Пульмонология и фтизиатрия

Вид материала

Книга

Содержание Дифференциальная диагностика плевральных выпотов Форменные элементы крови. Клетки мезотелия. Уровень глюкозы. Экссудативный плеврит туберкулезной этиологии Острое неспецифическое воспаление. Хроническое воспаление. Фиброз с соответствующей морфологической кар­тиной утолщенной плевры. Гранулематозная реакция. Опухоли доброкачественные и злокачественные

Подобный материал:

• Председатель Форума Российская Федерация проф. Аметов А. С., президент Международной, 74.92kb.
• И. Н. Денисов 22 декабря 2000, 2488.09kb.
• Тематический план практических занятий на 3-й кафедре внутренних болезней для субординаторов, 28.88kb.
• Тематический план практических занятий на 3-й кафедре внутренних болезней для субординаторов, 26.67kb.
• Учебно-тематический план подготовки специалистов в клинической интернатуре по программе, 213.53kb.
• Коллапсотерапия в комплексном лечении деструктивного туберкулёза лёгких 14. 00., 428.25kb.
• Учебный план цикла общего усовершенствования (ОУ) пульмонология, 984.14kb.
• Программа подготовки клинических ординаторов по специальности «фтизиатрия» (очная, 919.07kb.
• Индивидуальный план прохождения интернатуры 4 Ночные дежурства 23 Работа в поликлинике, 1477.91kb.
• Особенности клинико-лабораторных проявлений инфильтративного туберкулеза легких при, 644.41kb.

Дифференциальная диагностика плевральных выпотов

Различают следующие клинические варианты плев­ральных выпотов;

1) инфекционно-воспалительные: вирусно-бактериальные, грибковые, паразитарные, ферментогенные (панкреатогенные);

2) опухолевые: первичные (мезотелиома) и метастати­ческие опухоли, лейкозы;

3) застойные: сердечная недостаточность, тромбоэм­болия легочной артерии;

4) диспротеинемические: нефротический синдром, цир­роз печени, микседема;

5) посттравматические: закрытая травма грудной клет­ки, электроожоги, лучевая терапия;

6) аллергические, аутоиммунные, системные заболе­вания: альвеолиты, ревматизм, коллагенозы, синдром Дресслера;

7) прочие заболевания, синдромы и осложнения: ас-бестоз, синдром Мейгса, уремия, спонтанный хилоторакс, синдром желтых ногтей и др.

Клеточный состав плевральных выпотов.

Форменные элементы крови. Содержание в сероз­ном экссудате до 80% лимфоцитов чаще характерно для туберкулезного процесса. Однако это может быть и при опухолях. Преобладание (свыше 50%) нейтрофилов — не­редкое осложнение пневмоний, нагноительных заболеваний легких, реже — цен­трального рака легких. Такая жидкость часто мутная, имеет наклонность к нагноению, ее необходимо срочно эвакуи­ровать. Если в цитограмме эвакуируемой жидкости содер­жание эозинофилов превышает 10%, то это свидетель­ствует об эозинофильном плеврите. Его можно наблюдать при многих заболеваниях и патологических состояниях, таких как вирусная и бактериальная пневмония, панкреа­тит, травмы грудной клетки, редко при туберкулезе легких. Эозинофильный экссудат нехарактерен для "опухолевых" плевритов.

Повышенное содержание эритроцитов (геморрагичес­кий экссудат) может быть при туберкулезе (особенно пер­вичном) плевры, пневмонии, циррозе печени, болезни Верльгофа, при передозировке антикоагулянтов, тромбоэмболических процессах в системе легочной арте­рии и чаще всего при метастатическом раке плевры или мезотелиоме. Наконец, повреждение межреберного сосу­да может окрасить плевральную жидкость в геморрагичес­кий цвет.

Клетки мезотелия. При туберкулезе встречаются редко — у 0,1% больных, чаще при пневмониях — до 6% и очень часто при опухолях (мезотелиома плевры, мета­статические опухоли) — до 40%. В этих случаях в осадке жидкости нужно искать раковые клетки.

Уровень глюкозы. При пневмонии, туберкулезе, ревматизме, раке легкого содержание глюкозы может быть сниженным.

Содержание амилазы. Повышенное количество ами­лазы (диастазы) в плевральном выпоте отмечается при панкреатите, опухолевом поражении поджелудочной же­лезы, при травме пищевода с нарушением целостности его стенки (амилаза слюны).

рН плевральной жидкости. рН<7,3 может наблюдать­ся при пневмонии, ревматизме, злокачественных новооб­разованиях, туберкулезе, коллагенозах, разрыве пищево­да, ацидозе.

При диагностической пункции необходимо забрать всю жидкость, затем ее отцентрифугировать, взять осадок и сделать 5-6 мазков. При этом можно обнаружить разно­образную микробную флору (микобактерии туберкулеза, грибки), раковые клетки.

Опишем наиболее часто встречающиеся плевриты.

1. Инфекционно-воспалительные плевриты

Экссудативный плеврит туберкулезной этиологии

Туберкулез плевры нередко является осложнением (или спутником) туберкулеза легких, специфического по­ражения внутригрудных лимфатических узлов, костей, сус­тавов и других органов. Заболевание встречается преимущественно у лиц мо­лодого возраста. Начало болезни установить невозможно. Однако, если имеется токсико-аллергический плеврит спе­цифической этиологии, он обычно протекает остро и быс­тро рассасывается. Гораздо чаще заболевание манифес­тируется малозаметными симптомами нарастающего не­домогания, утомляемости, слабости, раздражительности. Затем температура тела повышается до субфебрильной, появляется болевой синдром, нередко кашель, одышка. Нередко плевриту предшествует период длительной субфебрильной температуры.

Изменения в гемограмме отражают остроту воспали­тельного процесса—умеренный лейкоцитоз, эозинопению (или, наоборот, эозинофилию), лимфоцитопению, моноцитоз, увеличение СОЭ до 50—60 мм. СОЭ нормализуется очень медленно.

В течении экссудативного плеврита туберкулезной эти­ологии можно выделить 3 периода: первый — накопление жидкости с температурной реакцией, интоксикацией, изменениями в гемограмме, патологическими стето-акус-тическими феноменами; второй — стабилизация процесса с постепенным уменьшением явлений интоксикации; третий — резорбция вы­пота и стихание воспалительные изменения. Однако тубер­кулез плевры нередко имеет затяжное рецидивирующее течение и зачастую сопровождается очаговыми и диссе-минированными изменениями в легких. Реакция Манту обычно снижена (у молодых до 7 мм) за счет диссоциации между кожной и общей туберкулиновой чувствитель­ностью. У лиц пожилого возраста при правостороннем ди-афрагмальном плеврите "грудные" жалобы нередко отсут­ствуют, а отмечаются боли в животе, которые могут сти­мулировать холецистит.

Парапневмонический экссудативный плеврит

При парапневмоническом экссудативном плеврите нет патогномоничных симптомов, отличающих его от крупоз­ной пневмонии, особенно в тех случаях, когда заболевание начинается сразу с вовлечения в воспаление плевры и имеет выраженный болевой синдром. Оконча­тельный диагноз устанавливается после пункции. Жидкос­ти обычно немного; она может быть серозная, серозно-фибринозная, геморрагическая, гнойная (у 18% больных). При противовоспалительном лечении экссудат довольно быстро (в течение 1-й недели, реже 2-ой) рассасывается, но в легких инфильтративные изменения могут оставаться дольше.

Плевральный выпот, обусловленный грибковой инфекцией

Практически при всех заболеваниях легких грибковой природы может развиваться плеврит. Среди плевральных выпотов различной этиологии доля грибковой инфекции равна приблизительно 1 %. Плеврит может осложнять кандидоз, гистоплазмоз, кокцидиоидоз, аспергиллез, актиномикоз и др. Частота плев­ральных выпотов при этих заболеваниях колеблется в ши­роких пределах — от 0,4% при гистоплазмозе и 7% при кокцидиоидозе до 20—50% при актиномикозе. Клинико-рентгенологические проявления и течение бо­лезни имеют много общего с туберкулезом, нагноительными заболеваниями, опухолями легких. В большинстве слу­чаев плевральный выпот сочетается с поражением парен­химы легкого по типу пневмонии, деструктивных процессов, диссеминаций. При кокцидиоидозе наблюдает­ся нередко увеличение узлов корня и средостения.

Плевральный выпот небольшой; это — экссудат. В на­чале заболевания он обычно серозный лимфоцитарный, в ряде случаев эозинофильный. При прорыве "грибкового" абсцесса развивается эмпиема, формируется бронхоплевральный свищ, а при прогрессировании актиномикоза — плевроторакальный свищ.

Грибковую этиологию плевральных экссудатов под­тверждает многократное обнаружение соответствующего возбудителя или повторное выделение культуры при по­севе экссудата, мокроты, гноя из свищей, биоптата плевры и т. д. При гистологическом исследовании биоптата обна­руживают гранулемы, в которых определяют соответству­ющего возбудителя. Весьма эффективны серологические методы исследования экссудата и сыворотки крови.

Плевриты при заболеваниях брюшной полости.

У больных, перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости, нередко удается обнаружить ограниченный плевральный выпот. Он может быть одно - или двусторонним, может сопровождаться диафграгмати-том. Плеврит довольно часто является осложнением подпеченочного (поддиафрагмального) абсцесса. В этих слу­чаях имеет место лихорадка, плевральные боли, воспали­тельная реакция крови и другие симптомы.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают элевацию купола диафрагмы, ограниченный гидроторакс и линейные тени дисковидных ателектазов в нижних отде­лах легких. Жидкость, полученная при торакоцентезе, как правило, стерильная, что, впрочем, не исключает развития в дальнейшем эмпиемы плевры вследствие прямого рас­пространения инфекционного процесса.

"Опухолевые" выпоты.

Опухолевое поражение плевры чаще бывает вторич­ным (метастазы рака легкого, грудной железы, кардиального отдела желудка, яичников, опухолей средостения, по­чек и др.), реже первичным (локализованная или диффуз­ная мезотелиома плевры). Начало незаметное, постепен­ное. Прогрессивно усиливающиеся боли в груди, появле­ние выпота, симптомов интоксикации, снижение массы тела — поздние признаки заболевания. Рентгенологически нередко определяется треугольной формы интенсивное затенение, часто с заметным уменьшением объема легкого (за счет гиповентиляции или ателектаза). Вначале выпот серозный, иногда после эвакуации долго не накапливается. При прогрессировании заболевания он становится геморрагическим, быстро собирается после ас­пирации. В этой жидкости часто (до 60% по данным клиники Майо) находят раковые клетки (4).

Очень сильными болями сопровождается мезотелиома плевры. Впервые больные почти всегда обращаются к вра­чу именно по поводу боли. Реже первыми признаками за­болевания бывает общее недомогание, исхудание, одыш­ка, упорный кашель. Позднее отмечается тахикардия при нормальной или интермиттирующей температуре, значительное увеличение СОЭ. При незаращенной плевральной полости выпот образуется быстро. Нередко уже при первой пункции выявляется геморрагический экссудат. Для него характерно высокое содержание гиалуроновой кислоты. При многократном цитологическом исследовании у 20— 30% больных находят опухолевые клетки. Торакоскопия и последующая биопсия париетальной плевры подтвержда­ют диагноз. Мезотелиомы бывают узловатые и диффуз­ные. Первые обычно выявляются на рентгенологическом исследовании, вторые — нет, и длительно манифестиру­ются геморрагическим выпотом.

Быстро развившийся плевральный выпот может иметь место при синдроме Мейгса, для которого характерна сле­дующая триада: доброкачественные (фиброма и киста яич­ника, фибромиома матки) или некоторые злокачественные (без признаков метастазирования) опухоли органов малого таза, гидроторакс, асцит. Особенностью этих опухолей яв­ляется обильная секреция перитонеальной жидкости, ко­торая при достижении значительного объема опухоли или асцита просачивается через дефекты растянутой диафраг­мы в полость плевры. В отличие от полисерозита выпот носит, скорее, характер транссудата (плотность 1010— 1017, содержание общего белка менее 50 г/л). В транссу­дате определяются лимфоциты и мононуклеарные эндотелиальные клетки. Асцит в одних случаях небольшой, а гидроторакс вы­ражен, в других — наоборот. Гидроторакс преимуществен­но односторонний, чаще справа, но наблюдается и двух­сторонний. Из общих симптомов обращает на себя внима­ние снижение массы тела. Опухоль яичников может быть настолько незначительной, что нередко ее невозможно вы­явить. Спустя несколько недель после удаления опухоли гидроторакс (асцит) исчезает.

"Застойные" выпоты

Практический опыт свидетельствует, что у больных с легочной гипертензией, с признаками правожелудочковой недостаточности, а также у больных с легочным сердцем скопления жидкости в плевральной полости не происходит.

Скопление транссудата в плевральной полости ассоциируется с дисфункцией левого желудочка и развитием приз­наков застойной сердечной недостаточности. Возникнове­ние этого клинического феномена связывают с повышени­ем давления в легочных капиллярах, вследствие чего происходит пропотевание транссудата через поверхность висцеральной плевры в плевральную полость, и возникновению выраженного дис­баланса между функциональными возможностями дренаж­ной системы плевральной полости и количеством жидкос­ти, фильтрующейся под действием высокого давления ле­гочной капиллярной системы в плевральную полость. Патофизиологические закономерности в возникновении транссудата при застойной сердечной недостаточности обусловлены большим объемом крови в системе малого круга кровообращения, возникает эффект "объем—давле­ние—транссудат".

Семиотика обусловлена основным заболеванием, час­то выпот является случайной рентгенологической наход­кой. Эмпирически доказано, что рентгенологически в плев­ральной полости жидкость можно обнаружить тогда, когда ее количество превышает 300 мл, а перкуторно — при более чем 500 мл. Плевральный выпот может быть междолевым, одно­сторонним, двухсторонним. Хороший эффект от торакоцентеза с удалением транссудата, применения диуретиков и сердечных гликозидов подтверждают диагноз.

Плевральные выпоты при ревматизме, коллагенозах.

Ревматоидные заболевания в отдельных случаях ос­ложняются плевральным выпотом. Чаще это бывает у муж­чин пожилого возраста, имеющих подкожные узелки, и обычно через несколько лет после начала артрита. Пора­жение плевры при этом проявляется различной симпто­матикой. Однако подавляющее большинство предъявляет жалобы на боль в груди, часть пациентов отмечает повы­шение температуры тела, одышку. При рентгенологическом исследовании у большинства можно выявить плевральный выпот, обычно занимающий менее 50% гемиторакса, чаще односторонний и приблизи­тельно в 25% случаев —двусторонний. Иногда он может возникать то с одной, то с другой стороны, рассосаться и вновь образоваться на той же стороне. У 1/3 больных могут наблюдаться сопутствующие ревматические внутрилегочные поражения. Плевральная жидкость — экссудат с низ­ким рН (менее 7,20), высоким уровнем ЛДГ (более 700 Ед./л), низким содержанием комплемента и высокими титрами ревматоидного фактора (более 1:320).

При системной красной волчанке плевра вовлекается в патологический процесс приблизительно в 20% случаев задолго (8 —12 мес. и более) до появления развернутой клинической картины коллагеноза. Чаще плеврит бывает сухой или с небольшим выпотом. Кроме того, рентгеноло­гически может отмечаться высокое стояние купола ди­афрагмы, дистелектазы. Нередко имеет место прогресси­рующий пневмофиброз.

При узелковом периартериите у 15% больных помимо "сосудистой пневмонии", инфаркта легкого, возможен плеврит. Легочный васкулит проявляется лихорадкой, каш­лем со скудным количеством мокроты, иногда кровохар­каньем, одышкой.

Эмпиема плевры.

Эмпиемой плевры называют все случаи плеврита, ког­да в исследуемой жидкости обнаруживают микроорганиз­мы или гной. Обычно эмпиема возникает вследствие рас­пространения инфекционного воспаления на плевру, ос­ложняя течение бактериальной пневмонии, легочного и поддиафрагмального абсцесса, перфорации пищевода. По данным американских авторов (4), в 20% случаев эмпиемы связаны с проведением торакоцентеза, пункцией подключичной вены (с наруше­нием целостности плевральной полости). Иногда эмпиема плевры может появиться следствием гематогенного рас­пространения внеторакального инфекционного процесса, что чаще наблюдается в детском возрасте. В возникнове­нии эмпиемы обычно принимают участие Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeroginosa, Klebsiella pneumonia, Escherchia coli, Pneumococcus spp. и анаэробные микро­организмы.

Чаще всего эмпиема плевры проявляется болями в грудной клетке, лихорадкой, ночными потами, непродук­тивным кашлем, снижением массы тела. Впрочем, эти сим­птомы могут быть выражены в минимальной степени, осо­бенно если идет речь о больных острой пневмонией, по­лучающих антибактериальную терапию. Это существенно затрудняет диагностику эмпиемы. При обследовании вы­являют физические и рентгенологические признаки пато­логического скопления жидкости в плевральной полости. Жидкость, получаемая при торакоцентезе, — нередко гус­той гной, иногда с неприятным запахом. На ранних стадиях развития заболевания содержимое имеет серозный харак­тер, отличаясь лишь высоким содержанием лейкоцитов (более 5•10⁹/л), преимущественно полиморфно-клеточ­ных, и низкой концентрацией глюкозы (менее 20 мг/л). При бактериоскопии мазка плевральной жидкости, окрашенной по Граму, выявляется возбудитель. При "стерильной" эм­пиеме следует думать о специфической природе заболе­вания (туберкулез). Иногда при анализе рентгенограммы органов грудной клетки осумкованная эмпиема плевры может быть оши­бочно расценена как сегментарное или лобарное легочное воспаление. В данном случае надежную помощь в диф­ференциальной диагностике может оказать ультразвуко­вое исследование или компьютерная томография (КГ). При осумкованной эмпиеме плевры весьма эффектно дрени­ровать ее под контролем ультразвукового либо КТ-исследования.

Хилоторакс.

Чрезмерное скопление хилезной жидкости в плевраль­ной полости наблюдается при травматическом поврежде­нии или обструкции грудного лимфатического протока вследствие лимфопролиферативного заболевания, мета­статического поражения медиастинальных лимфатических узлов при центральном раке легкого или медиастинального фиброза. Редко диагностируемый лимфоангиомиоматоз, как правило, сопровождается образованием хилезного плеврального выпота. При пункции получают жидкость молочно-белого цвета; по лаборатор­ным характеристикам — это экссудат. При специальной окраске суданом обнаруживают капельки жира, содержа­ние которого колеблется от 10 до 40 г/л.

Псевдохилезный выпот имеет сходные с хилотораксом мутный молочно-белый вид, но в отличие от него не со­держит капелек жира и характеризуется высоким содер­жанием холестерина. Кристаллы холестерина придают жидкости своеобразный опалесцирующий вид ("металли­ческий блеск"), Псевдохилоторакс чаще развивается вследствие длительного существования плеврального вы­пота, появляющегося в результате таких заболеваний, как туберкулез, ревматоидный артрит.

Специальные методы исследования

В тех случаях, когда не удается выяснить этиологию заболевания, применяют эндоскопическую (торакоскопическую), хирургическую и пункционную биопсию плевры с последующим гистологическим исследованием биоптата.

Торакоскопическая биопсия плевры, впервые выпол­ненная Н. Jacobeus в 1926 г., дает возможность под кон­тролем зрения получить патологический материал из на­иболее измененных участков плевры. Гистологическое ис­следование биоптатов париетальной плевры позволяет верифицировать диагноз у 60—93% больных туберкулезом и у 90% — метастатическим раком легкого. Биопсию вис­церальной плевры выполняют под наркозом с искусствен­ной вентиляцией и выключением пораженного легкого для предупреждения возможности воздушной эмболии. Пос­ледующая диатермокоагуляция плеврального дефекта должна обеспечить герметизацию плевральной полости. Несмотря на высокую диагностическую ценность, торакоскопическая биопсия плевры имеет ограниченное при­менение из-за ряда противопоказаний. Она невыполнима при частичной облитерации плевральной полости из-за невозможности ввести торакоскоп (35% больных), сопут­ствующих заболеваниях (21%), выраженной дыхательной недостаточности и тяжелом состоянии больных с плев­ральными выпотами [4].

Операционную биопсию выполняют при наличии плев­ральных сращений, малом объеме газового пузыря не­большим разрезом мягких тканей соответствующего межреберья — малая торакотомия. Однако, несмотря на вы­сокую результативность, торакоскопия и торакотомия могут быть выполнены лишь в условиях легочно-хирургического отделения, что ограничивает возможность широ­кого применения этих методов получения патологического материала.

Пункционная биопсия париетальной плевры, предло­женная De Fransis (1955), повысила эффективность этио­логической диагностики плевральных выпотов. Используя специальные иглы Абрамса, Купера, Манчини, Сильвермана и др., можно получить материал, достаточный для гистологического исследования. Метод технически прост, биопсия может быть выполнена в условиях терапевтичес­кого стационара или амбулаторно, при необходимости — повторно. Осумкование выпота и наличие плевральных сращений не служат противопоказанием к биопсии. Отсут­ствуют также противопоказания по возрасту и состоянию больных (за исключением нарушений в свертывающей сис­теме крови). При гранулематозных и неопластических про­цессах в париетальной плевре положительные результаты могут быть получены у 40—80% больных.

Результаты гистологического исследования материа­ла, полученного при биопсии плевры, могут быть объеди­нены в пять основных групп, диагностическая значимость которых неравноценна:

1. Острое неспецифическое воспаление. Как правило, оно встречается при парапневмонических плевритах, редко — в начальной стадии туберкулезного поражения плевры.

2. Хроническое воспаление. При этом в плевре опре­деляется сплошная или очаговая лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация. Подобная патоморфологическая кар­тина наблюдается при затяжном парапневмоническом плеврите на фоне антибактериальной терапии; при пост­травматическом, застойном и других плевральных выпорах, а также в биоптате из зоны окружения туберкулезного или опухолевого процессов.

3. Фиброз с соответствующей морфологической кар­тиной утолщенной плевры. Наиболее быстрая фиброз­ная трансформация грануляционной ткани наблюдается при парапневмонических и посттравматических плевритах. При туберкулезе развитие выраженных фиброзных изме­нений в париетальной плевре может отмечаться к началу 4-го месяца заболевания.

4. Гранулематозная реакция. В этих случаях определяются лимфоидно-эпителиоидноклеточные гранулемы Пирогова—Лангханса, клетки типа инородных тел с казеозным некрозом центра гранулемы или без него. В подавляющем большинстве случаев эти патоморфологические изменения имеют место при туберкулезе.

5. Опухоли доброкачественные и злокачественные (первичные — мезотелиома, вторичные — метастатичес­кие).

При несоответствии клинических проявлений заболе­вания полученным результатам гистологического исследо­вания необходимы повторные биопсии.

Лечение плевральных выпотов .

Больные госпитализируются в пульмонологическое отделение. Пока­зано этиотропное лечение основного заболевания (антибиотики, проти­вовоспалительные, противотуберкулезные препараты, глюкокортикоиды, иммунодепрессанты и др.). Обычно проводится аспирация содержимого плевральной полости. Чаще всего прокол делается по задней подмышеч­ной или лопаточной линии в межреберном промежутке у верхнего края притупления перкуторного звука или лучше в точке на грудной стенке, отмеченной при рентгенологическом исследовании. Если не известно время, в течение которого жидкость находится в плевральной полости и ее много, не рекомендуется одномоментно эвакуировать более 750 мл экссудата (транссудата) во избежание отека при расправлении поджа­тых отделов легкого вследствие резко возникшей разности гидроста­тического и осмотического давления в легочных капиллярах.

Плевраль­ный выпот аллергический и острый воспалительный обычно успешно лик­видируется пункциями с последующим введением в плевральную полость 75—100 мг гидрокортизона. Следует подчернуть, что глюкокортикоиды эффективны только в первые дни заболевания. Известно, что при воспа­лительном процессе в плевре в первые сутки наблюдаются расширение лимфатических капилляров, отек дренирующих лимфатических стоматов, инфильтрация подплеврального слоя. Через 24—48 ч наступает тромбоз капилляров, уменьшается их проницаемость, начинается отложение фибрина в виде островков или сетчатой пленки наступает анатомическая и функ­циональная блокада резорбирующего аппарата плевры. Следовательно, чем позднее будут назначены глюкокортикоиды, тем хуже лечебный эффект. Одновременно назначаются салицилаты, антигистаминные препараты, кальция хлорид, витамины, отвлекающие средства, физиотерапевтические процедуры.

При острой эмпиеме плевры тактика местного лечения зависит от хара­ктера первичного процесса, его локализации, осложнений, объема эмпи­емы, сопутствующих заболеваний, возраста и состояния больного,

Диагноз эмпиемы устанавливают, если при исследовании выпота выя­вляется хотя бы один из следующих признаков; а) обнаружении грамположительных бактерий при бактериоскопии; б) рост пиогенных бактерий в посеве; в) уровень глюкозы менее 40 мг%; г) рН менее 7.0 или рН 7,0-7,2 на фоне активности ЛДГ более 1000 ME/ л. (4). Если нет бронхиального свища, производят ежедневные пункции пле­вральной полости толстой иглой под местным обезболиванием 0,25% рас­твором новокаина. После эвакуации гноя в плевральную полость вводят теплый раствор фурацилина (1:5000), диоксидина (0,2%) и промывают её до "чистой жидкости". Густой гной разжижают внутриплевральным введением фибринолитиков. Из этих "иммобилизованных" ферментов с успехом применяют стрептолиазу, стрептокиназу, стрептазу, стрептодорназу, авелизин, стрептодеказу, целиазу. При этом половину суточной дозы препарата, к примеру, 500 000 ME целиазы растворяют в 100 мл изо­тонического раствора натрия хлорида и вводят в плевральную полость сроком на 8—18 ч. После этого эвакуируют все содержимое ее, промывают полость, и вводят раствор антибиотика с учетом чувствительности к нему патоген­ной флоры. Эту процедуру можно повторить 2—3 раза. Если в течение 7 дней не наступает значительного улучшения, сохраняется обильный гнойный экссудат, дренируют плевральную полость.

Дренажную трубку вводят под местной анестезией после небольшого кожного разреза через мягкие ткани VII-VIII межреберье по задней подмышечной линии (или в зоне осумкования). Трубку фиксируют швом и присоединяют к системе, обеспечивающей сбор плеврального содержимо­го и поддержание отрицательного внутриплеврального давления. Плевральную полость орошают антисептиками и при необходимости фибринолитиками. Дренирова­ние прекращают после санации плевральной полости и полного расправления легкого.

При туберкулезной эмпиеме больного направляют в противотуберкулезный диспансер, где производят пункции с промыванинем плевральной полос­ти ферментами, назначают многомесячную (срок определяет фтизиатр), комплексную противотуберкулезную и патогенетическую терапию. Плев­ральная полость дренируется только при наличии бронхоплеврального свища, отсутствии эффекта от пункций и в связи с развитием смешанной инфекции. Если не достигается излечения эмпиемы и облитерации плевральной полости производится плеврэктомия с декортикацией, которая при необходимости дополняется резекцией пораженного участка легко­го.

Летальность у больных эмпиемой плевры в старших возрастных группах остается достаточно высокой, особенно при наличии сопутствующих забо­леваний и в случаях познего начала лечения.

У больных с рецидивирующим опухолевым выпотом показано введение дренажей и склерозирующая терапия. В этих случаях после полного удаления жидкости в плевральную полость вводят склерозирующее вещество, чаще всего доксициклин (500 мг в 50 мл физиологического раствора). Если спустя 48 час через дренажи продолжает поступать более 100 мл жидкости в сутки, вводят повторную дозу склерозирующего вещества. В качестве склерозирующего вещества применяют также блеомицин, но он стоит дорого. Добавление лидокаина в раствор склерозирующего вещест­ва (Змг/кг, максимально 150 мг) уменьшает болевые ощущения.

При хилотораксе, обусловленном травматическим разрывом грудного лимфатического протока, показаны повторные аспирации жидкости или установление плеврального дренажа и отказ от приема пищи через рот. Если этого недостаточно» то после лимфоангиографии производят ушивание грудного лимфатического протока. В случаях злокачественного про­исхождения хилоторакса нецелесообразно повторять торакоцентез, пос­кольку в этих случаях плевральный выпот достаточно быстро организу­ется вновь,

При транссудатах, обусловленных сердечной декомпенсацией, большин­ство больных нуждается в разгрузочных пункциях через день в тече­ние 2—3 недель, которые по показаниям сочетаются с назначением диуретиков, сердечных гликозидов, веществ, улучшающих метаболизм в миокарде. Если нужно применяют нитраты, блокаторы ионов кальция, бе­та-адреноблокаторы, антиадренергические и антиаритмические средст­ва. Прекращение транссудации в плевральную полость связано с норма­лизацией сердечной деятельности, при этом остаточных плевральных из­менений не отмечается.

При тромбоэмболии легочных артерий плевральный выпот часто ге­моррагический. Если установлен диагноз, лечение проводят тромболитиками, антикоагулянтами, антиагрегантами. антибиотиками. Плевраль­ные пункции производят по мере накопления жидкости.

При диспротеинемических, посттравматических, аутоиммунных и про­чих выпотах лечение осущетвляется параллельно с основным заболевани­ем. Плевральные пункции производятся по мере накопления жидкости.

Необходимо подчеркнуть, что при проведении пункции неопытным специ­алистом возможно ранение легкого (особенно при малом количестве экссудата. наличия плевральных сращений в месте пункции) с образованием травматического пневмоторакса, появлением кровохарканья или воздуш­ной эмболии крупного сосуда. При этом у больного возникает голово­кружение, появляются симптомы коллапса, что требует немедленного прекращения манипуляции. Больного следует уложить с опущенной вниз головой, при судорогах внутривенно ввести 10 мл 20% раствора натрия оксибутирата, при угрожающем состоянии—реанимационные мероприятия.

Химиотерапия и облучение средостения могут уменьшить выпот, выз­ванный лимфомой или мелкоклеточным раком легкого, но эти методы лечения редко бывают эффективными при метастатическим поражении плевры.

Декортикация легких применяется при определенных показаниях у бо­льных с хорошим прогнозом, в случаях, когда склерозирующая терапия неэффективна.

Наблюдение. Если состояние бедного тяжелое, имеются другие серье­зные осложнения основного заболевания, а плевральный выпот не вызыва­ет клинически значимых нарушений, можно ограничиться наблюдением.

Литература.

1. Коровкин В.С.// Здравоохранение. 2001.- №4.- С.29-34.

2. Лазовскис И. Р. //Справочн6ик клинических симптомов и син­дромов— М„ 1981.

3. Лайт Р. И.// Болезни плевры: Пер. с англ.— М., 1986.-512 С.

4. Терапевтический справочник Вашингтонского универси­тета: Пер. с англ. // Ред. М. Вудли, А. Аэла.— М, 1995 С.296-299.

5. Тюхтин Н. С., Полетаев С. Д. //Болезни органов дыхания: Руководство для врачей.— М., 1989— Т. 4— С 339—399.

6. Чучалин А.Г. Плевра, патофизиологические и клинические аспекты. Пульмонология. 1999.-№1.-С.6-10