Geum.ru

Пульмонология и фтизиатрия

Вид материалаКнига
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   25

5. Диагностика, клиника, лечение атипичных пневмоний

Термин «атипичная пневмония» был введён в клиническую медицину еще в конце 30-х годов (J.C. Scudding et.al.). Имелось в виду, что такая пневмония по своему возбудителю отличается от пневмококковой пневмонии. В конце 40-х годов был выявлен первый возбудитель, определяющий атипичное течение заболевания – Mycoplasma рneumoniae. В последующем этот список пополнили Legionella pneumoniae, Chlamydia pneumoniae , орнитозные пневмонии [1].Учитывая актуальность проблемы рассмотрим некоторые формы атипичных пневмоний.

Микоплазменные пневмонии.

По последним данным, благо­даря современной диагностике этиологичес­кая роль микоплазм при ОРИ выявлена в 21% случаев среди детей 5—14 лет, в 16% — сре­ди молодых людей 15—24 лет и в 20% — у людей 25—60 лет [2—4].

Этиология. Возбудители микоплазменных инфекций относятся к классу Mollicutes се­мейства Mycoplasmataceae и Ureaplasmataceae. Из числа патогенных для человека микоплазм наиболее часто встречаются M.pneumoniae, M.hominis, M.genitalium, Ur.urealiticum, M.incognitus. Реже выделяют M.buccale, M.fermentans, M.salivarium, M.laidawii и др.

Микоплазмы — это самореплицирующиеся прокариоты, стоящие между вирусами и бактериями, разнообразные по морфологии (шаровидные, кольцевидные, коккобациллярные, нитевидные) и варьирующие в раз­мерах от 125 до 250 мкм. Они не имеют ригидной клеточной стенки, покрыты трехслойной цитоплазматической мембраной, что и обус­ловливает их полиморфизм, пластичность и осмотическую неустойчивость. Хотя по раз­меру микоплазмы близки к вирусам, они со­держат обе нуклеиновые кислоты — РНК и ДНК, обладают собственными системами репликации ДНК, транскрипции и синтеза белка. Микоплазмы окрашиваются по методу Романовского— Гимзы, а также грамотрицательны. Они устойчивы к низким температу­рам, погибают через 10 минут при 60°С в ще­лочной среде, через 15 минут — при УФО, через 5 минут — при действии 1%-ного ра­створа хлорамина или 1%-ного лизола; чув­ствительны к тетрациклинам, макролидам, линкозаминам, частично к хлорамфениколу, олеандомицину, гентамицину [5].

Микоплазмы — мембранные паразиты, способные к переживанию во внутриклеточных инвагинатах. Это приводит к тому, что клиническое благополучие, на­ступающее после активной специфической терапии, не всегда сопровождается гибелью возбудителя, а способ­ствует переходу острой формы инфекции в латентную с последующей хронизацией [6,7].

Клинические формы микоплазменных ин­фекций можно условно разделить на не­сколько групп: респираторные микоплазмозы; урогенитальные микоплазмозы; суставные формы; смешанные микоплазменно-бактериальные и микоплазменно-вирусные ассоциации; СПИД-ассоциированный микоплазмоз..

Существует генетическое детерминирование чувстви­тельности организма человека к микоплазмам. Человечес­кая популяция неоднородна по этому признаку [5,8].

Микоплазмы вызывают как локальные, так и генерализованные процессы. Для этой инфекции типична диссеминация. Так, при патологоанатомических иссле­дованиях детей, погибших от ОРЗ, вызванных M.pneumoniae, в 50% случаев наряду с поражением ор­ганов дыхания отмечены изменения в почках, печени, нередко ЦНС. При инфекции урогенитального тракта микоплазмы обсеменяют околоплодные воды, плацен­ту, их выделяют из тканей легкого мертворожденных детей [9].

Наиболее часто болеют организованные дети 3—14 лет. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем, но в основном при длительном тесном контак­те (например, в семье или закрытом детском коллек­тиве).

Клинические варианты респираторного микоплазмоза включают поражение верхних дыхательных путей (назофарингит, трахеит, бронхит) и легких (пневмонии). Течение заболевания легкое, реже — среднетяжелое.

Исследования на добровольцах показали, что инкубационный период составляет 3—11 дней, пос­ле которого следует короткий продромальный период продолжительностью до 1 суток и появляются основ­ные симптомы заболевания: сухость, першение и боль в горле, сухой кашель, умеренная головная боль и общее недомогание. Объективно: гиперемия и увели­чение фолликулов на задней стенке глотки, субфебрильная температура, редко доходящая до 38°. Кашель, появляющийся в первые дни заболевания, нарастает, становится приступообразным, но остается малопро­дуктивным в течение 2—3 недель. Если микоплазменная инфекция локализуется только в верхних дыха­тельных путях, она может самопроизвольно закончить­ся. В других случаях она может поражать легкие или вызывать ряд внелегочных осложнений. Клинически это проявляется ухудшением состояния, повышением тем­пературы с ознобом и признаками интоксикации: ло­мотой в суставах и пояснице, головной болью. Часть больных жалуется на разлитую боль в животе, носо­вые кровотечения, полиморфную сыпь и т.д. При об­следовании детей выявляются альбуминурия, микро-гематурия, дистрофические изменения миокарда. В общем анализе крови обнаруживаются нерезко выра­женные воспалительные изменения.

Микоплазменная пневмония может иметь острое начало с выраженной лихорадкой, продолжающейся до 2 и даже 3 недель, но в большинстве случаев она имеет более вяло­текущий характер в сравнении с другими бактериаль­ными пневмониями.

Ведущим клиническим симптомом болезни при всех клинических вариантах пневмонии остается длительный, изнуряющий малопродуктивный кашель.

Особенность микоплазменной пневмонии — несо­ответствие физикальных изменений рентгенологическим данным, а также отсутствие эффекта от стартовой анти­бактериальной терапии, проводимой антибиотиками группы пенициллина или цефалоспоринов.

При аускультации лишь на 3—5-е сутки определяет­ся ослабленное дыхание и минимальное количество влажных хрипов. Перкуторно изменения в легких слабо выражены, но рентгенологически пневмония диагнос­тируется легко. Причем микоплазменную этиологию позволяет заподозрить появление тени инфильтрации, которая на всех этапах развития заболевания слабо- или среднеинтенсивная, неоднородная; видна на фоне рез­ко измененного тяжистого легочного бронхососудистого рисунка с диффузным появлением сетчатых и петлевидных элементов [5].

При своевременной адекватной этиотропной терапии микоплазменная пневмония довольно быстро регрес­сирует клинически, но рентгенологически сохраняет­ся в течение 4—6 недель. Из осложнений респираторного микоплазмоза следует отметить возникновение полиморфной эритемы.

Диагностика микоплазменных инфекций. Учитывая не­специфичность клинико-лабораторных данных вышеназ­ванных заболеваний, ведущим в их диагностике следует считать специфическое обследование, цель которого — выявление возбудителя, его антигенов и антител к нему. Для этого используются следующие методы.

1. Микробиологический. Производится посев смывов из носоглотки, мокроты, на специальные пи­тательные среды.

2. Серодиагностика микоплазменной инфекции. Наиболее часто применяется реакция связывания комплемента (РСК).

3. Выявление антигенов микоплазм в биологических средах человека.

3.1. Радиоиммунный анализ — один из самых чув­ствительных методов иммунологической диагностики. Он выявляет антигены микоплазм в исследуемом материа­ле даже в небольшом количестве.

3.2. Метод прямой, а чаще непрямой иммунофлюо-ресценции используется для быстрого обнаружения ан­тигенов микоплазм в биосубстратах. Результаты учиты­ваются по интенсивности свечения, и ответ может быть выдан через 3—4 ч от момента забора материала.

3.3. В последнее время в экспресс-диагностике появи­лось новое направление — метод ДНК- и РНК-зондов. Активно разрабатывается также метод полимеразной цепной реакции, который позволяет выявлять мико­плазмы даже в тех случаях, когда другими методами воз­будитель не обнаруживается.

Лечение микоплазменных инфекций. В связи с отсутствием клеточной стенки у микоплазм препараты пенициллинового и цефалоспоринового ряда неэффек­тивны. Для лечения микоплазмоза необходимо исполь­зовать макролиды: эритромицин (и его синтетический аналог эрацин): курс лечения не менее 7 дней и еще 2 дня после исчезновения симптомов. Препарат назначается 4 раза в сутки в следующих дозах: детям до 3 мес — 20—40 мг/ кг; от 4 мес до 15 лет (весом до 50 кг) — 30—50 мг/кг; взрослым — 2—4 г; азитромицин (сумамед): курс лечения такой же. Назначается один раз в сутки: в первый день — 10 мг/ кг, в последующие дни — 5 мг/кг. В настоящее время используются и .новые антибио­тики этого ряда: аромицин, ровамицин, жозомицин.

Кроме того, можно использовать линкозамины, наи­более распространенным из, которых является, клиндамицин (далацин С). Курс — не менее 7 дней и еще, 2 дня после исчезновения симптомов заболевания при мико­плазменной пневмонии. Используется в суточных дози­ровках 8—25 мг/кгв 3~4 приема., В случае острой необхо­димости при тяжелом течении — до 40 м.г/кг в сутки.

У детей старше 8 лет и. взрослых применяют доксициклин. Длительность курса лечения та же. Доксициклин, используется в суточных дозах: в первый день — 4 мг/кг, в последующие дни — 2—4 мг/кг в два приема. Для детей с массой более 50 кг и взрослых: в первый день — 0,4:г, во второй — 0,3 г и еще в течение 6 дней — по 0,2 г., ,:

Лечение пневмонии предусматривает про­ведение поддерживающей терапии, соблюдение постель­ного режима, прием жаропонижающих средств, поддер­жание водно-электролитного баланса и другую симпто­матическую терапию. При развитии бронхообструктивного синдрома возникает необходимость применять бронхолитики. При выраженных аутоиммунных нарушениях, особенно при развитии бронхиолита, показаны глюкокортикостероиды.

Хламидийные пневмонии.

В России пневмонии, обусловленные хламидиями, составляют 11% всех непневмокок­ковых пневмоний. В Республике Беларусь 5-15% пневмоний выз­ваны хламидиями [10,11].

Этиология. Хламидии широко распространены в природе и помимо чело­века выявлены у более чем 200 видов млекопитающих и птиц. Из рода Chlamydophilia актуальными для человека являются С. trachomatis, С. psittaci и С. pneumoniae. Виды С. trachomatis и С. pneumoniae первично патогенны для человека, С. psittaci - для животных. Хламидии обладают тропизмом к эпителиальным клет­кам конъюнктивы, бронхов, бронхиол, легких и мочеполовой сис­темы. Они не являются нормальными представителями микрофло­ры человека, их обнаружение всегда говорит об инфекционном процессе.

Заболевание, вызываемое С.pneumoniae, получило назва­ние пневмохламидиоз.

С. pneumoniae обладает рядом свойств, общих для всего рода хламидий, но имеет и некоторые особенности: в РСК дает пере­крестные реакции с C.trachomaHs и C.psittaci, но при МИФ от­лична от них. Возбудитель малоустойчив во внешней среде. В различных странах антитела к этому виду хламидий выявлялись среди здоровых в 40-70% случаев. Данный вид хламидий обна­руживают примерно у 25% больных ОРЗ [12].

Эпидемиология. Открытие заболеваний, обусловленных С.pneumoniae, было свя­зано с расшифровкой эпидемических вспышек пневмоний, наблю­давшихся в организованных коллективах (интернаты, воинские части) в начале 80-х гг. в Финляндии. Клинические проявления рассматривали как пневмонии пситтакозной этиологии. Вспыш­ки длились несколько месяцев. Заболеваемость отмечалась в воз­растной группе 20-49 лет. Источником инфекции служили боль­ные с манифестными и бессимптомными формами патологии. Возбудитель попадает во внешнюю среду с отделяемым из носог­лотки при кашле, чихании, разговоре. Механизм передачи возбу­дителя — воздушно-капельный, заражения – аспирационный. Вос­приимчивость к инфекции высокая. Существует корреляционная связь между курением и инфицированностью С. pneumoniae.

В Финляндии с 1977 по 1985 гг. описаны 4 эпидемические вспышки с заболеваемостью от 60 до 84 на 1000. Инфекция, выз­ванная С. pneumoniae, наиболее часто регистрируется у мужчин среднего и пожилого возраста, причем заражение происходит в детстве (в густонаселенных районах) или во время службы в ар­мии с дальнейшей тенденцией кхронизации процесса. Через 10-50 лет после первичного инфицирования могут развиться тяже­лые осложнения, связанные с поражением сосудов. Входными воротами являются верхние дыхательные пути. В течение 48 часов после зараже­ния полностью обездвиживаются ворсинки эпителия бронхов, чего не наблюдается при поражении респираторного тракта дру­гими хламидиями. Возможно длительное персистирование С.pneumoniae в организме с развитием хронической инфекции в виде бронхиальной астмы, хронического обструктивного брон­хита [13,14,15].

Клиника. Продолжительность инкубационного периода точно не изве­стна, но исходя из «растянутости» эпидемических вспышек во времени, можно предположить, что он довольно длителен. Заболевания, вызываемые С. pneumoniae, могут протекать в острой и хронической формах. Клинические формы острого процесса: бессимптомная (латен­тная), назофарингеальная и пневмоническая.

Хроническая патология проявляется бронхиальной астмой или обструктивным бронхитом. Острые формы инфекции чаще встречают­ся в детском и молодом возрасте, хронические-среди пожилых [16].

Острые формы. Бессимптомная (латентная) форма характеризуется носительством возбудителя при отсутствии клинических проявлений бо­лезни. В первое время процесс можно рассматривать как инапперцептную инфекцию, которая затем переходит в латентную в 70-90% случаев. Это может быть первично-латентное течение, т.е. без предшествующих клинических проявлений, и вторично-латентное - после исчезновения всех клинических и рентгено­логических изменений. Продолжительность носительства может быть до года и более. Выделение возбудителя на культуре кле­ток из носоглоточных смывов возможно даже через год после исчезновения клинических проявлений острых форм болезни. При длительном носительстве возможны рецидивы - как ран­ние (через 2 недели), так и поздние (через месяцы после норма­лизации температуры тела), а также формирование хроничес­ких форм патологии.

Назофарингеальная форма. У 10-15% пациентов инфекция протекает по типу ОРЗ в виде ринита, фарингита. Чаще эта фор­ма встречается у взрослых. Заболевание длится несколько дней, поражение легких при этом отсутствует.

Пневмоническая форма начинается остро с повышения тем­пературы тела до 38-39°С, болей в мышцах, суставах, головной боли, иногда першения и болей в горле, насморка. С первых дней появляется сухой кашель, иногда со скудной слизистой мокротой. При аускультации выслушиваются сухие и влажные хрипы. У 85-90% инфицированных рентгенологически определяется мелко­очаговая и/или интерстициальная инфильтрация, которая внача­ле развивается как односторонняя; в большинстве случаев (око­ло 80%) она прогрессирует в двухсторонний процесс [12,16].

Физикальные признаки поражения легких наблюдаются 7-10 дней; рентгенологические изменения - 12-30 дней. У 25-30% больных отмечается увеличение шейных лимфатических узлов и у 20-25% - явления фарингита. В периферической крови име­ет место нейтрофильный лейкоцитоз.

Хронические формы. У ряда больных уже в острый период выявляется бронхоспазм. При длительном персистировании воз­будителя постепенно развивается хронический астматический бронхит. Аллергизация организма антигенами хламидий при длительном персистировании возбудителя, продукция специфи­ческого IgE к C.pneumoniae способствуют возникновению брон­хиальной астмы. Установлено, что у 72% больных бронхиальной астмой обнаруживается диагностический титр специфических IgA к C.pneumoniae. При использовании культуральных и серо­логических методов исследования, а также реакции иммуноблоттинга доказана этиологическая роль C.pneumoniae в развитии бронхиальной астмы, а продукция специфических IgE приводит к возобновлению ее приступов. Не исключается также и влия­ние вторичной бактериальной флоры на индукцию астматичес­кого бронхита или бронхиальной астмы [17].

Из редких заболеваний, причиной которых может быть C.pneumoniae, можно отметить медиастинальный лимфаденит, который успешно поддается лечению макролидами; при этом па­циентов рекомендуется обследовать на хламидиоз.

Клиническая диагностика заболеваний, обусловленных C.pneumoniae, представляет значительные трудности, так как по­ражение респираторного тракта другой этиологии имеет сход­ную клиническую картину. Несколько облегчается дифферен­циация во время эпидемических вспышек, особенно после эти­ологической расшифровки первых случаев, тем более что вспыш­ки «растянуты» во времени.

Наиболее распространённые методы диагностики — РСК, ИФА, г-ELISA. Следует указать, что чувствительность МИФ составляет 85%, специфичность — 93%; r-ELISA соответственно 98 и 48%. Последний метод определения антител позволяет обнаружить их в самом начале заболевания и может быть использован для ранней диагностики [13].

Для идентификации возбудителя используют культуральные методы, полимеразную цепную реакцию, твердофазный ИФА на основе моноклональных антител, а также микроскопию мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе.

Лечение. При бессимптомной форме инфекции (носительство) лечение, как правило, не проводится, и только при возникновении реци­дива или формировании хронических форм болезни назначает­ся соответствующая терапия. При легком течении назофарингеальных форм терапию мож­но ограничить симптоматическими средствами. При средне-тяжелых и тяжелых формах показано этиотропное лечение. Курс должен продолжаться как минимум 10-14 дней, так как корот­кие циклы не приводят к санации и не препятствуют рецидивированию или хронизации процесса. Препаратами выбора явля­ются макролиды и тетрациклины.

Из макролидов рекомендуются макропен (мидекамицин) по 0,4 г 3 раза в сутки (максимальная суточная доза 1,6); рокситромицин (рулид) по 0,15 г 2 раза в сутки, или 0,3 г 1 раз в сутки в течение не менее 12 дней; эритромицин по 0,4-0,5 г 4 раза в день в течение 10-14 дней. Есть сообщения об успешном использо­вании фторхинолонов — офлоксацина, спарфлоксацина и др.

Используют также вибрамицин (доксициклин) по 0,1 г 1-2 раза в сутки; курс лечения — 10-14 дней [11,18,19, 20].

Тяжелый острый респираторный синдром (САРС , «Атипичная пневмония».)

Всемирная организация здравоохранения впервые за 10 лет сообщила о появлении "всемирной угрозы" - атипичной пневмонии. По всему миру стали фиксировать заболевших и умерших от этого заболевания, получившего название «серьезного острого дыхательного синдрома», или САРС (severe acute respiratory syndrome – SARS). Чаще всего переносчиками болезни оказывались врачи и туристы.

Одной из самых первых жертв стал итальянский доктор Карло Урбани (Dr. Carlo Urbani) - эксперт ВОЗ по инфекционным заболеваниям. Доктор Урбани работал в Юго-Восточной Азии - Камбодже, Лаосе, Вьетнаме. Он идентифицировал новое заболевания у американского бизнесмена, доставленного в больницу, в Ханое. Он впервые быстро распознал, что это заболевание органов дыхания отличается от других известных заболеваний. Постоянно находясь в больнице и исследуя патологический матерал, он способствовал ранней диагностике атипичной пневмонии, что позволило начать глобальный эпидемиологический надзор за заболеванием. Много новых пациентов были диагностированы и изолированы, прежде, чем они могли инфицировать медицинский персонал и других лиц. Доктору Урбани было 46 лет, он был женат и у него осталось трое детей.

По мнению специалистов Центров по контролю за инфекционными заболеваниями (CDC, Атланта, США) лидирующая роль в этиологии заболевания принадлежит Coronavirus. Работа по дальнейшей расшифровке этиологического агента, роли других возбудителей в этиологии SARS продолжается.

Клиника и лечение . Инкубационный период равен 3-10 дням. Заболевание обычно начинается подостро с недомогания, познабливания, потливости, головной боли, миалгии, першения в горле, сухого кашля, первоначального неустойчивого повышения температуры тела до 38-39°С, реже наблюдается диарея, тошнота, одно-двухкратная необильная рвота. В дальнейшем, в течение нескольких дней указанная симптоматика сохраняется или даже наблюдается кратковременное улучшение с возможной нормализацией температуры тела.

При прогрессировании болезни температура тела вновь становится высокой, нарастает слабость, головная боль, у больного появляется чувство «нехватки воздуха», дыхание становится затруднённым, учащённым, больные выражают беспокойство, жалуются на стеснение в груди, сердцебиения.

При объективном обследовании в начальном периоде может отмечаться лишь гиперемия слизистых нёба и задней стенки глотки. В период разгара болезни поражаются, главным образом, лёгкие, где обычно в нижне-боковых и задних отделах грудной клетки определяется притупление лёгочного звука при перкуссии, аускультативно на фоне ослабленного дыхания выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Вследствие нарастающей гипоксии появляется цианоз носо-губного треугольника, отмечается учащение сердечных сокращений, глухость сердечных тонов, возможно падение артериального давления. Больные обычно погибают при явлениях нарастающей лёгочно-сердечной недостаточности. Госпитализация требуется примерно 50% больных, 10-15% нуждаются в искусственной вентиляции лёгких, летальность в среднем составляет 4%.

При рентгенологическом исследовании изменения обнаруживаются лишь у части больных в разгаре болезни и характеризуются наличием инфильтратов различной выраженности в периферических отделах лёгочных полей. При прогрессировании болезни инфильтраты увеличиваются, становятся двусторонними. Поражение прикорневых лимфоузлов, распад лёгочной ткани и выпоты в плевральную полость для данного заболевания нехарактерны.
При исследовании крови отмечается лейкопения, лимфопения, увеличение относительного числа нейтрофилов, тромбоцитопения, повышение активности лактатдегидрогеназы, аспарагиновой и аланиновой трансаминазы, креатининфосфокиназы, уменьшение концентрации натрия в плазме крови. Напряжение кислорода в крови и насыщение крови кислородом снижается пропорционально тяжести поражения лёгких.Для диагностики первых случаев заболевания решающее значение имеют данные эпидемиологического анамнеза – посещение поражённых районов Юго-Восточной Азии, общение с больными, подозрительными по данной болезни. При обнаружении подозрительного больного его следует госпитализировать в отдельную боксированную палату.

Медицинский персонал, обслуживающий больного, должен соблюдать меры защиты от возможного инфицирования – следует пользоваться защитной маской, очками, перчатками и проводить обработку рук дезинфектантами при загрязнении их выделениями больного. Поскольку заболевание относится к числу вновь возникших в самое последнее время, методов его лечения в соответствии с правилами доказательной медицины не существует.

Большинство исследователей в очагах болезни рекомендует применение рибавирина (виразол, рибамидил). Препарат не должен назначаться беременным, новорожденным, больным с почечной недостаточностью, лицам с выраженным иммунодефицитным состоянием, декомпенсированными нарушениями гемостаза. Препарат назначается по 8-12 мг/кг каждые 8 часов в течение 7-10 дней. В случаях побочных реакций через 4 дня возможно введение рибавирина в разовых дозах 5-6 мг/кг. В острый период болезни и особенно при тяжёлом течении рекомендуется внутривенное введение рибавирина, тогда как в периоде реконвалесценции и при более благоприятном течении назначается его таблетированная форма. Другие противовирусные препараты (оселтамивир, ганцикловир) применялись лишь в отдельных случаях данного заболевания и их эффект остаётся сомнительным. Исходя из данных литературы препараты интерферона и его индукторов могут оказывать протективное действие при различных короновирусных инфекциях, к которым согласно заключению ВОЗ относится синдром «атипичной пневмонии». Эти препараты при тяжёлом течении могут назначаться одновременно с рибавирином или при отсутствии последнего на местах в качестве основного этиотропного лечения. Показано парентеральное введение альфа-интерферона (реаферон, интрон). Среди индукторов интерферона возможно применение отечественных препаратов – циклоферон, амиксин.В качестве патогенетической терапии больным назначаются кортикостероиды – преднизолон 1мг/кг в день в таблетках или гидрокортизон внутривенно по 4 мг/кг каждые 8 часов в течение одной недели.

В случае крайне тяжёлого течения на фоне токсико-инфекционного шока показано внутривенное введение метилпреднизолона в дозе 10 мг/кг один раз в сутки в течение двух дней с последующей гидрокортизонотерапией по вышеуказанной схеме. В отделениях интенсивной терапии с целью дезинтоксикации назначается инфузионная терапия, главным образом кристаллоидными растворами, показано внутривенное медленное введение иммуноглобулинов. При развитии респираторного дистресс – синдрома используются особые режимы искусственной вентиляции, показано интубационное, а в более лёгких случаях и ингаляционное введение препаратов сурфактанта.

В процессе интенсивной терапии необходимо контролировать состояние основных параметров гомеостаза и при необходимости применять коррегирующую терапию. Обязательным является проведение кислородотерапии, даже больным, которые не нуждаются в искусственной вентиляции. Китайские врачи обращают внимание на побочные действия аспирина, применяемого в качестве жаропонижающего средства, и не рекомендуют его назначение при температуре ниже 38,5°С. Для поддержания достаточного мочеотделения наряду с оптимальной инфузионной терапией возможно назначение диуретиков, особенно показанных при отёке лёгких.

Антибиотики не обладают противовирусным действием на возбудителя «атипичной пневмонии», однако они предотвращают присоединение и активацию собственной бактериальной флоры больного. Их назначение оправдано в случае неясного диагноза и подозрения на пневмонии невирусного происхождения. В очагах «атипичной пневмонии»предпочтение отдавалось антибиотикам широкого спектра действия – бета-лактамам, фторхинолонам, цефалоспоринам, тетрациклинам. В качестве симптоматической терапии больным назначаются противокашлевые и отхаркивающие средства, витамины в повышенных дозах. Больные могут быть выписаны из стационара при условии нормальной температуры тела в течение 7 дней, восстановления функции лёгких, отсутствия в них инфильтратов при рентгенологическом исследовании.

Литература.

1. Чучалин А.Г. // Пульмонология. 2000. - №1. - С. 6-11.

2. Байжомартов М. С., Прозоровский С.В., Царевский Л.П. Этио­логия, патогенез; ускоренная лабораторная диагностика микоплазменной пневмонии,— Алма-Ата: Казахстан, 1988. — 163 с.

3. Войтович Т.Н.,'Рубис И.Г., Тилли Н.А. и др. // Мед. новости. - 1999. - № 1-2. -С. 26-27.

4. Зубков М.Н., Фурлетова Н.М. Микробиологическая диаг­ностика пневмоний. — М.:Агар, 1997. — 13с.

5. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Меди­цинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 288 с.

6. Руденко А.В., Кримкевич Е.И., Богдасарова И.В. и др. // Вести. АМН СССР. - 1991. - № 6. - С. 26-30.

7. Hermann R., Gihlmann H:W.H., Regula J.T. et al. //Mikrobielle Evolution und Infektion - 50. Tagung der DGHM und 25. Jahrestagung der DGI. —Einhorn-Presse Verlag GMBH, Reinebek, 1999.- S: 14-18.

8. International organization for inycoplasmology / Intern. Congress (9; 1992). August 2-7, 1992, Ames, Iowa, USA. - Ames, 1992. - 136 P

9. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции: патологическая анатомия и вопросы патогенеза. — СПб.: Сотис, 1993. — 231 с.

10. Ремезов А.П., Неверов В.А., Семенов И.В. Хламидийные инфекции (клиника, диагностика, лечение). СПб., 1995. 43 с.

11. Лаптева И.М.// Мед. новости. 2000. №2. С. 44-45.

12. Семенов В.М., Никифоровский Н.К., Томчина А.В. Хланидийная инфекция. Смоленск, 1997.- 171 с.

13. Гранитов В.Н. Хламидиозы. Н.Новгород:НГМА, 2000. 192 с.

14. Karvonen H. et al. The meaning of smoking for Chlamydia pneumoniae seropositivity //Int.J. Epidemical 1994. – V. 23. – №6. - P. 1315 - 1321

15. Sheme-Avni I., Lieterman 0., Chlamydia pneumanial-born with ciliostasis in ciliated bronchial epithelial cells//J. Infecting. Dis. 1995.- V.171. - №5. - P.1274-1278.

16. Тищенко М.С., Серебряков М.Ю., Чайка И.А. Хламидийная инфекция. СПб., 1996. - С. 48.

17. Mahn D.I., Anttila ]., Saikku P., Assotiation Chlomydia pneumoniae IgA antibodi

with resent sumtomatic asthma// Epidemiol. Infecting. 1996. – V.117. - № 3. - P. 513-517.

18. Крыжановский В.Л. Этиотропное лечение респираторного хламидиоза// Инмунопатология, аллергология, инфектология. 2000. №3. С.107.

19. Williams J.D. et al. Comparison of macrolid antibiotics// Y. Antimicrob Chemother. 1993. - P. 11-26.

20. Бова А.А., Крыжановский В.Л. Респираторный хламидиоз//Мед. новости. 2000. №12. С.38-40.