Министерство здравоохранния Украины Академия медицинских наук Украины Днепропетровская государственная медицинская академия Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии перфторан в комплексе интенсивной терапии сепсиса (Методические рекомендации)
| Вид материала | Методические рекомендации |
- Министерство Здравоохранения Украины Донецкий национальный медицинский университет, 1639.98kb.
- Глюкокортикостероиды в интенсивной терапии сепсиса и септического шока, 148.14kb.
- Кафедра анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии факультета последипломного, 135.04kb.
- Диагностика и лечение тяжелого сепсиса и септического шока, 138.15kb.
- «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава», 280.78kb.
- Министерство здравоохранения Республики Казахстан Семипалатинская государственная медицинская, 765.11kb.
- Казахский национальный медицинский университет им. С. Д. Асфендиярова центр непрерывного, 1610.51kb.
- Методические рекомендации (№38), 639.69kb.
- Домашнее задание для подготовки к практическим занятиям и внеаудиторной самостоятельной, 49.25kb.
- Рабочая программа по курсу анестезиологии и реаниматологии Специальность: 040100-«Лечебное, 136.97kb.
А
ктивация воспаления
Инициальный ответ организма на инфекцию индуцирует провоспалительное состояние с продукцией воспалительных медиаторов: тумор-некротического фактора (TNFα), интерлейкинов (IL-1, IL-6), простагландинов. Для защиты от деструктивного действия избыточных концентраций провоспалительных медиаторов организм выделяет противовоспалительные медиаторы, в частности IL-4, IL-10. При сепсисе регуляция раннего ответа на инфекцию утрачивается и наблюдаются массивные системные реакции от избытка провоспалительных медиаторов, что приводит к тканевому повреждению и органной дисфункции.
^
Активация коагуляции
Процессы воспаления и коагуляции взаимосвязаны. При сепсисе провоспалительные цитокины IL-1a, IL-1b, TNFα индуцируют выделение из эндотелиальных клеток и моноцитов тканевого фактора (TF), являющегося ключевым медиатором между иммунной и свертывающей системами и принципиальным активатором коагуляции. TF взаимодействует с фактором VIIa, формируя VIIa-TF-комплекс, активирующий факторы X и IX. Усиление коагуляции через тромбин-опосредованные процессы сочетается с активацией факторов XI, VIII, V в заключительной стадии и сопровождается образованием значительного количества тромбина. Фибриновые нити формируют клубок с активацией тромбоцитов в местах эндотелиального повреждения с последующим образованием стабильного тромба.
^
Угнетение фибринолиза
Фибринолитическая система непосредственно вовлекается в септический процесс. У многих больных сепсисом фибринолиз, как нормальный ответ организма для устранения избыточного тромбообразования, угнетается в то время, как активация коагуляции продолжается.
Плазмин, как принципиальный эффектор фибринолиза, образуется тогда, когда тканевой плазминоген-активирующий фактор (t-PA) запускает преобразование плазминогена в плазмин, разрушающий затем нити фибрина с деградацией фибриногена и факторов коагуляции V и VIII.
Угнетает фибринолиз ингибитор активатора плазминогена-1 (PAI-1) и тромбин-активирующий ингибитор фибринолиза (TAF-1). У больных сепсисом наблюдается повышение их активности при одновременном снижении активности тканевого плазмин-активирующего фактора, уровней плазминогена и эндогенно активированного протеина С – универсального модулятора воспаления, коагуляции и фибринолиза.
Таким образом, новая парадигма патогенеза сепсиса рассматривает нарушение гомеостаза как результат происходящих одновременно в процессе болезни неконтролизуемых изменений в каскадах воспаления, коагуляции и фибринолиза с переходом от системного воспалительного ответа к тканевой гипоперфузии, органной дисфункции и полиорганной недостаточности.
^
Диагностика сепсиса
Для диагностики сепсиса оцениваются следующие общеклинические показатели:
- температура > 38 ºС или < 36 ºС;
- ЧСС > 100 ударов в минуту;
- АД < 100 мм рт.ст.;
- ЧДД > 20 дыханий в минуту или раСО2 < 32 мм рт.ст.;
- лейкоциты > 12 Г/л или < 4 Г/л или > 10% юных форм
Наличие 2-х и более из них свидетельствует о развитии ССВО, 4-х и более при предполагаемом или подтвержденном инфекционном процессе – о сепсисе, сепсис с признаками органной недостаточности (рефрактерная гипотензия, почечная, печеночная, дыхательная, гематологическая и церебральная недостаточность, необъяснимый другими причинами метаболический ацидоз) – о тяжелом сепсисе, септическом шоке.
В последние годы в диагностике сепсиса стали использовать определение признаков коагулопатии (табл.1).
^ Таблица 1. Признаки коагулопатии при сепсисе
| Ранние | Признаки средней тяжести | Признаки тяжелого течения |
| ↓ протеин С | ↓↓ протеин С | ↓↓↓ протеин С |
| ↑ F1+2 | ↑ F1+2 | ↑ F1+2 |
| ↑ D-димер | – аЧТВ/ПВ | ↑ аЧТВ/ПВ |
| ↑ ТАТ | –/↑ фибриноген | ↓ фибриноген |
| | –/↑ D-димер | ↑ D-димер |
| | –/↑ ТАТ | ↑ ТАТ |
| | –/↑/↓ число тромбоцитов | ↓ число тромбоцитов > 30% за 24 часа (у 80%) |
Примечание:
↑ повышение уровня;
↓ снижение уровня;
– без изменений
Учитываются также такие факультативные критерии «второй линии»:
- положительный анализ на гемокультуру (в 45% случаев);
- положительный тест на эндотоксемию;
- снижение концентрации антитромбина III ниже 70% от нормы (в 80% случаев).
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ И ПОДДЕРЖИВАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ СЕПСИСА
Основные направления терапии сепсиса строятся на основе методологии доказательной медицины согласно рекомендациям Руководства Управляющего Комитета Интернационального септического Форума, согласно которым признаны эффективными ранняя диагностика инфекции и хирургическая санация септических очагов, рациональная антибиотикотерапия, заместительная и поддерживающая интенсивная терапия, направленные на улучшение общей и регионарной перфузии и оксигенации, клеточного метаболизма, профилактику осложнений.
Удобно лечение сепсиса разделить на местное и общее.