Департамент здравоохранения г

Вид материала

Документы

Содержание ВЛИЯНИЕ КУРЕНИЯ НА РАЗВИТИЕ И ПЕРВИЧНУЮ ПРОФИЛАКТИКУ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙСоловьёва Н.П.Онкодиспансер №1 г. Москвы

Подобный материал:

• Доклад об осуществлении государственного контроля (надзора) в сфере здравоохранения, 422.25kb.
• Департамент здравоохранения, 116.47kb.
• Д. С. Несветайло, специалист по связям с общественностью Департамент здравоохранения, 77.97kb.
• Правительство москвы департамент здравоохранения письмо 24 июля 2008 г. N 31/229-инф., 106.39kb.
• Департамент здравоохранения города москвы московская ассоциация эндокринологов, 116.12kb.
• Департамент здравоохранения, 83.89kb.
• Администрацияархангельской области департамент здравоохранения архангельской области, 60.74kb.
• Министерство здравоохранения самарской области самарский государственный медицинский, 108.61kb.
• Департамент здравоохранения краснодарского края, 38.19kb.
• Ведомственная отчетность, 147.07kb.

^

ВЛИЯНИЕ КУРЕНИЯ НА РАЗВИТИЕ И ПЕРВИЧНУЮ ПРОФИЛАКТИКУ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Соловьёва Н.П.
Онкодиспансер №1 г. Москвы

Проблемы клинической онкологии остаются в центре внимания медиков всего мира из-за постоянного увеличения выявлений раковых заболеваний. Так, если в 1992 г. в Москве заболеваемость злокачественными новообразованиями была 296,8 на 100 тыс. населения, то в 2006 г. 338 человек.

Несмотря на значительные достижения медицины в области диагностики, профилактики и лечения злокачественных новообразований, несмотря на то, что удалось добиться снижения смертности от них, они продолжают уносить огромное число человеческих жизней, занимая по смертности второе место после сердечно-сосудистых заболеваний.

Рак сегодня определяют как приобретенное или врожденное генетиче:ское заболевание. В каждой клетке человека заложена потенциальная предрасположенность к злокачественному перерождению в виде множества (более 100) «спящих онкогенов». Заставить проснуться их могут многие причины, из-за чего рак называют полиэтиологическим заболеванием или болезнью нескольких мутаций, ибо в длительном процессе злокачественного перерождения генетический аппарат ломается несколько раз.

Большинство онкогенов в нормальной клетке взрослого организма не функционируют. Пробуждение онкогенов к жизни вызывает злокачественное перерождение клетки. Онкогены вырабатывают специфические онкобелки, которые и заставляют раковые клетки беспрерывно делиться. В нормальной клетке обнаружены также антионкогены или опухолеподавляющие гены, главная задача которых блокировать работу онкогенов и запускать процесс самоуничтожения клеток, переродившихся в злокачественные. Наиболее известные из антионкогенов — ген р53. Поврежденный ген р53 находят почти в половине опухолей, встречающихся у людей. Онкологи возлагают большие надежды на изучение роли онкогенов и антионкогенов в опухолевом процессе; если удастся заблокировать работу онкогенов или исправить поврежденные антионкогены, то возможно, удастся остановить безудержный рост опухоли.

Рак — это длительный многостадийный процесс. Большинство опухолей закладываются в 25 - 40 лет, а в ряде случаев и в детстве. С этого времени, в идеале, и следовало бы начинать профилактику рака.

В 1940 году двумя группами ученых: И. Беренблума из Вейцмановского института с коллегами и Р. Баутвелля из Висконсинского университета в Мадисоне было показано, что в процессе канцерогенеза есть по крайней мере две четко различимые стадии: инициация и промоция. В настоящее время широко распространено мнение, что рак развивается, так сказать, дискретно - по стадиям, каждая из которых регулируется независимо в разное время различными агентами. По современным представлениям раковый процесс начинается со стадии инициации, которая включает кратковременное необратимое взаимодействие между канцерогеном и генетическим материалом соответствующей ткани - мишени. В результате этого взаимодействия происходят изменения на молекулярном уровне (мутация на уровне ДНК), которые могут привести к трансформации некоторых клеток, т.е. к их переходу в аномальное, потенциально злокачественное состояние. На этом этапе опасно влияние в первую очередь канцерогенов табачного дыма, которые являются непосредственной причиной возникновения 25-30% всех злокачественных опухолей. Клинически диагностируемая опухоль, однако, развивается только в том случае, если эти клетки подвергаются действию агентов другого класса, называемых промоторами..

На этапе промоции кроме 4000 газовых компонентов и микрочастиц табачного дыма большую роль играет здоровое питание. Под влиянием промотора, который сам по себе не является ни мутагеном, ни канцерогеном, трансформированные клетки могут начать пролиферировать (размножаться) и образовывать опухоль. Для биологического эффекта промотор должен воздействовать на клетки непрерывно в течение какого - то времени; если промотор преждевременно исчезает, его действие остается обратимым (сказанное не относится к канцерогенам и это различие важно для профилактики рака).

На стадии промоции происходит активация онкогенов - генов, включающих и обеспечивающих злокачественное перерождение клетки, и инактивация генов - супрессоров, подавляющих опухолевый процесс, в результате чего нарушаются процессы клеточного созревания и деления, происходит отбор клонов генетически поврежденных клеток, в тканях возникают предраковые изменения. В случае недостаточности защитных механизмов клетки, клон генетически измененных клеток перерождается в злокачественную опухоль, после чего начинается стадия прогрессии опухолевого процесса.

Если действие промотора на организм прекратить или модифицировать во время продолжительного латентного периода развития рака, то рак так и останется в латентной форме или будет развиваться до стадии опухоли гораздо медленнее, чем мог бы.

Время между инициацией канцерогенеза и появлением диагностируемой опухоли называется латентным периодом. У человека он колеблется и может составлять более 25 лет.

Процесс злокачественного перерождения клетки на этапах инициации, промоции (время первичной профилактики) и даже ранних стадий прогрессии (время вторичной профилактики) - может быть обратимым или его можно приостановить, что позволяет считать профилактику рака реальной и эффективной.

Если бы факторы инициации канцерогенеза поддавались однозначной идентификации, можно было бы снизить заболеваемость раком путем устранения этих факторов или ограничения их воздействия на организм. К сожалению, лишь для очень немногих раковых заболеваний человека удалось найти специфические агенты. Например, асбест в случае мезотелиомы легких и вирус Эпштейна- Барр в случае лимфомы Беркитта. Оба эти заболевания встречаются редко. Что же касается основных видов рака, которым подвержено население западных стран, то только рак легких более или менее связан с определенным причинным фактором — вдыханием табачного дыма.

Слишком сложны и многообразны процессы, влияющие на возникновение и развитие опухолей. Многие ученые в последние десятилетия предпринимали попытки определения относительной роли отдельных факторов заболеваемости и смертности населения от рака. По данным Р. Дола и Р. Пито, работа которых стала классической и широко цитируемой до настоящего времени, наиболее важными причинными факторами в онкологической заболеваемости человека признается курение, особенности питания и образа жизни. Эта точка зрения достаточно обоснована экспериментальными и эпидемиологическими наблюдениями.

С 1971 года более 1000 ученых из 50 стран мира участвовали в подготовке монографии Международного агентства по изучению рака (МАИР).

В рамках этой программы изучены разные табачные изделия и способы употребления табака: курение, в том числе пассивное, бездымные табачные изделия, жевание бетеля с табаком. Все они являются канцерогенами для человека (группа 1 МАИР).

По данным ВОЗ в мире курят более 1,26 млрд. человек. Несмотря на снижение распространения курения во многих странах, растёт численность курящих в развивающихся странах и особенно среди женщин. Это происходит и в нашей стране, несмотря на появление все большего числа доказательств неблагоприятных последствий курения для здоровья. Давно известно, что курение вызывает рак легкого у человека. В последнее время список злокачественных опухолей, связанных с курением табака, значительно увеличился. В 1986 году появились доказательства, что курение табака вызывает рак почечной лоханки, мочевого пузыря, слизистой полости рта, ротоглотки, гортаноглотки, гортани, пищевода и поджелудочной железы (монография МАИР, том 38). В 2004 году этот список пополнился данными рака слизистой носа, придаточных пазух носа, желудка, печени, почки, шейки матки, мочеточника и лейкозами (монография МАИР, том 83). Бездымные табачные изделия вызывают рак слизистой полости рта у человека (монография МАИР, том 37, 1985 г.) и рак поджелудочной железы (монография МАИР, том 89). Рак слизистой полости рта является самой частой злокачественной опухолью Южной и Центральной Азии, где распространено жевание бетеля с табаком (бетелевая жвачка). Бетелевая жвачка вызывает также рак глотки и пищевода.

В настоящее время табак является самым распространенным из доказанных источников канцерогенов для человека. Табакокурение может нейтрализовать профилактическое и антиканцерогенное действие антиоксидантов (витаминов), снижать эффективность химиотерапии и выживаемость больных раком после комбинированного лечения (Левшин В.Ф.и др.,2006 г.).

Курение приводит к никотиновой зависимости. В головном мозге человека образуется вещество, называемое дофамином, которое активизирует работу мозга. Никотин табака, усиливая обмен дофамина, повышает интеллектуальный и физический подъем. Но за это курильщики расплачиваются здоровьем и жизнью.

С.Д. Ивановым (Санкт- Петербург) было показано влияние курения на накопление у жителей мегаполиса разного пола и возраста марганца, свинца, кадмия и выявлено, что аккумуляция кадмия приводит к значительному повышению гемотоксичности лейкоцитов после тест -облучения. По всей вероятности, канцерогенность табачного дыма определяется не только наличием канцерогенов, но и тем, что способствует повышению в организме содержания кадмия, который в свою очередь ухудшает элиминацию канцерогенных ДНК - аддуктор из генома.

Табачный дым является непосредственной причиной рака. В табаке и табачном дыме обнаружено множество вредных химических веществ, среди которых никотин. Горящая сигарета продуцирует более 4000 химических соединений, в том числе более 40 известных канцерогенных веществ и около 20 веществ, способствующих развитию рака. Концентрация в табачных изделиях самых вредных в онкологическом аспекте веществ - полициклических ароматических углеводородов и нитрозосоединений - не регулируется ни в одной стране мира. Это означает, что люди, курящие даже дорогие марки сигарет с пониженным содержанием смол, подвергаются риску, о котором их не информируют производители.

Из никотина при высокой температуре горения табака образуются высококанцерогенные нитрозамины. В табачном дыме обнаружены канцерогенные тяжелые металлы: мышьяк, хром, кадмий, а также радиоактивные полоний и свинец. Табачный дым усиливает выработку иммуноглобулина Е, который подавляет иммунный ответ, разрушает натуральные антиканцерогенные вещества, поступающие в организм с пищей, такие как витамин С, В-каротин. Курение также меняет действие многих лекарств и биологически активных веществ, в частности 3 -каротин, который может увеличивать злокачественный рост.

Разработанная сотрудниками Отдела по ранней диагностике и профилактике онкологических заболеваний ОКД №1 « Программа по преодолению курения табака в Зеленоградском АО г. Москвы на 2005 -2007 гг.» утверждена 12.07.05 г. префектом Зеленоградского АО А.Н. Смирновым после согласования с начальником Управления Здравоохранения Зеленоградского АО г. Москвы и начальником Окружного Управления Образования Зеленоградского административного округа г. Москвы. В настоящее время данная программа реализуется в данном округе по нижеследующим направлениям:

1. Осуществляется медико-просветительская работа среди населения путем публикации статей о вреде табакокурения в средствах массовой информации, организуются выступления по кабельному телевидению, запланировано проведение бесед и практических занятий на тему: «о вреде табака» среди учащихся школ Зеленоградского АО и оценка эффективности этих мероприятий путем анкетирования.

2. Разработаны анкеты по выявлению степени никотиновой зависимости и степени мотивации отказа от курения. Получены предварительные данные при тестировании медицинского персонала ГБ №3; планируется тестирование школьников г. Зеленограда.

3. Подготовлены материалы для создания информационных стендов по профилактике и лечению табакокурения в двух городских поликлиниках.

4. Работа наркологической службы Зел. АО в рамках принятой программы будет способствовать разработке и использованию наиболее эффективных методов лечения никотиновой зависимости.

Успешная и эффективная лечебно — профилактическая помощь в отношении многих онкозаболеваний невозможна без устранения табачной интоксикации и оказания необходимой помощи пациенту в отказе от табакокурения. Поэтому каждый медицинский работник должен владеть знаниями и практическими навыками в оказании медицинской помощи при табакокурении.

В России назрела проблема разработки и внедрения МЗ и соц. развития РФ национального стратегического плана действия по борьбе с табакокурением. Необходимо: присоединение России к рамочной конвенции ВОЗ по борьбе против табака., создание Ассоциации: «Врачи против табака», учреждение «Национальный деня России по борьбе против табакокурения».