1. Респираторные инфекции

Вид материала

Реферат

Содержание 1.5 Хантавирусный легочный синдром (ХЛС) Важно начать лечение в первые часы после обращения больного к врачу. К общемозговым симптомам относятся Неврологические осложнения менингита Менингококковая инфекция Менингококкемия (менингококковый сепсис) Менингококковый менингит. Диагностика менингококковой инфекции Повышение ВЧД

Подобный материал:

• Памятка по профилактике и лечению гриппа для населения Грипп и другие острые респираторные, 19.79kb.
• Центр медицинской профилактики г. Тамбова острые респираторные вирусные инфекции (орви), 43.01kb.
• Грипп и острые респираторные вирусные инфекции и их профилактика, 26.29kb.
• Критерии отнесения детей в группу «Часто болеющие дети» (чбд), 164.85kb.
• Алгоритм оказания помощи пациентам с орви и гриппом. Общие положения. Острые респираторные, 464.61kb.
• Управляемая аэроионотерапия в оздоровлении часто болеющих детей м. А. Хан, Е. Л. Вахова,, 69.43kb.
• Антибактериальная терапия инфекций нижних дыхательных путей в амбулаторных условиях, 123.18kb.
• Я острые респираторные вирусные инфекции (орви) являются самой распространенной патологией,, 93.85kb.
• Гу «Слуцкий зональный центр гигиены и эпидемиологии» Энтеровирусные инфекции, 32.7kb.
• Н. С. Титова Внутриутробные инфекции у новорожденных Учебное пособие, 872.72kb.

^

1.5 Хантавирусный легочный синдром (ХЛС)

Этиология. Возбудитель - недавно открытый РНК-содержащий вирус рода хантавирусов, семейства буньявирусов. Вирус получил название Sin Nombre Virus, что означает - вирус без имени. По своим свойствам возбудитель ХЛС сходен с вирусом Puumala, вызывающим геморрагическую лихорадку с почечным синдромом. Хантавирусный легочный синдром был впервые описан в 1993 г. Однако изучение сохранившегося с 1959 и 1978 гг. материала серологическими и иммуногистохимическими методами позволило предположить, что вспышки этой инфекции имели место и раньше. Хантавирусы, принадлежащие к одной филогенетической группе, а их резервуарами - мышиные подсемейства Sigmodontinae . Важнейший из них - вирус Син Номбр (резервуар - олений хомячок Peromyscus maniculatus ), который в США служит самой частой причиной заболевания. В южных штатах болезнь вызывают также вариант вируса Син Номбр (резервуар - белоногий хомячок Peromyscus leucopus ), вирус Блэк-Крик (резервуар - хлопковый хомяк Sigmodon hispidus ) и вирус Байю (резервуар - рисовая крыса Oryzomys palustris ). В Аргентине, Бразилии, Чили и Парагвае хантавирусный легочный синдром обусловлен вирусом Анд и родственными ему вирусами.

Риску заражения подвержены сельские жители, так или иначе контактирующие с грызунами . Каждый вид грызунов имеет свои особенности: например, олений хомячок часто селится внутри жилых строений и вблизи них.

Эпидемиология. Источником вируса являются оленьи мыши. Кроме того, возбудитель обнаружен у западной полевой мыши, хлопковой крысы. У инфицированных грызунов развивается хроническая инфекция, при этом возбудитель выделяется со слюной и мочой. Человек заражается аэрозольным путем при вдыхании пыли, содержащей частицы слюны, мочи, контаминированных вирусами. Передача инфекции от человека к человеку не установлена. Патогенез ХЛС изучен недостаточно. В отличие от ГЛПС эндотелиальные клетки повреждаются в меньшей степени. Вирус обнаружен в легких, почках, сердце, селезенке, лимфатических узлах, кишечнике, головном мозге и других органах и тканях. РНК вируса выявлена в нейтрофилах и лимфоцитах периферической крови. Наибольшие изменения обнаружены в легких. Обычно находят интерстициальный пневмонит с различной степенью выраженности застоя, отека и клеточного инфильтрата.

Клиника. Основным признаком, отличающим хантавирусный легочный синдром от ГЛПС, является некардиогенный отек легких, который не сопровождается почечной недостаточностью и геморрагическим синдромом. Инкубационный период составляет 2-15 дней, в среднем 4 дня. Заболевание начинается остро лихорадкой и быстро нарастающими признаками интоксикации. Отмечаются головная боль, миалгии, тошнота, рвота. У некоторых больных наблюдаются боли в животе, пояснице. Уже в начале болезни возникают одышка, тахикардия. Разгар болезни характеризуется быстро нарастающими признаками отека легких и гипоксии. При рентгенологическом обследовании почти у половины больных выявляют двусторонние интерстициальные инфильтраты, иногда - плевральный выпот.

Продолжительность болезни при неблагоприятном исходе от 2 до 16 дней. Причина смерти - инфекционно-токсический шок и острая дыхательная недостаточность. Таким образом, клиническими признаками, позволяющими заподозрить ХЛС, являются внезапно возникшая лихорадка выше 38,3 ˚С, сопровождающаяся респираторным дистресс-синдромом взрослых, дыхательной недостаточностью и легочными интерстициальными инфильтратами, развившимися в течение одной недели после начала заболевания. Больные часто жалуются на дурноту , иногда возникает головокружение . Некоторые из них обращаются к врачу уже на этой стадии, но обычно это случается после поражения легких . Легочная стадия болезни характеризуется слегка пониженным АД , тахикардией , тахипноэ , легкой гипоксемией ; рентгенография грудной клетки выявляет признаки отека легких . Однако перкуссия и аускультация легких дают на удивление мало данных. Гиперемия конъюнктив и кожи , обусловленная поражением сосудов и характерная для других геморрагических лихорадок, отсутствует. Тяжелая гипоксемия и дыхательная недостаточность могут развиться быстро, всего за несколько часов. Больных, переживших первые 48 ч легочной стадии болезни, как правило, благополучно экстубируют и уже через несколько дней выписывают из больницы. Хронические осложнения нехарактерны.

^ Важно начать лечение в первые часы после обращения больного к врачу. Его цель - предотвратить тяжелую гипоксемию с помощью ингаляции кислорода, а при необходимости - интубации трахеи и ИВЛ . Артериальная гипотония , шок и гемоконцентрация требуют инфузионной терапии, которую, однако, следует проводить с большой осторожностью. Из-за низкого сердечного выброса и повышенной проницаемости легочных сосудов следует ограничиться вазопрессорными средствами и вливанием небольших объемов жидкости под контролем ДЗЛА . В легких случаях можно обойтись наблюдением и ингаляцией кислорода. Однако многим больным требуется интубация трахеи. Летальность остается на уровне 40%, несмотря на лечение.

Рибавирин ингибирует репродукцию вируса в культуре клеток и в настоящее время проходит клинические испытания. Однако опыт его применения говорит о низкой эффективности. В продромальном периоде поставить диагноз довольно сложно, но к моменту обращения больного к врачу или в течение следующих 24 ч появляются характерные для хантавирусного легочного синдрома признаки. Кашель сначала отсутствует, он появляется позже. Рентгенография грудной клетки выявляет интерстициальный отек легких. Спустя некоторое время развивается двусторонний альвеолярный отек легких (иногда, правда, он сначала носит односторонний характер). Размеры сердца остаются в норме. Часто выявляют плевральный выпот. В крови почти всегда обнаруживают тромбоцитопению, атипичные лимфоциты и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, часто - лейкоцитоз. Гематокрит повышен , отмечаются протеинурия и гипоальбуминемия. Хотя тромбоцитопения и увеличение АЧТВ наблюдаются почти всегда, клинические и лабораторные признаки ДВС-синдрома редки. Он развивается лишь у немногих тяжелобольных. В этих случаях выявляют также ацидоз и повышение концентрации лактата в крови. У большинства больных слегка нарушена функция почек, но в тяжелых случаях концентрация креатинина в крови повышается значительно.

Диагностика. Информативным методом лабораторной диагностики является ИФА и вестерн-бллотинг с обнаружением антител к вирусу в классе IgM или нарастание титра антител класса IgG. Используется также ПЦР для обнаружения РНК хантавируса.


2. Нейроинфекции


2.1 Менингит — воспаление оболочек мозга без вовлечения его паренхимы.

При бактериальном менингите минимальная клеточная реакция предполагает наличие очень тяжелой инфекции. При грибковом менингите в ликворе могут содержаться и лимфоциты, и нейтрофилы. Единичные лимфоциты содержатся в ликворе в норме, но появление даже единичных нейтрофилов всегда предполагает гематогенный процесс. Снижение концентрации глюкозы в ликворе всегда следует считать признаком бактериальной инфекции, если только не доказана другая причина. При большинстве бактериальных инфекций нервной системы концентрация глюкозы в ликворе не превышает 20 мг%, независимо от ее концентрации в крови. Уровень глюкозы в ликворе обычно почти такой же, как в крови; если он составляет менее 40% концентрации в крови, это всегда заставляет заподозрить инфекцию ЦНС.

Изменения ликвора при различных формах менингитах представлены в таблице № 1.

	Бактериальный менингит	Вирусный менингит	Грибковый менингит	Туберкулезный менингит
Цитоз	++++	++	++	+++
Клетки	Нейтрофилы	Лимфоциты	Нейтрофилы и лимфоциты	Лимфоциты
Глюкоза	От ↓↓	Норма	↓↓	↓↓
Белок	↑↑	↑	↑↑	↑↑
Микро- организмы	Легко высеваются	Обнаружить сложно	Можно обнаружить	Можно обнаружить

Наиболее частые возбудители менингита у детей

• Новорожденный и дети раннего возраста
  

• Кишечная палочка.
  
• Listeria monocytogenes.
  
• Стрептококки группы В.
  

• Старше 1 мес.
  

• Streptococcus pneumoniae.
  
• Neisseria meningitides.
  
• Haemophilus influenza (после появления вакцины наблюдают реже).
  

Заболеваемость менингитом максимальна до 2 лет. Меньше 25% случаев наблюдают после 2 лет.

Клинические проявления

Для менингитов различной этиологии характерен менингеальный синдром, который представляет собой комплекс симптомов, обусловленных раздражением или воспалением мозговых оболочек. Он включает общемозговые и собственно менингеальные симптомы.

^ К общемозговым симптомам относятся: головная боль, рвота, общая гиперестезия (кожная, мышечная, оптическая, акустическая).

Из оболочечных симптомов ранним и постоянным симптомом является ригидность мышц затылка: невозможность пригнуть голову к груди из-за напряжения мышц-разгибателей шеи.

Другие оболочечные симптомы:

• Менингеальная поза («поза ружейного курка») — больной лежит на боку с запрокинутой головой, разогнутым туловищем и подтянутыми к животу ногами.
  
• Симптом Кернига — невозможность разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном и коленном суставах (у новорожденных этот симптом является физиологическим и исчезает к 4 му месяцу жизни).
  
• Симптом Брудзинского средний (лобковый) — при надавливании на лобок в позе лежа на спине происходит сгибание (приведение) ног в коленных и тазобедренных суставах.
  
• Симптом Брудзинского нижний (контралатеральный) — при пассивном разгибании ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах, происходит непроизвольное сгибание (подтягивание) другой ноги в тех же суставах.
  
• Симптом Гийена — при сдавливании четырехглавой мышцы бедра происходит сгибание другой ноги в коленном и тазобедренном суставах.
  
• Симптом Левинсона — при активном пригибании головы к грудной клетке у больного открывается рот.
  
• Симптом Германа — при пассивном приведении головы к груди происходит разгибание больших пальцев ног.
  
• Симптом Гордона — при сдавливании икроножной мышцы возникает разгибание большого пальца стопы.
  
• Симптом Мандонези — давление на глазные яблоки вызывает тоническое сокращение мимических мышц.
  
• Симптом Фанкони — невозможность самостоятельно сесть в постели при разогнутых и фиксированных коленных суставах.
  
• Симптом Амосса — больной может сидеть в постели, лишь опираясь на обе руки (в «позе треножника»), и не может губами достать колено.
  
• Симптом Бехтерева — перкуссия по скуловой дуге усиливает (или вызывает) головную боль и обусловливает сокращение мимических мышц с той же стороны.
  
• Симптом Лобзина (офтальмотригеминальный) — больные испытывают боль при давлении на глазные яблоки через закрытые веки.
  
• Симптом Лессажа — если ребенка поднять за подмышечные ямки, то он подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении.
  
• Симптом Биккеле – у ребенка раннего возраста за счет тонического напряжения мышц
  

верхних конечностей с трудом разгибаются в локтевых суставах руки

• Симптом Флатау — расширение зрачков при наклоне го­ловы.
  

Наибольшее диагностическое значение имеют головная боль, рвота, общая гиперестезия, ригидность мышц затылка, менингеальная поза, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа.

Следует учитывать, что отдельные менингеальные симптомы появляются не только при менингите, но и при менингизме, который может иметь место при любой инфекции и характеризоваться также как и менингиты, наличием общеинфекционных, общемозговых, менингеальных симптомов, но нормальным составом ЦСЖ.

У новорожденных развитие гнойного менингита совпадает с генерализацией инфекции, выраженным токсикозом, судорогами, комой.

У детей грудного возраста остро проявляется беспокойство, немотивированный крик, тремор рук, подбородка, срыгивания, гиперестезия, запрокидывание головки, выбухание и напряжение большого родничка, тогда как типичные менингеальные знаки часто не определяются или появляются на 2–3 сутки. Нередко в первые 48 ч развиваются клонико-тонические судороги, общие или локальные.

У детей старшего возраста и взрослых забо­левание начинается с приступов головной боли и повторной рвоты, психо­мо­торного возбуждения, делириозного состояния, угнетения сознания; рано воз­никают и обычно резко выражены менингеальные симптомы. На 2–4 й день, особенно при поздней диагностике и лечении, выявляется очаговая неврологическая симптоматика (нарушение сознания, судороги, параличи), что свидетельствует об осложненном течении менингита либо о менингоэнцефалите. При люмбальной пункции обнаруживается мутный ликвор, белого, желтоватого или зеленоватого цвета. Ликворное давление повышено до 80–600 мм вод. ст., в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) наблюдается нейтрофильный плеоцитоз чаще более 1000 нейтрофилов в мкл, увеличение белка до 2–6 г/л, повышение уровня лактата и снижение глюкозы.

Новорожденный

• Симптомы могут быть неспецифичными, иногда отмечают только повышенную раздражительность, сомноленцию, отказ от кормления, пронзительный крик.
  

• Более специфичные симптомы — лихорадка, судороги выбухание родничка.
  
• Поясничная пункция рекомендуется всем детям первой года жизни с лихорадкой и судорогами.
  

Дети старше 2 лет

• Симптомы более определенные и включают лихорадку, ригидность затылочных мышц, симптом Брудзинского (сгибание шеи вызывает сгибание в коленном и тазобедренном суставе), симптом Кернига (у лежащего пациента не удается разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном суставе на 90°, из-за возникающих болей в спине).
  

^ Неврологические осложнения менингита

• Судорожные приступы обычно возникают в первые 24—48 ч и исчезают на 2—3-й день. Если судороги впервые возникают на поздних стадиях заболевания, всегда нужно исключить их специфическую этиологию, в том числе нарушения электролитного баланса (в частности вследствие синдрома неадекватной секреции вазопрессина), васкулит, менигоэнцефалит, инфаркт, субдуральную эмпиему.
  
• Васкулит обычно развивается при менингитах, сопровождающихся сильной экссудацией (пневмококковом или стафилококковом). При туберкулезном менингит также может развиться васкулопатия.
  
• Тромбоз кортикальных вен, как и поражение артерий обычно возникает при менингитах, вызывающих сильную воспалительную экссудацию. Основные симптомы — гемипарез и признаки поражения других длинных проводящих путей, судороги, нарушение когнитивных функций.
  
• Воспаление обычно переходит на вещество головного мозга в случаях, когда поздно начато лечение менингит, или при наличии очень тяжелых инфекций, плохо поддающихся терапии антибиотиками. Основные симптомы — когнитивные дефекты и отставание в развитии, судороги.
  
• Гидроцефалия как осложнение менингита свяна с образованием спаек на основании мозга.
  

• Сообщающаяся гидроцефалия — последствие базального арахноидита.
  
• Несообщающаяся гидроцефалия — последствие обструкции путей оттока ликвора из мозга, обычно на уровне водопровода мозга.
  

• Дисбаланс электролитов.
  

• Гипонатриемия при синдроме неадекватной секре вазопрессина (судороги).
  
• Гипернатриемия (геморрагия).
  

• Черепные невропатии — обычно отдаленное последствие менингита. Они чаще развиваются при неадекватном или поздно начатом лечении. Возможны утрата слуха (может развиться остро или постепенно); лицевая невропатия, оптическая невропатия.
  
• Субдуральный выпот — позднее осложнение. Обычно не сопровождается симптоматикой и не требует специального лечения.
  

Имеются определенные особенности клиники и течения менингита, зависящие от этиологии заболевания.

^ Менингококковая инфекция

Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции - Neisseria meningitidis- грамотрицательный диплококк, неподвижный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует, аэроб. Имеет трехслойную стенку. Чувствителен к сульфаниламидам, антибиотикам. Малоустойчив к перепадам температуры: на свету и при низкой температуре погибает через 1–2 часа, под влиянием УФО, кипячении, при обработке 70% спиртом, дезинфектантами — мгновенно. По составу капсулярных полисахаридов выделяют 12 серогрупп менингококков A, B, C, X, Y, Z, W-135, 29E, K, H, L, I, среди которых по отличию в мембранных протеинах установлено более 20 серотипов и 11 иммунотипов. Доминирующими являются серогруппы А, В, С, вызывающие генерализованные формы заболевания. В настоящее время на долю менингококка В приходится 42%, С — 25%, А — 25%, Y, W135,Х – 8%. Иммунитет типоспецифичен. Эпидемиология. Менингококковая инфекция — антропонозная инфекция. Единственный резервуар менингококка в природе — зараженный человек. В России с 1994 г. в целом заболеваемость близка к спорадической, составляя 1,9-2,4 на 100 000 населения, хотя есть регионы, глее заболеваемость в 2-4 раза выше. Среди детей заболеваемость всегда высокая – 6-9 на 100 000 детей до 14 лет. Летальность по России колеблется в зависимости от региона, составляя в среднем 9%, среди детей - 11%. Заражение происходит воздушно капельным путем при тесном непосредственном контакте с носителем на расстоянии менее 0,5 м и длительности не менее двух часов. Характерен подъем заболеваемости зимой и весной. Периодичность заболевания составляет каждые 8–10 лет, что связано с изменением иммуноструктуры населения и сменой возбудителя. Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию менингококковой инфекции: чаще болеют лица, имеющие HLA антигены В₁₂, В₁₆, дефицит комплемента С₂–С₈, пропердина, Ig G₂ и Ig M. В патогенезе менингококковой инфекции ведущее значение придается бактериемии и эндотоксинемии. Генерализованная бактериемия вызывает не только тяжелую интоксикацию за счет выделения менингококком экзотоксина, но и нарушение гемо-ликвороциркуляции в связи с катастрофически быстрым размножением нейссерий, их скоплением, в сосудистом русле и образованием тромбов, вследствие чего происходит истончение и разрыв капилляров, появление геморрагической сыпи. Параллельно с этим под воздействием бактерицидных систем крови, а также при использовании бактерицидных антибиотиков, идет разрушение менингококков с выделением эндотоксина, который с одной стороны приводит к повреждению эндотелия сосудов, активации синтеза провоспалительных цитокинов (ФНО-, ИЛ-1), нарушению свертывающей и противосвертывающей систем крови, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, расстройству микроциркуляции, глубоким метаболическим расстройствам, инфекционно-токсическому шоку, а с другой - повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера, создавая почву для проникновения в ЦНС микробов, белка, электролитов, воды, приводя к развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга, стимулирует выработку локальных цитокинов, повреждающих сосуды, нейроны и глию, синтез которых генетически детерминирован. Вследствие происходящих процессов развивается надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауза–Фридериксена) с явлениями инфекционного коллапса. В поврежденных органах, в том числе и ЦНС, преобладают воспалительные и гипоксически-дистрофические изменения. Клиника. Инкубационный период при менингококковой инфекции колеблется от 1 до 10 дней, чаще 4–6 дней. По классификации В.И. Покровского (1965) различают локализованные формы менингококковой инфекции (ме­нингококконосительство и острый назофарингит), генерализованные формы (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная) и редкие формы (миокардит, эндокардит, артрит, иридоциклит, пневмония).

^ Менингококкемия (менингококковый сепсис) характеризуется острым началом, внезапным подъемом температуры до 39–40°С, быстрым нарастанием симптомов интоксикации и токсикоза, вялостью, адинамией. У детей раннего возраста могут быть беспокойство, диспептические явления, генерализованные судороги. Через 2–12 час или 1–2 суток после подъема температуры на коже появляются высыпания. Чем раньше от начала заболевания появляется сыпь, тем тяжелее заболевание. Наиболее характерна звездчатая геморрагическая сыпь диаметром 2–5 мм с плотным инфильтрированным основанием, она возвышается над поверх­ностью кожи, не исчезает при надавливании, дает подсыпания, оставляет после себя пигментацию. Излюбленные места локализации сыпи: грудь, живот, плечи, ягодицы, наружные поверхности бедер, голеней, щеки, лоб, склеры. Возможна также розеолезная, папулезная сыпь, высыпания типа крапивницы с единичными геморрагиями. Поражение суставов наблюдается у 3–5% больных с менингококкемией. Чаще поражаются мелкие суставы пальцев, реже — крупные суставы; вокруг суставов появляется припухлость и боль. Прогноз при поражении суставов благоприятный. Менингококкемия протекает в типичной форме (легкая, среднетяжелая, тяжелая) и в гипертоксической форме с развитием септического шока (СШ). Возможно хроническое или рецидивирующее течение. При легких формах менингококкемии наблюдается мелкая геморрагическая сыпь, которая исчезает через 1–2 дня, при среднетяжелых — геморрагическая сыпь с некрозами, сохраняющаяся до 7 дней, при тяжелых — 7–14 дней. В крови — высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево вплоть до миелоцитов, лимфопения, ускорение СОЭ. При гипертоксических или молниеносных формах заболевание развивается бурно, появляется озноб, температура до 40–41°С, в первые 12 ч — сыпь с некротическими сливными элементами. Могут быть кровоизлияния в склеру, конъюнктиву, носовые, желудочные, почечные, маточные кровотечения. Температура тела снижается до нормы, появляется резкая бледность с цианотичным оттенком, АД падает, пульс нитевидный, тахикардия более 140 уд./мин., одышка, нарушается сознание (острая надпочечниковая недостаточность или синдром Уотерхауза–Фридериксена за счет кровоизлияния в надпочечники). При прогрессировании заболевания на коже появляются крупные синие пятна («трупные пятна»), перемещающиеся при перемене положения тела больного, судороги, развивается острая почечная недостаточность, анурия. При отсутствии заместительной терапии больные погибают. В крови — умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, СОЭ в пределах нормы. При первичном осмотре больного и перед транспортировкой обязательно нужно измерить АД, частоту и качество пульса, дыхания, оценить состояние диуреза и кожных покровов, наличие и локализацию геморрагической сыпи. «Чистая» менингококкемия встречается в настоящее время в 54% случаев, в 43% — сочетается с менингококковым менингитом (смешанная форма).

^ Менингококковый менингит. Заболевание начинается остро с озноба, лихорадки до 39–40°С, зачастую родители могут точно указать не только день, но и час, когда заболел ребенок. В половине случаев заболеванию предшествует вирусная, чаще гриппозная инфекция. Появляется сильная распирающая головная боль, повторная рвота, не связанная с приемом пищи, резкая гиперестезия ко всем видам раздражителей. У некоторых детей отмечается адинамия, сонливость, у детей постарше — беспокойство, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, сопор и кома. Менингеальные симптомы появляются с первых часов заболевания. У детей раннего возраста заболевание может начинаться с резкого крика, общего беспокойства, судорог. Менингеальные симптомы у них выражены менее отчетливо, характерна поза «легавой собаки», отмечается выбухание и пульсация большого родничка, тремор конечностей. Менингит может развиваться одновременно с менингококкемией, но чаще возникает на 2–3-й день болезни. На 3–4-й день у 70% детей появляются герпетические высыпания на различных участках кожи и слизистых. При люмбальной пункции — ЦСЖ мутная, белого цвета, нейтрофильный плеоцитоз от 5000 до 10 000 в 1 мкл, белок повышен до 1–2 г/л, ВЧД до 200 мм вод. ст. Санация ликвора наступает на 7–10-й день болезни. В крови — высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево до миелоцитов, лимфопения, увеличение СОЭ до 40 мм в час. Неврологическая симптоматика отличается «мерцанием» очаговых симптомов в виде транзиторной анизорефлексии, гемисиндрома, поражения черепных нервов. Стойкая очаговая симптоматика, характерная для менингоэнцефалита, встречается в 1–3% случаев. Заболевание обычно протекает гладко, заканчивается выздоровлением, однако в 3–4% случаев может наблюдаться нейросенсорная тугоухость, что требует обязательного аудиометрического обследования больных в острый период заболевания. Больного выписывают из стационара при однократном отрицательном бактериологическом обследовании (посев слизи из носоглотки на менингококк), которое проводят не ранее чем через 3 дня после прекращения этиотропного лечения.

^ Диагностика менингококковой инфекции устанавливается с учетом: - клинико анамнестических данных: острое начало с лихорадкой, выраженная интоксикация, появление звездчатой геморрагической сыпи (менингококкемия), острое начало с лихорадкой, выраженная интоксикация и менингеальный синдром с первого дня болезни (менингит). При люмбальной пункции — мутный белый ликвор, нейтрофильный плеоцитоз, протеинррахия. -лабораторных показателей: высев менингококка, обнаружение антигена менингококка, нарастание в 4 раза и более титра специфических антител; высокий лейкоцитоз в крови со сдвигом формулы влево до миелоцитов, резкое увеличение СОЭ. Проводят серологические исследования: выявляют специфические антигены в жидкостях организма (ликворе, крови, синусоидальной жидкости и др.) или антитела в сыворотке крови (в РНГА с эритроцитарными антигенными менингококковыми диагностикумами). Используются парные сыворотки крови (1-я и 4-я неделя болезни). Диагностический титр — 1:40, а у детей до 1 года — 1:20. Материал желательно брать до начала антибактериальной терапии. Мазки берутся натощак или через 2 ч после еды и доставляются в лабораторию с соблюдением теплового режима. Экспресс-метод диагностики осуществляется путем приготовления мазка «толстой капли» из крови, взятой из вены или пальца, с последующей его бактериоскопией, а также путем выявления в сыворотке крови полисахаридного антигена возбудителя с помощью реакции латекс агглютинации.




Туберкулезный менингит

• Необходимо установить локализацию первичного туберкулезного очага (в легких, почках, милиарный туберкулез)
  
• Подострое начало.
  
• Лихорадка умеренная.
  
• Головная боль.
  
• Нарушения сознания.
  
• Поведенческие нарушения
  

Грибковый менингит

• Наблюдают редко, обычно при иммунодефицитах.
  
• Симптомы напоминают таковые при туберкулезном менингите, как и изменения в ликворе (лимфоцитный плеоцитоз, бактерии не высеваются, снижен уровень глюкозы, и повышена концентрация белка).
  

Вирусные или асептические менингиты

• Характерны острое начало, ригидность затылочных мышц, лихорадка. Менингеальные симптомы появляются в первый день заболевания и обычно выражены умеренно.
  
• Боль при движении глаз.
  
• В ликворе нет бактерий, концентрация глюкозы в норме.
  
• Обычно прослеживается сезонность (в конце лета).
  
• Как правило, разрешаются без остаточной симптоматики.
  
• заболевание серозным менингитом начинается остро с подъема температуры до высоких цифр (У детей младшего возраста в первые 1 — 2 дня могут возникнуть генерализованные судороги, потеря сознания, адинамия, бред, галлюцинации. В 30-40% случаев наблюдаются преходя­щие очаговые симптомы — парез лицевого нерва. По центральному типу, гипер- и анизорефлексия, головокружение и атаксия. При люмбальной пункции ликвор вытекает под давлением (250—500 мм/вод.ст.), прозрачный, бесцветный, содержание белка нормальное, сниженное или умеренно повышенное (0,4—0,6 г/л). Цитоз дос­тигает 100-1000 до 2000 клеток в 1 мкл. Состав клеток — преимущественно лимфоциты, при­месь нейтрофилов исчезает в ближайшие дни. При медленном выпускании ликвора (5—8 мл) во время первой пункции происходит снижение внутричерепного давле­ния, что приводит к значительному улучшению самочувствия и уменьшению интенсивности головной боли. В анализах крови — лейкопения или умеренный лейкоци­тоз без существенного сдвига лейкоцитарной формулы, нормальная или слегка повышенная СОЭ. Острый период продолжается I—3 дня. Менингеальные симптомы исчезают к 5—10-му дню, хотя нормализация ЦСЖ происходит к 14—28-му дню болезни. Течение серозных менингитов чаще средне-тяжелое, в 25—30% случаев относительно легкое, в 8— 10% — тяжелое.
  

Лечение менингитов

Больные с подозрением на гнойный менингит должны быть госпитализированы в специализированные палаты инфекционного стационара, при нарушении сознания и дыхания — в реанимационное отделение. Перед транспортировкой на дому и по показаниям в дороге вводят лазикс 2–5 мг/кг в/м или в/в, при возбуждении, судорогах — седуксен в/м или в/в, детям до 3–6 мес. от 0,3 до 0,5 мл, от 7 мес. до 2 лет 0,5–1,0 мл, старше 2 лет — до 2,0 мл. Проводится санация верхних дыхательных путей, подача кислорода через маску или носовой катетер; положение головы — приподнята на 30°, без поворота в сторону для улучшения венозного оттока из мозга. В ста­ционаре следует наладить в/в введение препаратов, тотчас взять кровь для посева и пробы мочи. При отсутствии противопоказаний к люмбальной пункции (витальные нарушения, признаки вклинения) необходимо произвести ее и взять пробы на посев, окраску по Граму, цитоз, белок, хлориды, сахар. Если ЦСЖ мутная, не дожидаясь анализов, незамедлительно эндолюмбально ввести антибиотики.

Эмпирическая антимикробная терапия

Дети до 2 месяцев:

1. Ампициллин 50–100 мг/кг/сут. в/в (дозу делят, вводят через 12 ч) + один из следующих антибиотиков:

- гентамицин недоношенным и доношенным на 1 й неделе 5 мг/кг/сут. в/в или в/м (дозу делят, вводят через 12 ч), на­чиная со 2 й недели 7,5 мг/кг/сут. в/в или в/м (дозу делят, вводят через 8 ч);

- амикацин 15мг/кг/сут. в/в (дозу делят, вводят через 12 ч) при наличии больничных штаммов, устойчивых к гентамицину;

2. Альтернативная схема: цефтриаксон 100 мг/кг/сут. в/в (дозу делят, вводят через 12 ч);

3. При аллергии к пенициллинам: цефтриаксон 100 мг/кг/сут. в/в (дозу делят, вводят через 12 ч); ванкомицин 6–15 мг/кг/сут. в/в (дозу делят, вводят через каждые 6 ч)

Дети старше 2 месяцев до 5 лет:

1. Левомицетина сукцинат натрия или хлорамфеникол 50–100 мг/кг/сут. в/в (дозу делят, вводят каждые 6 ч) или

цефалоспорин 3 го поколения (цефтриаксон 100 мг/кг/сут. в/в);

2. Альтернативная схема: левомицетина сукцинат натрия 50–100 мг/кг/сут. в/в (дозу делят, вводят каждые 6 ч), рифампицин, меронем, ванкомицин 6–15 мг/кг/сут. в/в (дозу делят, вводят через каждые 6 ч)

Дети старше 5 лет:

1. Ампициллин 200–400 мг/кг/сут. в/в (дозу делят, вво­дят каждые 6 ч); натриевая соль пенициллина (лучше водный раствор пенициллина) — 300–500 мг/кг в/м каждые 6 ч.

2. При подозрении на гемофильную палочку или отсутствии реакции на ампициллин начать введение цефалоспоринов 3 го поколения (клафоран, моксалактам, цефактриксил), либо цефтриаксона (роцефин) или меропенема (40 мг/кг 3 раза в сут. в/в). Целесообразно вводить дексазон в дозе 0,5 мг/кг/сут. в 4 приема первые 3 дня заболевания, что уменьшает риск развития тугоухости.

Терапия после определения возбудителя и его чувствительности к ан­тибиотикам проводится на протяжении всего курса лечения. Важно учитывать главные критерии длительности терапии, основанные на контроле нормализации показателей анализов крови, мочи и ликвора. Считается, что антибио­тикотерапию можно закончить при гнойном менингите пневмококковой и гемофильной этиологии, если цитоз ниже 30 клеток в мкл, при условии, что ²/₃ клеток будут представлены мононуклеарами и количество белка в норме (до 0,33 г/л). При менингитах, склонных к рецидивирующему, затяжному течению (пневмококко­вый, стафилококковый, эшерихиозные и др.) необходимо продолжить курс антибиотикотерапии еще 5–10 дней, несмотря на санированный ликвор. С этой целью детям старше 10 лет возможно применение препарата цифран ОД (ципрофлоксацин) – таблетки пролонгированного действия (500 мг и 1000 мг). Препарат назначается 1 раз в сутки, 7-10 дней, переносится хорошо, не требует парентерального вмешательства и купирует воспалительный процесс. Антибактериальную терапию целесообразно сочетать с приемом протеолитических ферментов (вобэнзим 1 таблетка/6 кг/массы тела/сутки), поскольку они способствуют не только накоплению антибиотика в очаге воспаления, но и уменьшают их побочное действие. Опыт показывает, что эффективным препаратом при пневмококковом менингите является цефтриаксон, который действует бактерицидно, угнетая синтез клеточной мембраны микроорганизмов. Препарат назначается в/м или в/в 1 раз в сутки в дозе 100-150 мг/кг/сут. Максимально до 4 г/сут. При клинических признаках резистентности к пенициллину и цефтриаксону, определяемой уже через сутки лечения, с успехом может быть применен рифампицин, чувствительность к которому определялась у всех выделенных штаммов пневмококка.

При гемофильном менингите вводится левомицетина сукцинат натрия, резистентность к которому колеблется от 15 до 20%, из расчета 80-100 мг/кг/сут, но не более 2,0 г/сут, в 4 приема в/в или в/м. При клинической неэффективности антибактериальной терапии, через 48-72 часа рекомендуется смена препарата. Целесообразно, особенно при тяжелом состоянии пациента начинать антибактериальную терапию с цефалоспоринов 3-4 поколения: цефотаксим (клафоран), цефтриаксон (роцефин, лендацин), цефоперазон (цефобид), латамоксеф (моксалактам) в дозах 100-200 мг/кг/сут на 2-4 введения. Длительность терапии 10-14 суток. Высокоэффективным препаратом является меропенем (меронем), который также может использоваться как стартовый антибиотик и вводится в/в в дозе 40 мг/кг каждые 8 часов.

При кандидозном менингите препаратом выбора является дифлюкан, который проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), выпус­кается в капсулах по 50, 100, 150 и 200 мг флуконазола или во флаконах на физрастворе по 50/100 мг/мл и 100/200 мг/мл, содержащем 2 мг/мл флу­коназола для в/в введения. Содержание дифлюкана в ЦСЖ достигает 80% его уровня в плазме; пик концентрации в плазме через 0,5–1,5 ч, период полувыведения 30 ч у взрослых и доношенных детей, у недоношенных — 55–89 ч. Больным первых двух недель жизни препарат назначают с интерва­лом 72 ч, в возрасте 2–4 недель — через 48 ч. Клиренс дифлюкана равен клиренсу креатинина. Суточная доза дифлюкана при кандидозе ЦНС — 6–12 мг/кг перорально или капельно в/в однократно в течение 1–1,5 ч со скоростью 5–10 мл/мин. Курс лечения 3–4 недели, затем по показаниям возможно продолжение терапии 1–3 месяца в дозе 6 мг/кг/сут. При на­ру­шении функции почек интервал увеличивают до 2–3 суток с уменьше­нием дозы препарата, с учетом клиренса креатинина.

Амфотерицин В плохо проникает через ГЭБ, но может быть использован вместе с анкотилом или дифлюканом в случаях системного поражения ЦНС и других органов. Начальная доза 500 Ед/кг вводится в/в капельно в течение 4–6 ч, дозу ежедневно увеличивают на 100 Ед/кг до 600 Ед/кг. Курс лечения 10–15 введений. Побочные эффекты амфо­терицина В — нефро- и гепатотоксичность. В тяжелых запущенных случаях возможно интратекальное введение препарата: интравентрикуляр­но новорожденным по 50–100 Ед, детям постарше до 200 Ед. На курс 5–7 инъек­ций каждые 3 дня. Перспективными в лечении являются антимикотические препараты широкого действия вифенд (вариконазол), который вводится в/в 6 мг на кг массы тела каждые 12 часов в 1-й день, затем 4 мг на кг массы тела каждые 12 часов до 7 дней. В дальнейшем препарат назначается внутрь 400 мг каждые 12 часов (при массе тела более 40 кг) и 200 мг – при массе тела менее 40 кг. Также препарат изопринозин, суточная доза взрослого составляет 50 мг на кг массы тела 3-4 раза в сутки, детям с года – 50-100 мг на кг массы тела. 3-4 раза.

При гнойных менингитах возможно интратекальное введение антибиотиков: гентамицин (5–7 мг), левомицетина сукцинат натрия (5–50 мг), фунгизон (амфотерицин В), которые можно ввести эндолюмбально или интравентрикулярно. Показание для интратекального введения антибиотиков: слабая их проницаемость через ГЭБ при условии высокой чувствительности возбудителя, а также выраженные изменения ЦСЖ — высокий плеоцитоз до 20–30 тыс. в мкл и высокий уровень белка.

Больному с БГМ необходимо наладить питание, которое является не только пластическим субстратом, но и источником необходимых для выздоровления аминокислот. Питание - должно быть полноценным, калорийным, легко­усвояемым, богатым витаминами. Для пациентов, находящихся на ИВЛ, должны применяться специализированные смеси для энтерального питания с учетом возраста (к примеру, детям до 1-года «Альфаре», от 1-года до 10 лет «Пептамен Юниор», cтарше 10 лет: «Пептамен». Доля энтерального питания должна составлять 75-80%. Тем самым предотвращается развитие вторичного сепсиса за счет транслокации кишечной микрофлоры. Для грудных детей, находящихся в сознании, лучшим питанием является грудное мо­локо, а при его отсутствии рекомендуются адаптированные молочные смеси. Современные адаптированные смеси обогащаются таурином, карнитином, нуклеотидами, длинноцепочечными полиненасыщенными жирными кислотами, цинком, селеном, пробиотиками, что позволяет говорить о диетотерапии пациентов с нейроинфекциями. Патогенетическая терапия определяется как общими принципами, так и конкретным лечением осложнений острого периода бактериальных менингитов.

На всех этапах лечения основным является:

1 - проведение адекватной вентиляции,

2 - снижение ВЧД и лечение ОГМ,

3 - поддержание адекватной перфузии головного мозга, других органов и тканей организма,

4 - коррекция уровня сахара крови, кислотно-щелочного состояния, электролитного баланса.

При развитии отека мозга первые мероприятия начинаются с адекватной респираторной поддержки: обеспечение больного кислородом, при необходимости введение эндотрахеальной трубки и перевод на ИВЛ. Причем, чем тяжелее состояние больного, тем менее щадящий режим ИВЛ ему показан. Так, при выраженном ОГМ и ВЧГ рекомендуется ИВЛ в режиме нормовентиляции.

Другим важным направлением терапии является борьба с токсикозом. Необходимо достаточное введение жидкости с учетом электролитного баланса: обильное питье, внутривенное вливание полиионных растворов, кровезаменителей, сывороточного альбумина, плазмы исходя из физиологических потребностей. При менингитах средней тяжести и не осложненных тяжелых формах инфузионно-трансфузионная терапия проводится в течение 1 - 2 суток заболевания, а затем, по мере прекращения рвот, снижения лихорадки и улучшения общего состояния, переходят на энтеральное питание с достаточным приемом жидкости. Раннее энтеральное питание является профилактикой стрессорных язв ЖКТ и нормализует моторику кишечника. Введение всех лекарственных препаратов рекомендуется на физрастворе. Применение 5% глюкозы при ОГМ противопоказано, поскольку она способствует вторичному ишемическому повреждению нейронов.

^ Повышение ВЧД и повышение внутричерепного объема крови, характерное для менингита, диктуют проведение дегидратационной терапии. Начальные мероприятия по улучшению венозного оттока складываются из приподнимания головного конца кровати под углом 30 и срединного положения головы, этим достигается снижение ВЧД на 5 - 10 мм.рт.ст. Снижение ВЧД в первые дни болезни можно достигнуть ограничением объема вводимой жидкости до 75% физпотребности, пока не будет исключен СНСАДГ. Последний может наблюдаться в течение 48 - 72 часов от начала заболевания. Ограничения постепенно отменяют по мере улучшения состояния и снижения ВЧД. Не назначают рас­творы, содержащие более 50% свободной воды (например, 5% водный раствор глюкозы).

Снижение ВЧД можно достигнуть при физиологическом объеме жидкости, применив форсированный диурез дегидратационного типа. "Стартовым" раствором является маннитол (20% раствор) из расчета 0,25 г/кг, который вводится однократно в сутки в/в в течение 10 - 30 мин. При необходимости через сутки инфузию маннитола можно повторить (под контролем осмолярности крови, не превышающей 300 мосм/кг). Через 60 - 90 мин после введения маннитола, для предотвращения синдрома "отдачи" рекомендуется ввести фуросемид 1-2 мг/кг массы тела либо онкодегидратанты (реополиглюкин). Следует помнить, что условием для «работы» маннитола является восполненный ОЦК. Препарат работает только в тех зонах мозга, где сохранен гематоэнцефалический барьер, поэтому при БГМ, которые сопровождаются поражением целостности ГЭБ, не рекомендуется введение больших доз препарата (0,5-1,0 г/кг). Существуют разные схемы дегидратации при ВЧГ: маннитол в дозе 0,25 г/кг в/в струйно каждые 2 - 4 часа, или фуросемид –1мг/кг каждые 6 - 8 часов. Большинство придерживаются мнения о возможности одновременного применения маннитола с реополиглюкином в равных соотношениях (реоглюман).

Патогенетическая терапия при тяжелых формах БГМ включает введение дексаметазона, поскольку есть достаточно убедительные публикации о снижении внутричерепного давления и предупреждении снижения слуха у детей. При 2 и 3 стадиях ВЧГ кортикостероиды вводят в первоначальной дозе до 1-2 мг/кг массы тела, а со второго дня – 0,5-0,6 мг/кг/сут в 4 приема в течение 2-3 суток в зависимости от скорости регресса отека мозга. В настоящее время большинство специалистов придерживаются другой тактики применения гормонов при ОГМ, а именно, назначения гормонов (солу-медрол) методом пульс-терапии – 10-20-30 мг на кг массы тела (2-х-3-х дневная доза) в течение 3-5 дней. Доказано, что такой способ применения гормонов при БГМ, осложнившихся ОГМ, способствует профилактике развития нейродистрофического синдрома. Внутривенная анестезия с использованием пропофола (3-4 мг/кг), комбинации опиоидного анальгетика фентанила (5-8 мкг/кг) и альфа2-адреноагониста клофелина (1-2 мкг/кг), обеспечивает достаточно надежный уровень нейровегетативной стабилизации у детей раннего возраста с гипертензионным синдромом. Известно также, что препараты пропофол, бензодиазепины (дормикум), защищают еще и мозг от апоптоза (патологической гибели). Снижение лихорадки, прекращение судорог также способствуют уменьшению кровенаполнения головного мозга. При тяжёлых бактериальных инфекциях, когда из-за генерализованного воспаления эндо- и экзотоксины опосредованно вызывают усиленную активацию моноцитов, макрофагов, гранулоцитов и клеток эндотелия, следствием чего является усиленный синтез и системное высвобождение противовоспалительных цитокинов. таких как интерлейкин-1, интерлейкин-6 и ФНО-а, приводящих к нарушению системного отёка, повышенной проницаемости сосудов, падению артериального давления, показано применение внутривенных иммуноглобулинов, которые способствуют нейтрализации токсинов, антигенов и их элиминации, стимуляции фагоцитоза путём опсонизации, пролиферации и созревания иммунокомпетентных клеток, модуляции воспалительного ответа и предотвращению гемодинамических нарушений и дисфункции органов. Опыт показывает, что эффект внутривенных иммуноглобулинов определяется сроками назначения: наиболее эффективно применение в первые 3-5 суток от начала заболевания и в максимальной возрастной дозе. При тяжелой генерализованной инфекции, протекающей с гнойным менингитом, внутривенные иммуноглобулины вводятся в разовой дозе 0,2 – 0,4 г на кг массы тела внутривенно капельно со скоростью 25 – 30 капель в минуту ежедневно № 3-5. Их введение может сочетаться с антибиотиками и гормонами. Учитывая, что в патогенезе тяжелой бактериальной инфекции имеет значение развитие генерализованных васкулитов с поражением эндотелия сосудов перспективным направлением в лечении ПМ, сопровождающихся развитием системных васкулитов и сосудистых нарушений, является применение эндотелиотропных препаратов. К таким препаратам, широко применяющихся в практике инфекционистов, неврологов, кардиологов, относятся пентоксифиллин и сулодексид. Препараты назначаются в период разгара заболевания. Если первый нормализует проницаемость сосудов, увеличивает резистентность капилляров, улучшает микроциркуляцию и дренажную функцию лимфатических сосудов, оказывает слабое антигеморрагическое действие, то сулодексид оказывает эндотелийпротективное (повышает отрицательный заряд эндотелиальных клеток и их резистентность к повреждающему действию экзо- и эндотоксинов, иммунных клеток, лейкоцитарных протеаз, цитокинов, восстанавливает структурную и функциональную целостность эндотелия, и уменьшает число десквамированных эндотелиоцитов); антитромботическое (подавляет фактор Ха, фактор IIa, усиливает синтез и секрецию простациклина, снижает уровень фибриногена в плазме крови); профибринолитическое (повышает уровень тканевого активатора плазминогена в крови, снижает содержание в крови ингибитора тканевого активатора плазминогена). Препарат сулодексид назначается с первых дней болезни в/в капельно. В патогенетической терапии применяются также антигипоксанты (актовегин, солкосерил, цитофлавин), сосудистые препараты (трентал, сулодексид), нейрометаболиты (пантогам, пирацетам, глиатилин), нейровитамины. В настоящее время ряд авторов придерживается той точки зрения, что поскольку раннее применение ноотропных препаратов способствует фиксации патологической нейрональной возбудимости, их рекомендуется применять с 5-7 дня болезни, т.е не в острый период БГМ. В период реконвалесценции показано применение нейропептидов. При развитии парезов показано применение препаратов, улучшающих нервно-мышечную проводимость (ипидакрина1 мг/кг/сут 1 раз сначала в/м или подкожно, затем внутрь до 1 мес, прозерин), при гипертонусе мышц – миорелаксантов (мидокалм, баклофен, сердолуд), при гиперкинезах – галоперидол, тиапридал. Необходимо также использование нейрометаболитов, улучшающих трофические процессы в мозгу. Физиотерапия включает в себя электрофорез с никотиновой кислотой, эуфиллином, тренталом, дибазолом, мидокалмом, витаминами группы В, иодидом калия, лидазой или алоэ, электростимуляцию мышц, тепловое лечение (озокерит). Целесообразно также проведение иглорефлексотерапии по методике, направленной на уменьшение мышечного гипертонуса. Следует помнить, что попытка к ранним движениям служит сильным импульсом для регенерации, а массаж – точечный, классический, сегментарный направлен на стимуляцию мышц, ЛФК – направлена на восстановление движений ослабленных мышц, Электростимуляция направлена на усиление притока крови к сокращающимся мышцам и улучшение венозного оттока, что сопровождается местным усилением обменных и пластических процессов, а также усилением функциональной активности ЦНС.

Прогноз При гнойных менингитах прогноз в большинстве случаев благоприятный; заболевание заканчивается полным выздоровлением, однако при возникновении судорожно-коматозного состояния (более 8–12 ч) возможно развитие тяжелых неврологических осложнений вплоть до вегетативного состояния. Глухота развивается в 10–12% случаев. Летальность в среднем составляет 4–10%. Все дети, перенесшие БГМ, должны состоять на диспансерном учете не менее 3 лет, а при наличии очаговой симптоматики до 5 лет. На первом году после болезни ребенок обязательно должен быть осмотрен сурдологом для выявления нейросенсорной тугоухости, 1 раз в 6 мес проводится ЭЭГ для оценки адекватности биоэлектрической активности мозга и своевременного выявления пароксизмальной активности. Выбор прочих методов параклинических исследований зависит от резидуальных клинических проявлений, индивидуальных для каждого больного. Плановую вакцинацию реконвалесцентов следует проводить не ранее чем через 6 мес после перенесенного менингита на фоне нейрореабилитационной терапии. Экстренную вакцинацию проводят после выздоровления на фоне нейрореабилитационной терапии.