взрослые с ослабевающим поствакцинальным иммунитетом. Однако в восприимчивых коллективах вспышки дифтерии все еще возможны.

Corynebacterium diphtheriae — грамположительная неспорообразующая тонкая палочка, не имеющая капсулы. Ветвящиеся формы и рас­положение палочек под углом друг к другу придают скоплениям бакте­рий вид иероглифов и римских цифр. Нередко на концах палочек име­ются метахроматические включения, придающие им булавовидную форму. По строению колоний, характеру роста и биохимическим свой­ствам выделяют три биотипа бактерий: gravis, intermedius и mitis. Каж­дый из них способен к выработке экзотоксина, который нарушает син­тез белка в клетках хозяина. Штаммы Corynebacterium diphtheriae при­обретают способность к выработке токсина в результате фаговой (лизогенной) конверсии, когда бактерия инфицируется бактериофа­гом, содержащим ген, кодирующий дифтерийный токсин. Все три био­типа вырабатывают один и тот же токсин, но биотипы gravis и inter­medius образуют его в большем количестве, чем mitis.


^ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период составляет 2—4 сут, иногда — неделю. Мест­ные симптомы определяются локализацией очага инфекции, проявле­ния интоксикации для всех форм дифтерии одинаковы. Чаще всего дифтерия поражает заднюю стенку глотки и миндалиы. В крупном обзоре, проведенном Лос-Анджелесской окружной больницей за 1940—1950 гг., число случаев первичной дифтерии зева составило 1366, носа — 27, гортани — 20, дифтерийного ларинготрахеобронхита — 6, дифтерии ран — 6, глаз — 3, пупочной ранки — 1, влага ща — 1 и дифтерийного трахеобронхита — 1.

^ Дифтерия зева

В отличие от стрептококковой ангины симптомы обычно развиваются постепенно. Появляются умеренная боль в горле, небольшая гиперемия зева и невысокая лихорадка. Общих симптомов поначалу нет. Через 1—2 сут на слизистой появляется желтый или серый налет обычно на небных миндалинах или смежных с ними областях. Постепенно налет сливается в плотные блестящие пленки с четкими границами, покрывающие миндалины, стенки глотки и язычок. Пленки стоят из некротизированного эпителия, пропитанного свернувшимся фибринозным экссудатом. Такие пленки могут образовываться на слизистой носа, гортани, трахеи и бронхов, изредка — на барабанной перепонке, слизистой пищевода, желудка, а также на коже и слизистой половых органов.

Воспаление может перейти с эпителия на подслизистый слой с развитием в нем кровоизлияний. Бактерии остаются на поверхности слизистой и редко проникают в глубокие ткани или кровь. Дифтерийный токсин всасывается в кровь и оказывает системное действие, повреждая удаленные органы и ткани.

У привитых заболевание может ограничиться катаральным воспалением. У неиммунных пленки могут распространиться на мягкое небо и заднюю стенку глотки, но не за передние дужки. При попытке снять пленку слизистая кровоточит. Возможно небольшое увеличение шейных лимфоузлов. Асимметричное, выраженное и болезненное увеличение лимфоузлов, характерное для стрептококковой инфекции, при дифтерии не встречается. При распространении пленок за пределами миндалин возможны дисфагия и слюнотечение. Примерно через 5 сут. пленки, пропитываясь кровью, приобретают серый цвет и постепенно отслаиваются. Примерно у 10% больных развивается токсическая дифтерия зева с высокой лихорадкой, симптомами интоксикации, оглушенностью, быстрым распространением пленок и выраженным отеком лица и шеи (так называемая бычья шея). Прогноз при токсической дифтерии неблагоприятный.

Дифтерийный ларинготрахеобронхит

Первичное поражение гортани и трахеи развивается менее чем у 5%, вторичное (при распространении дифтерии зева) — примерно у 10% больных. Развиваются охриплость, стридор и дыхательные нарушения, выраженность которых зависит от протяженности и толщины пленок и диаметра дыхательных путей. У детей младшего возраста ды­хательные пути узкие, поэтому риск дыхательной недостаточности у них выше. Изредка пленки распространяются на бронхи и буквально заполняют собой дыхательные пути; такие случаи всегда заканчива­ются смертью.

Дифтерия носа

Первичная дифтерия носа чаще встречается у грудных детей и детей младшего возраста. Появляется обильное слизистое сероватое отделя­емое из носа, через несколько дней начинают отслаиваться пленки, и отделяемое часто приобретает геморрагический характер. Дифтерия носа протекает легче других форм дифтерии и редко сопровождается симптомами интоксикации.


Редкие формы дифтерии

В редких случаях встречается первичная дифтерия слизистых глаз, влагалища и уха. Инфекция протекает с образованием фибринозных пленок или язв с отделяемым. Обычно инфекция протекает легко и не сопровождается интоксикацией. Дифтерия кожи в большинстве слу­чаев сводится к поверхностным поражениям без образования фибри­нозных пленок и каких-либо характерных проявлений. В некоторых случаях возникают язвы и эктимы. Интоксикация не развивается бла­годаря антитоксическому иммунитету, существовавшему к началу за­болевания или развившемуся на его фоне. Элементы заживают, однако в течение нескольких недель могут появляться вновь — на месте укусов насекомых или травм.

Токсические осложнения

Дифтерийный токсин поражает сердце, почки и нервную систему. Тяжесть поражения зависит от двух факторов: 1) количества попавше­го в кровь токсина, которое определяется площадью поражения слизи­стых и 2) количества циркулирующего антитоксина. Последнее зави­сит от исходной напряженности иммунитета (приобретенного в ре­зультате бессимптомной инфекции или вакцинации) и количества введенной противодифтерийной сыворотки. Поскольку поствакци­нальный иммунитет со временем ослабевает, чувствительность к диф­терийному токсину постепенно восстанавливается.

У многих больных на ЭКГ обнаруживаются признаки токсического поражения миокарда, примерно у 10% больных развивается клиниче­ски явный миокардит. Обычно он проявляется на первой неделе забо­левания, но иногда возникает через месяц и позже. Нередки наруше­ния ритма сердца, иногда тяжелые (например, полная АВ-блокада), причем они приводят к смерти чаще, чем сердечная недостаточность. Гистологически миокардит характеризуется дегенеративными или «токсическими» (а не воспалительными) изменениями. Иногда обнаруживаются мелкие кровоизлияния или очаговая лимфоидноклеточная инфильтрация. Часто страдает проводящая система сердца.

Почечная недостаточность развивается редко, однако небольшие нарушения функции почек (протеинурия, цилиндрурия, небольшая лейкоцитурия, микрогематурия) отмечаются довольно часто. Токсическая нефропатия представляет угрозу для жизни. Описаны случаи гемолитико-уремического синдрома при дифтерии. При гистологическом исследовании обнаруживают белковую дистрофию почечного эпителия с набуханием клеток и образованием зернистых цилиндров извитых канальцах. Возможен интерстициальный нефрит. На аутопсии нередко обнаруживают кровоизлияния в надпочечники, какие бывают при менингококковом сепсисе. Возможны умеренные нарушения функции печени; на аутопсии выявляют дегенеративные изменения гепатоцитов и рассеянные очаги некроза.

Нервная система страдает часто — у 5—10% больных. Возможны как двигательные мононейропатии, так и полинейропатии по типу синдрома Гийена-Барре. Чаще и раньше развивается паралич мышц неба, глотки или гортани, реже страдают глазодвигательные мышцы, диафрагма и мышцы, иннервируемые спинномозговыми нервами. Паралич возможен уже на первой неделе заболевания, но чаще развиваете на второй—шестой неделе. В отсутствие осложнений со стороны дыхательной системы прогноз благоприятный: через несколько недель на ступает полное восстановление.

Почти у всех умерших от дифтерии на аутопсии обнаруживают дегенеративные изменения нервной системы: поражаются нейроны передних рогов спинного мозга и спинномозговых ганглиев, черепных нервов и их ядер, однако кора головного мозга не страдает. Кроме того возможны дегенеративные изменения селезенки и лимфоузлов, в эти органах иногда обнаруживаются подкапсульные кровоизлияния. Часто наблюдаются подкожные кровоизлияния.


ДИАГНОСТИКА

Пленки на миндалинах могут образовываться не только при дифтерии, но и при инфекционном мононуклеозе, аденовирусном фарингите и стрептококковой ангине. При этих инфекциях налеты могут распространяться на язычок, если он касается увеличенных миндалин, но в остальном пленки ограничены пределами миндалин. Редкие случаи первичной дифтерии гортани (без поражения зева) можно заподозрить, если есть данные о контакте с больным или при ларинго- или бронхоскопии обнаружены фибринозные пленки; в остальных случая: дифференцировать истинный и ложный круп очень трудно.

При подозрении на дифтерию проводят посев из очага инфекции. Для посева лучше брать мазок не только из зева, но и из носоглотки так как второй посев увеличивает шансы выделения возбудителя на 20%. Если транспортировка в лабораторию займет более суток, там­поны помещают в специальные транспортные среды. Материал высе­вают на селективные среды (скошенный агар Леффлера или Пая, цистин-теллуритовый агар, агар с 5% бараньей кровью) и инкубируют в течение ночи при температуре 35°С. После этого проводят бактериоскопическое исследование с окраской метиленовым синим по Леффлеру или Нейссеру, которое позволяет обнаружить характерные для Corynebacterium diphtheriae признаки (в частности, метахроматические включения). Исследование токсигенности проводят в специали­зированных лабораториях модифицированным методом иммунодиффузии Элека.

Выраженность лейкоцитоза обычно пропорциональна тяжести за­болевания. В легких и среднетяжелых случаях число лейкоцитов со­ставляет от 10 000 до 20 000 мкл^-1. Когда число лейкоцитов превышает 25 000 мкл^-1, риск летального исхода резко возрастает. Тромбоцитопения и ДВС-синдром развиваются редко. В части случаев появляется легкая анемия.

Поздние параличи сопровождаются повышением уровня белка в СМЖ, но в отличие от идиопатического синдрома Гийена-Барре уро­вень глюкозы и число клеток в норме. Уровень белка в СМЖ повыша­ется в течение нескольких недель от начала неврологических наруше­ний и медленно возвращается к норме после выздоровления.

Дифтерия часто протекает с альбуминурией, в тяжелых случаях в мо­че появляются лейкоциты, эритроциты и цилиндры.


ЛЕЧЕНИЕ

Противодифтерийная сыворотка нейтрализует свободный токсин, но на токсин, связанный с клетками, не действует. Ее следует вводить как можно раньше — не дожидаясь результатов посева, а сразу, как толь­ко будет поставлен клинический диагноз дифтерии. Противодифте­рийную сыворотку получают от лошадей, поэтому сначала исключают аллергию к лошадиной сыворотке: проводят конъюнктивальную или внутрикожную пробу с разведенной сывороткой (1:10 и 1:100 соответ­ственно). Больным с аллергической реакцией немедленного типа про­водят десенсибилизацию.

Дозу противодифтерийной сыворотки подбирают, исходя из тяже­сти инфекции. Вес тела не имеет значения, важнее оценить количество токсина. Сыворотку вво­дят в/в. Необходимость введения сыворотки при дифтерии кожи оста­ется спорной, но некоторые специалисты рекомендуют его из-за слу­чаев дифтерии кожи с токсическими проявлениями.

Антибиотики на течение дифтерии почти не влияют. Их назначают, прежде всего, с целью предотвратить заражение других лиц. Coryne­bacterium diphtheriae чувствительна к пенициллинам и эритромицину, а также — предположительно — к некоторым макролидам (в частности, к кларитромицину). Эритромицин назначают внутрь в дозе 40 мг/кг/сут в 4 приема. Можно назначить в/м прокаинбензилпенициллин, 25 000—50 000 ед/кг/сут в 2 приема, или бензилпенициллин 100 000— 150 000 ед/кг/сут в 4 приема. Лечение продолжают 14 сут. По окончании курса антибиотиков проводят не менее 3 контрольных посевов мазков из зева и носоглотки с интервалом не менее 24 ч. Пока будет подтверждено искоренение возбудителя, должны соблюдаться меры по респираторной изоляции. Посев мазков из носа и зева необходим и у больных дифтерией кожи, так как часть из них оказываю носителями Corynebacterium diphtheriae в носоглотке. Если после курса антибиотиков носительство сохраняется, проводят повторный курс эритромицина.

Глюкокортикоиды не облегчают течение миокардита и нефрит; потому не рекомендуются. Поскольку при дифтерийном миокардите цитоплазме кардиомиоцитов накапливаются жирные кислоты, предполагают, что благоприятное действие может оказывать левокарнитин (карнитин служит кофактором переноса жирных кислот в митохондрии). Поданным одного контролируемого исследования, 10% рацемическая смесь левокарнитина (50 мг/кг внутрь 2 раза в сутки в течение 4 сут) снижала частоту миокардита. Пока эти данные не будут подтверждены в других исследованиях, рекомендовать левокарнитин еще рано. В остальном лечение миокардита симптоматическое.

У больных дифтерией нужно поддерживать проходимость дыхательных путей. Иногда требуются назотрахеальная интубация или трахеостомия. За больными нужно тщательно наблюдать, чтобы не пропустить симптомы миокардита, нефропатии и нейропатии. Особое внимание следует уделять выявлению паралича мышц гортани, глотки и диафрагмы. При затруднении глотания переходят на парентеральное питание. При параличе дыхательных мышц проводят стандартное лечение. Отслоившиеся пленки удаляют из дыхательных путей с помощью отсоса.

У домочадцев больного и других тесно контактировавших с ним лиц повышен риск заболевания и носительства. Вакцинация обеспечивает антитоксический иммунитет, но от носительства Corynebacterium diph­theriae не предохраняет. Необходимо наблюдать за всеми лицами, контактировавшими с больным, и при выявлении симптомов дифтерии обследовать их и лечить; если симптомов нет, берут для посева мазки из зева и до получения их результата устанавливают карантин. Наблю­дение продолжают в течение 7 сут.

Если человек, контактировавший с больным, был ранее вакциниро­ван, но со времени введения последней дозы прошло более 5 лет, его ревакцинируют. Невакцинированным лицам, а также тем, у кого све­дения о вакцинации отсутствуют, проводят профилактику эритроми­цином (40 мг/кг/сут внутрь в 4 приема в течение недели) или бензатин- бензилпенициллином (50 000 ед/кг в/м однократно, максимальная до­за — 1,2 млн ед). Показана также вакцинация АКДС с субъединичным коклюшным компонентом или АДС (в зависимости от возраста). Если наблюдение по каким-то причинам невозможно, некоторые специа­листы рекомендуют вводить 5000 —10 000 ед противодифтерийной сы­воротки в/м. Однако в большинстве случаев из-за риска аллергических реакций делать этого не стоит.


ПРОГНОЗ

Общая смертность составляет около 10%, однако прогноз зависит от формы инфекции, возраста и общего состояния больного, а также от сроков введения противодифтерийной сыворотки. Более половины больных с токсической дифтерией погибают, несмотря на активное ле­чение. В случае раннего развития миокардита или почечной недоста­точности прогноз также неблагоприятный. В отделении реанимации смерть от обструкции дыхательных путей больным практически не угрожает, за исключением случаев, когда пленки распространяются на бронхи. По прошествии острой стадии болезни остается риск поздних осложнений в виде паралича и миокардита. За исключением гипоксических повреждений, дифтерия не приводит к необратимым последст­виям.


ПРОФИЛАКТИКА

Дифтерия не оставляет после себя устойчивого антитоксического иммунитета, поэтому переболевших следует иммунизировать дифте­рийным анатоксином. Реакции Малоуни и Шика для оценки напря­женности иммунитета больше не используются. Иммунными считают­ся лица с уровнем токсиннейтрализующих антител 0,01 МЕ/мл. Ново­рожденные приобретают пассивный иммунитет от матери.

Для иммунизации против дифтерии детей до 7 лет используют коклюшно-дифтерийно-столбнячные вакцины (АКДС и АКДС с субъединичным коклюшным компонентом), а для иммунизации детей стар 7 лет и взрослых — дифтерийно-столбнячные (АДС и АДС для взрослых). Первые содержат 6,7—25 флоккулирующих единиц дифтерий: го анатоксина, вторые — не более 2 единиц. Всех детей вакцинируют в соответствии с календарем прививок, разработанным Консультатным советом по иммунизации при Центре по контролю заболеваемости в сотрудничестве с Американской академией семейной медицины и Комиссией по инфекционным заболеваниям при Американской академии педиатрии. Ревакцинацию взрослых дифтерийно-столбнячными вакцинами проводят каждые 10 лет.