1. Респираторные инфекции

Вид материала

Реферат

Содержание 2.2 Лимфоцитарный хориоменингит Патогенез и патоморфология. Латентная (бессимп­том­ная) Лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика. Таблица 2. Возможные возбудители энцефалита Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса

Подобный материал:

• Памятка по профилактике и лечению гриппа для населения Грипп и другие острые респираторные, 19.79kb.
• Центр медицинской профилактики г. Тамбова острые респираторные вирусные инфекции (орви), 43.01kb.
• Грипп и острые респираторные вирусные инфекции и их профилактика, 26.29kb.
• Критерии отнесения детей в группу «Часто болеющие дети» (чбд), 164.85kb.
• Алгоритм оказания помощи пациентам с орви и гриппом. Общие положения. Острые респираторные, 464.61kb.
• Управляемая аэроионотерапия в оздоровлении часто болеющих детей м. А. Хан, Е. Л. Вахова,, 69.43kb.
• Антибактериальная терапия инфекций нижних дыхательных путей в амбулаторных условиях, 123.18kb.
• Я острые респираторные вирусные инфекции (орви) являются самой распространенной патологией,, 93.85kb.
• Гу «Слуцкий зональный центр гигиены и эпидемиологии» Энтеровирусные инфекции, 32.7kb.
• Н. С. Титова Внутриутробные инфекции у новорожденных Учебное пособие, 872.72kb.

^ 2.2 Лимфоцитарный хориоменингит (острый лимфоцитарный доброкачественный менингит, острый серозный менингит Армстронга) — острое зоонозное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом, передающееся воздушно-капельным, фекально-оральным или трансмиссивным путями и характеризующееся преимущественным поражением мозговых оболочек и сосудистых сплетений ЦНС.

Этиология. Вирус лимфоцитарного хориоменингита относится к ареновирусам. Вирионы содержат однонитевую РНК, состоящую из двух компонентов, имеют сферическую форму в диаметре от 110 до 130 нм, снаружи окружены ворсинками длиной 10 нм. Вирус обладает цитопатогенным действием, устойчив к антибиотикам, низким температурам, быстро погибает при кипячении, чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, эфиру, рН среды ниже 6.0. Резервуаром и источником вируса в природе наиболее часто являются серые домовые мыши, реже - другие животные (собаки, крысы, морские свинки и др.), выделяющие его с носовой слизью, мочой и калом.

Эпидемиология. Резервуаром и источником вируса в природе наиболее часто являются серые домовые мыши, реже — другие животные (со­баки, крысы, морские свинки, хомяки и др.), выделяющие его с носовой слизью, мочой и калом. Заболевание распространено повсеместно, чаще в виде спорадических случаев. Частота лимфоцитарного хориоменингита среди всех серозных менингитов у взрослых составляет около 5%, а у детей — 1,9%. Болеют в основном дети старшего возраста. Заражение человека происходит путем вдыхания пыли или при употреблении пищевых продуктов, зараженных мышиными экскрементами, реже — при укусе насекомыми-переносчиками (блохи, клещи и др.) и трансплацентарно. Эпидемиологические вспышки редки и носят ограниченный характер. Строгой сезонности заболевания нет, однако чаще встречается лимфоцитарный хориоменингит зимой и весной.

^ Патогенез и патоморфология. В патогенезе развития лимфоцитарного хориоменингита имеет значение, с одной стороны, гематогенно-лим­фогенная диссеминация вируса, интенсивность его репликации сначала в эпителии дыхательных путей и кишечника, позднее в ретикулоэндотелиальных клетках, выраженность последующей вирусемии, а с другой — проницаемость гематоэнцефалического барьера, состояние локального и системного иммунного ответа. Вирус не является нейротропным, он поражает и внутренние органы. Характерным является выраженность воспалительных изменений с лимфоцитарной инфильтрацией как мягких мозговых оболочек, так и сосудистых сплетений желудочков мозга, что приводит к их отеку, гиперемии с последующим нарушением гемо-ликворо­динамики, развитию внутричерепной гипертензии, гипоксически-дистро­фи­чес­ких изменений нервных структур. При массивной вирусемии возможно развитие энцефаловаскулита, периваскулярных круглоклеточных инфильтратов, дегенеративных изменений нейронов, локальной или диффузной демиелинизации в белом веществе мозга. Обнаруживается скопление значительного количества серозной жидкости в субарахноидальном пространстве и полостях желудочков. Описаны воспалительные изменения в легких, сердце, печени, слюнных железах и семенниках.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 6 до 13 дней. Клинические проявления лимфоцитарного хориоменингита у детей довольно разнообразны. Различают острую (гриппоподобную, менингеальную, генерализованную), хроническую и латентную (бессимптомную) формы болезни.

Гриппоподобная форма начинается остро, с повышения температуры до 39°С и появления катаральных явлений. Отмечается нерезкая головная боль, без тошноты и рвоты. Симптомов поражения нервной системы не отмечается. Заболевание продолжается несколько дней, затем наступает выздоровление. Обычно эту форму расценивают как острое респираторное заболевание. Заболевания, вызванные вирусом лимфоцитарного хориоменингита, могут протекать с развитием в острый период как симптомов грип­па, так и пневмонии, миокардита, паротита, орхита, которые либо заканчиваются выздоровлением, либо приводят к развитию менингита со всеми клиническими проявлениями.

Менингеальная форма начинается внезапно, с резчайшего подъема температуры до 39–40°С, выраженности общеинфекционных (слабость, плаксивость, снижение аппетита, озноб, катаральные явления) и общемозговых (повторная многократная рвота, сильнейшая головная боль, боль в глазных яблоках, чувство давления, выпирания глаз и в ушах) симптомов. Менингеальные знаки (резкая ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Брудзинского при умеренной общей гиперестезии) выражены с первого дня болезни, а у половины больных появляются и нестойкие энцефалитические симптомы: сухожильная анизорефлексия, симптом Бабинского, легкая атаксия, тремор рук, нарушение координации, поражение нервов мостомозжечкового угла, чаще всего отводящего, реже — глазодвигательного. У детей раннего возраста заболевание может начинаться с генерализованных судорог, нарушения сознания, развития септического шока. Возможно крайне тяжелое состояние с появления лихорадки, возбуждения или беспокойства, галлюцинаций с последующей утратой сознания. При люмбальной пункции обнаруживается гипертензия; жидкость прозрачная, слегка опалесцирующая. Плеоцитоз колеблется от 100–300 до 1000–1500 клеток в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов (90–95%). Содержание белка нормальное или умеренно повышенное (до 1 г/л) за счет относительного увеличения содержания глобулинов; уровень сахара и хлоридов не изменяется. В ¹/₃ случаев при стоянии цереброспинальной жидкости выпадает фибриновая пленка. В периферической крови — нормоцитоз или лейкопения, значительный лимфоцитоз и несколько повышенная СОЭ. Остро начавшийся лихорадочный период продолжается 1–2 недели с литическим снижением температуры до нормы, однако у ¹/₃ больных длительно отмечается субфебрилитет по вечерам, реже — волнообразный характер температурной кривой. В течение двух недель остается мучительная головная боль, которая в последующие 3–5 недель приобретает приступообразный характер, ослабевая по мере стихания остроты процесса. Рвота прекращается несколько раньше, чем головная боль. Менингеальные симптомы сохраняются, как правило, 10–14 дней, иногда держатся значительно дольше (4–6 недель). Регресс клинических симптомов наблюдается быстрее, чем санация цереброспинальной жидкости, которая происходит спустя 2 недели, но в основном через месяц, редко — позднее. Течение заболевания доброкачественное. Характерными для хориоменингита являются изменения на глазном дне, которые отмечаются у 30–50% больных: расширение и извитость вен, легкий отек сосков и смазанность границ.

Генерализованные формы протекают по типу тяжелого сепсиса с высокой лихорадкой, симптомами ИТШ, поражения внутренних органов (пневмония, гепатит, миокардит, нефрит, орхит, миелит и др.), возможно с летальным исходом еще до выраженных изменений со стороны ЦНС.

Хронические формы в начале заболевания не отличаются от острых и характеризуются лихорадкой, интоксикацией, общемозговой и менингеальной симптоматикой. После некоторого улучшения состояния нарастает общая слабость, появляется головная боль, головокружение, психические расстройства, атаксия, снижение памяти. В последующем поражаются черепные нервы, развиваются парезы и параличи конечностей. Заболевание может длиться до 10 лет и заканчиваться летально.

^ Латентная (бессимп­том­ная) форма клинически не прояв­ляется, несмотря на персистенцию вируса в организме, выяв­ляясь на основе эпидемиологических данных и нарастания специфи­ческих антител в сыворотке крови. При врожденном лимфоцитарном хориоменингите медленно прогрессирующий процесс характеризуется гидроцефалией, выявляемой уже при рождении, а в ¹/₂ случаях развивается на 1–9-й неделе после рождения. В 80% случаев синдром гидроцефалии сочетается с хориоретинитом. Смерть может наступить на 2–3-м году жизни.

Диагноз. Устанавливается с учетом эпидемиологического анамнеза с указанием на наличие в жилье домовых серых мышей, хомяков, собак, кошек, клинических особенностей (острое, лихорадочное начало, резкая головная боль, многократная рвота, выраженные менингеальные симптомы, изменения на глазном дне, чисто лимфоцитарный плеоцитоз) и лабораторных данных (выявление вируса или специфических антител в биосредах).

^ Лабораторная диагностика. Этиология заболевания устанавливается путем выделения вируса из крови и цереброспинальной жидкости на куриных эмбрионах или культурах макрофагов, а также с помощью выявления специфических антител в динамике в серологических реакциях нейтрализации или РСК, методом ИФА. Диагностически значимым является нарастание титров комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител в крови более чем в 4 раза.

^ Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику проводят с туберкулезным менингитом, менингеальной формой клещевого энцефалита, полиомиелита, серозными менингитами энтеровирусной и паротитной этиологии, бактериальными гнойными менингитами.

Лечение. Специфического лечения нет. Показан охранительный режим на 3–5 недель. При необходимости назначается дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. Показана неспецифическая противовирусная терапия, включающая применение рекомбинантных интерферонов (интераль, реаферон, интрон, виферон) в сочетании с рибавирином (схема аналогична применяемой при клещевом энцефалите, см. раздел). Учитывая, что вирус, вызывающий лимфоцитарный хориоменингит, склонен к персистенции, после основного курса противовирусной терапии показано применение индукторов гамма интерферона, повышающих синтез именно этого цитокина, препятствующего внутриклеточному паразитированию вируса. Рекомендуется применять анаферон детский по 1 таблетке ежедневно в течение 1-2 месяцев. Основу патогенетического лечения составляет дегидратация, направленная на уменьшение внутричерепной гипертензии: лазикс в дозе 1–2 мг/кг массы тела в сутки в/м; диакарб в дозе от 0,125 до 0,250 г на прием (в зависимости от возраста) утром натощак 1 раз в сутки перорально; в тяжелых случаях — в/в капельно маннитол в суточной дозе до 1,5 мг/кг массы тела. При выраженном ОГМ и ВЧГ в острый период могут быть применены кортикостероиды до 10 мг на кг массы тела в сутки в расчете по преднизолону в течение 3 дней по методу пульс-терапии. Продолжительность дегидратационной терапии составляет 3–5 недель. Обязательным является назначение в среднем на 1 мес. препаратов, улучшающих кровоснабжение мозга и нейрометаболизм: трентал, кавинтон, инстенон, сермион, ноотропы (аминалон, глютаминовую кислоту, пантогам, ноотропил, пикамилон, энцефабол и др.), а также витамины группы В (нейромультивит, биовиталь, бе-тоталь, пиридоксин и др.) и аскорбиновую кислоту по 0,1–0,3 г на прием 3 раза в сутки. Обязательным является катамнестическое наблюдение в течение не менее 3 лет с обязательным ежегодным ЭЭГ обследованием, мониторингом внутричерепного давления и проведением курсов реабилитации 2 раза на первом году и 1 или 2 – на 2-м и 3-м. Курс реабилитации подразумевает применение нейрометаболических препаратов (пикамилон, глицин, аминалон, пантогам, глиатилин, глютаминовую кислоту и др.) в сочетании с антигипоксантами (гипоксен по 0,25 - 0,5 г 3 раза/сутки до 1 мес, актовегин сначала в/м 3-5 мл/сутки 7-10 инъекций, затем внутрь до 1 мес) и нейровитаминами (нейромультивит). Проводят двухкратные курсы нейропептидов в год. С этой целью используют внутримышечные инъекции церебролизина 0,1 мл на кг массы тела/ сутки.

Прогноз. При острых формах лимфоцитарного хориоменингита благоприятный: заболевание заканчивается выздоровлением с полным восстановлением функций пораженных органов и систем. Однако у половины ре­конвалесцентов возможно формирование остаточных явлений в виде астеноневротического, гипертензионного синдромов. Исключительно редки — при крайне тяжелом течении менингита или менингоэнцефалита — летальные исходы. При хронических формах заболевание осложняется гидроцефалией и эпилепсией. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов осуществляется не менее 3 лет.


2.3 Энцефалиты

При энцефалите первично поражается паренхима мозга, но не его оболочки. Энцефалиты характеризуются наличием очаговых симптомов в сочетании с общеинфекционными, общемозговыми и менингеальными проявлениями. Вирусные энцефалиты (ВЭ) у детей представляют собой одно из наиболее тяжелых нейроинфекционных заболеваний по частоте и выраженности последствий в виде летальных исходов, составляющих от 12 до 60%, и неврологического дефицита, который имеет место в 85-96% случаев, являясь причиной инвалидизации и социальной дезадаптации реконвалесцентов. При этом самые тяжелые последствия отмечаются преимущественно у детей первых лет жизни. Это связано как с особенностью головного мозга детей младшего возраста, являющего более гидрофильным, по сравнению с мозгом взрослых, и потому склонным к некротическим процессам и кистообразованию, так и несовершенством иммунного ответа, приводящего к диссеминации инфекции и к распространенному поражению ЦНС.

Вирусный энцефалит проявляется общими симптомам инфекции (лихорадка, тахикардия, высыпания) в сочетании с признаками поражения серого и белого веществ головного мозга (угнетение сознания, делирий, судороги, симптомы поражения длинных проводящих путей v в тяжелых случаях, стволовыми расстройствами с дыхательными нарушениями).

Прогноз варьирует. Возможно как полное выздоровление, так и тяжелые когнитивные нарушения с судорожным синдромом. Диагноз основывается на исследовании ликвора, результатах ПЦР на специфические антигены, серологических пробах с парными сыворотками.

Энцефалит могут вызывать более 100 возбудителей, однако у детей с симптомами энцефалита обычно выяделяют ограниченный круг микроорганизмов. Из ДНК вирусов энцефалит чаще вызывают герпес-вирусы, и РНК-вирусов — пикорнавирусы.

Наиболее часто выявляемый возбудитель энцефалит у детей — вирус простого герпеса.

^ Таблица 2. Возможные возбудители энцефалита

ДНК-вирусы	РНК-вирусы
Герпес-вирусы	Пикорнавирусы
Вирус простого герпеса	Вирус полиомиелита
Цитомегаловирус	Echo-вирусы
Вирус Varicella-Zoster	Вирусы Коксаки
Вирус Эпштейна-Барр	Вирусы восточного и западного лошадиного энцефаломиелита
Аденовирус	Вирус энцефалита Сент-Луис Вирус краснухи Вирус эпидемического паротита Вирус кори Вирус бешенства

^ Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса


Клинические проявления

Головная боль, рвота, сомноленция.

Вероятны общие симптомы инфекции.

Гемипарез.

Афазия.

Эпилептические приступы (генерализованные или парциальные).

Может привести к развитию комы.

Диагностика

• ПЦР на антигены герпеса в ликворе.
  
• МРТ: очаги патологического усиления сигнала Т2-взвешенных изображениях в височных долях, островке и поясной извилине; контрастируемые гадолинием очаги в теменной доле на Т1-взвешенных изображениях.
  
• ЭЭГ: фокальное или генерализованное замедление фоновой активности, периодические эпилептиформные разряды, иногда латерализованные.
  

Лечение

Ацикловир в дозе 45 мг/кг массы тела в сутки, деленное на 3 введения в течение 10—14 дней под контролем функции почек.

Прогноз

Неврологические остаточные симптомы наблюдают в 40% случаев, они могут быть представлены эпилепти­ческими припадками, двигательным дефицитом, нару­шениями речи и когнитивными расстройствами, сниже­нием памяти, задержкой развития.

Возможны рецидивы, даже несмотря на лечение ацикловиром. В таких случаях необходима длительная (меся­цы) противовирусная терапия.


Краснушный энцефалит 


Инфекция ЦНС, обусловленная вирусом краснухи, способным вызывать хроническую внутриутробную инфекцию и пороки развития, острый демиелинизирующий энцефалит и медленную инфекцию ЦНС в виде подострого склерозирующего панэнцефалита.

Клиника

Краснушный энцефалит возникает чаще на 3–5-й день высыпаний, реже — на 9–15-е сутки или предшествует появлению сыпи за 1–2 дня. Нет связи между тяжестью краснухи и развитием энцефалита. Возможно появление неврологических осложнений при субклинических проявлениях инфекции. Начало, как правило, острое с повышением температуры тела, сильной головной болью и рвотой, расстройством сознания от оглушенности до комы. Иногда возникают кратковременный делирий и галлюцинации. Характерно внезапное возникновение эпилептических припадков в виде единичных, а чаще — серии или статуса генерализованных, реже локальных судорог. Длительность тяжелого судорожно-коматозного синдрома колеблется от нескольких часов до 1–2 суток и более; ведет к нарушению дыхания и гемодинамики, свидетельствуя о развитии отека головного мозга, прогрессирование которого ведет к дислокации и вклинению ствола мозга. Уже в первые сутки присоединяются диффузные или очаговые симптомы поражения ЦНС: гиперрефлексия, мышечный гипертонус, миоклонии, хореотетоз, парезы, мозжечковые расстройства. Но могут наблюдаться и относительно легкие проявления краснушного энцефалита — в виде только лихорадки, головной боли, ригидности мышц затылка и спутанности сознания. Характерно вовлечение мозговых оболочек с картиной серозного менингита с умеренным плеоцитозом мононуклеарного характера и увеличением уровня белка в ЦСЖ. Осложнения со стороны нервной системы наиболее часто протекают в виде энцефалита, реже — энцефаломиелита, в отдельных случаях ограничиваются серозным менингитом.

Течение краснушного энцефалита чаще тяжелое, нарушения сознания разной степени продолжаются до 2–4 недель, эпилептические припадки — до 1–6 суток, очаговая неврологическая симптоматика сохраняется длительно. Однако при быстром снятии отека мозга с применением кортикостероидов возможно критическое падение температуры тела и обратное развитие неврологических симптомов с полным выздоровлением.


Диагноз

• На МРТ определяются очаги демиелинизации в основном в веществе головного мозга.
  
• Серологическое исследование - выявление специфических антител класса М и G в крови и ликворе.
  

Лечение

При остром краснушном энцефалите рекомендуется противовирусная терапия: рекомбинантные альфа-интерфероны (интераль, реаферон или виферон) в тяжелых случаях в сочетании с рибавирином 10 мг на кг массы тела/сут в течение 14 дней, панавир. Глюкокортикоиды (метилпреднизолон) по методу пульс-терапии внутривенно до 10 мг/кг в течение 3 суток. Альтернативно при выраженном ОГМ можно первые 3 суток применять дексазон 0,5–1 мг/кг/сут. в 3–4 приема внутривенно. При нарушениях сознания и судорогах — маннитол, противосудорожные средства (парентеральное в/в капельное введение депакина, конвулекса). Обязательно перевод на ИВЛ в режиме нормовентиляции, при статусе — барбитураты, оксибутират ­натрия, диазепам. Необходима интенсивная поддерживающая терапия, поскольку у большинства больных происходит полное или почти полное восстановление. Лечение не эффективно при развитии подострого склерозирующего панэнцефалита; есть данные о продлении жизни и некотором улучшении при применении ­альфа-интерферона при интравентрикулярном введении. Патогенетическая терапия включает применение антигипоксантов (актовегин, солкосерил, цитофлавин), нейрометаболических средств (глиатилин 50 мг на кг массы тела в/в до 10 дней, пантогам 10% сироп в дозе 50-70 мг на кг массы тела в сутки на 3 введения, пикамилон), сосудистых препаратов (трентал, сулодексид, кавинтон) и улучшающих нервно-мышечную передачу, нейровитаминов. В периоде реконвалесценции эффективно применение нейропептидов, обладающих нейротрофической активностью (церебролизин, семакс). Курсы лучше повторять 2 раза в год при сохраняющемся очаговом дефиците. Прогноз

При относительно легких случаях краснушного энцефалита и быстрой адекватной интенсивной терапии тяжелых форм — благоприятный, с полным выздоровлением. Летальность — до 10–20%. Остаточные явления — в ¹/₃ случаев.

Коревой энцефалит


инфекция ЦНС, обусловленная вирусом кори, способным вызывать острый демиелинизирующий энцефалит и медленную инфекцию ЦНС в виде подострого склерозирующего панэнцефалита.

Клиника

Коревой энцефалит может развиться на фоне кори различной тяжести — от митигированных и легких до очень тяжелых форм. Появление симптомов поражения ЦНС чаще возникает на 3–15-е сутки, но возможно и во все периоды кори: продромальный, разгара, ранней реконвалесценции. Наиболее тяжело протекает энцефалит, особенно если он развивается за 3–10 дней до появления сыпи — «прекоревой» энцефалит. Относительно благоприятно протекают энцефалиты, возникающие в фазе реконвалесценции кори. Степень поражения головного и спинного мозга варьирует от легких до очень тяжелых форм; наиболее часто проявляется в виде энцефаломиелита, затем энцефалита и менингита, миелита и полирадикулоневрита.

Коревой энцефалит следует отличать от энцефалической реакции (энцефалопатии), которая развивается в остром периоде кори у детей раннего возраста: на фоне интоксикации, высокой лихорадки появляется сонливость или повышенное возбуждение, единичные или повторные эпилептические припадки при отсутствии очаговых симптомов и нормальном составе ЦСЖ. Характерно быстрое купирование неврологических проявлений при снижении температуры и интоксикации. Это свидетельствует о том, что в основе энцефалопатии лежат дисциркуляторные и ликвородинамические нарушения мозга. При коревом энцефалите заболевание начинается с подъема температуры тела до высоких цифр, появления сильной головной боли, повторных рвот, не связанных с приемом пищи. Быстро нарастает неврологическая симптоматика в виде нарушения сознания — от спутанности и оглушения до глубокого бессознательного состояния, появления общих и локальных эпилептических припадков с последующим параличом конечностей. Локальные симптомы отличаются разнообразием в зависимости от очагов демиелинизации. Чаще, чем при других экзантемных инфекциях, возникает клиника энцефаломиелита с развитием нижнего парапареза и нарушением тазовых функций. В большинстве случаев очаговые поражения ЦНС сопровождаются умеренными воспалительными изменениями оболочек, при этом в ЦСЖ отмечаются умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и повышение уровня белка.

Диагноз

• На ЭЭГ выявляется медленноволновая и пароксизмальная активность,
  
• При МРТ определяются очаги демиелинизации в головном и спинном мозге.
  
• Лабораторная диагностика основана на исследовании носоглоточных смывов, ЦСЖ и крови в первые 3 дня заболевания корью с целью выделения вируса. Также определяются АТ в ЦСЖ и парных сыворотках крови в РТГА, РСК, РН, специфические антитела методом ИФА. Лечение. Специфической терапии нет. Проводится лечение аналогично терапии краснушного энцефалита. Рекомендуются рекомбинантные интерфероны, глюкокортикоиды методом пульс-терапии, сосудистые, нейрометаболические, ремиелинизирующие, противосудорожные и другие симптоматические средства.
  

Прогноз

Всегда серьезный, особенно если энцефалит возникает в продроме кори в связи с высоким риском развития стойких очаговых симптомов, эпилептических припадков и снижения интеллекта, наибольшая частота которых приходится на возраст 1–10 лет. Общая длительность заболевания — до 6–8 недель и более. Резидуальные последствия — гемипарез, атаксия, гиперкинезы — остаются у половины переболевших. Летальность 15–25%.

Ветряночный энцефалит

Острый демиелинизирующий энцефалит, возникающий как осложнение ветряной оспы, который вызывается вирусом ветряной оспы, идентичного вирусу опоясывающего герпеса.

Клиника

Поражение нервной системы не зависит от тяжести ветряной оспы и проявляется чаще в виде энцефалита (90%), редко — оптикомиелита, полирадикулоневрита, серозного менингита. Неврологические нарушения обычно возникают на 3–8-е сутки от начала высыпаний, в более редких случаях — во время высыпаний или предшествуют им. При тяжелой форме ветряной оспы возможно развитие энцефалической реакции на высоте интоксикации, что проявляется преходящими симптомами в виде головной боли, рвоты, судорог, нарушения сознания. Начало энцефалита со­провождается подъемом температуры тела до 38°С и выше, но может быть и при субфебрилльной температуре или ее отсутствии. Острый церебеллит (острая мозжечковая атаксия , церебеллярная форма наиболее часто встречающееся неврологическое осложнение при ветряной оспе (до 50% в структуре). Чаще отмечается у детей в возрасте от 2 до 5 лет. Признаки поражения ЦНС могут возникать с первых дней появления сыпи, но более характерно их появление на фоне угасания высыпаний, на 5-7 день заболевания, реже позже (до 3 недель). Неврологические нарушения начинаются с умеренно выраженных общемозговых явлений: вялости, головной боли, тошноты, реже рвоты. В случаях с ранним развитием церебеллита первые симптомы появляются на фоне лихорадки периода высыпаний, при более позднем начале они могут возникать после нескольких дней нормальной температуры и удовлетворительного самочувствия, нередко сопровождаясь новым ее подъемом. Первым проявлением, как правило, является атактический синдром.

Энцефалит (церебральная форма) встречается при ветряной оспе реже острой мозжечковой атаксии (церебеллита), но протекает значительно тяжелее. В типичных случаях заболевание возникает через 5-7 дней после начала периода высыпаний (описаны варианты возникновения энцефалитов за 11 дней до появления сыпи и спустя 3 недели после). Начало заболевание острое, как правило на фоне фебрильной лихорадки, однако иногда возможно и при нормальной температуре тела. Выражен общемозговой синдром: сильная головная боль, тошнота, повторная рвота. В ряде случаев наблюдается дебют с приступа генерализованных тонико-клонических судорог и последующего угнетения сознания до сопора/комы. Явления отека головного мозга при этом могут сохраняться в течение нескольких суток. Как правило резко выражены менингеальные симптомы: «доскообразная» ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. В первые сутки заболевания возможно возникновение парциальных моторных (джексоновских) судорог по гемитипу. По мере регресса общемозговых нарушений появляются очаговые симптомы. Наиболее характерны моторная афазия и пирамидные гемипарезы. Также нередки явления атаксии в форме интенционного тремора конечностей. Описаны случаи ветряночного энцефалита с синдромом развернутого поражения базальных ганглиев. В ЦСЖ характерен невысокий лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение концентрации белка, ликворное давление повышено.

Обратное развитие неврологических нарушений при среднетяжелом течении отмечается на протяжении 2-3 недель, длительно сохраняются общемозговые симптомы. Летальность составляет от 5 до 20%, остаточный неврологический дефицит в виде парезов или эпилепсии формируется у 10% выживших.

Диагноз

• При проведении нейровизуализации методами КТ или МРТ изменения могут отсутствовать либо выявляются гиподенсные (обычно не накапливающие контраст) очаги на КТ, которым соответствуют гипоинтенсивные на Т1ВИ и гиперинтенсивные на Т2ВИ зоны на МРТ. Очаги могут локализоваться в белом и сером вешестве больших полушарий, базальных ганглиях, мозжечке.
  
• Диагноз ветряночного энцефалита основывается на заболевании ребенка ветряной оспой либо контакте с заболевшим, а также на наиболее характерном для ветряночного энцефалита симптомокомплексе мозжечковой и вестибулярной атаксии в отличие от других постэкзантемных энцефалитов.
  
• Исследуются носоглоточные смывы, ЦСЖ, ветряночные везикулы на выделение вируса в первые 3 дня заболевания, а также методом ПЦР, м-РСК, ИФА определяются антигены или антитела в крови и ликворе.
  

Лечение

В качестве этиотропной терапии используется зовиракс (ацикловир, виролекс) в дозе 45 мг/кг массы тела в сутки, деленное на 3 введения (при медленном внутривенном введении, которое проводится при тяжелых формах заболевания. Чаще используется пероральный прием препарата (валтрекс) с делением суточной дозы на 5 приемов. В тяжелых случаях применение ацикловира сочетают с рекомбинантными интерферонами (интераль, реаферон или виферон). Длительность лечения этиотропными препаратами составляет 10-14 дней. Высокую эффективность имеет сочетанное применение нейрометаболических и ремиелинизирующих препаратов, таких как глиатилин (сначала в/в кап в дозе 1 мл/5 кг массы тела 7-10 инъекций, затем внутрь в дозе 50 мг/кг/сут 3 раза в день до 1 мес) с ипидакрином (сначала в/м или подкожно в дозе 1 мг/кг массы тела в сутки 2 раза в день, в течение 10 дней, затем внутрь по той же схеме в течение 1-1,5 мес.). В связи с развитием генерализованных васкулитов, в том числе и церебральных, эффективно применение в острый период цитофлавина (комплексный препарат, содержащий янтарную кислоту, рибофлавин, никотинамид, рибоксин) в дозе 0,6 мл на килограмм массы тела, но не более 10 мл в сутки внутривенно капельно в течение 5 дней, затем внутрь сулодексид до 1 мес, что уменьшает структурно- функциональные изменения в сосудистой стенке.

Прогноз

Обратное развитие неврологических нарушений при среднетяжелом течении отмечается на протяжении 2-3 недель, длительно сохраняются общемозговые симптомы. Летальность составляет от 5 до 20%, остаточный неврологический дефицит в виде парезов или эпилепсии формируется у 10% выживших.