Пульмонология и фтизиатрия

Вид материала

Книга

Содержание Лечение в блоке интенсивной терапии (эффективность оценивается каждые 2-3 дня).

Подобный материал:

• Председатель Форума Российская Федерация проф. Аметов А. С., президент Международной, 74.92kb.
• И. Н. Денисов 22 декабря 2000, 2488.09kb.
• Тематический план практических занятий на 3-й кафедре внутренних болезней для субординаторов, 28.88kb.
• Тематический план практических занятий на 3-й кафедре внутренних болезней для субординаторов, 26.67kb.
• Учебно-тематический план подготовки специалистов в клинической интернатуре по программе, 213.53kb.
• Коллапсотерапия в комплексном лечении деструктивного туберкулёза лёгких 14. 00., 428.25kb.
• Учебный план цикла общего усовершенствования (ОУ) пульмонология, 984.14kb.
• Программа подготовки клинических ординаторов по специальности «фтизиатрия» (очная, 919.07kb.
• Индивидуальный план прохождения интернатуры 4 Ночные дежурства 23 Работа в поликлинике, 1477.91kb.
• Особенности клинико-лабораторных проявлений инфильтративного туберкулеза легких при, 644.41kb.

4. Внебольничные и госпитальные пневмонии: классификация, диагностика, клиника, лечение.

Пневмония - острое инфекционное заболевание лёгочной паренхимы. Проблема пневмонии сегодня не менее актуальна, чем мно­го лет назад. Сложившиеся представления о ней нельзя рассматривать как законченную, логически завершенную тео­рию. В наши дни остаются нерешенными сложные вопросы ди­агностики, не расшифрованы причины увеличения частоты тя­желых осложнений и летальных исходов заболевания, нет полной ясности в отношении характеристик атипичных пневмонии. Эксперты Европейского респираторного общества (IRS) рассматривают пневмонию вместе с гриппом, острым бронхитом и обострением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в рубрике инфекционных заболеваний нижнего отдела дыхательных путей (ИЗНОД). С практической точки зрения это, видимо, целесообразно, так как врачу нередко трудно отдифференцировать эти патологические состояния.

История изучения пневмонии..

Воспаление легких принадлежит к числу заболеваний. рас­пространенных во все периоды развития человеческого общества. Богатый материал оставили нам античные ученые. Их взгляды на патологию органов дыхания отражали господство­вавшие представления о единстве природы, наличии прочной связи между явлениями. Один из основоположников древней медицины, выдающий­ся греческий врач и естествоиспытатель Гиппократ и другие древние це­лители воспринимали воспаление легких как динамичный про­цесс, заболевание целого организма и, в частности, рассматривали эмпиему плевры как исход воспаления легких. После Гиппократа самым крупным теоретиком античной ме­дицины был Клавдий Гален — римский врач и естествоиспытатель, производивший вивисекции и введший в практику ис­следование пульса. В средние века вплоть до эпохи Возрождения Гален считался непререкаемым авторитетом в области медици­ны. После Галена учение о воспалении легких в течение долгих лет не продвигалось вперед. В понятиях "дискразии", "кразы", "катарр" долгое время со­хранялась идея движения. Однако в эпоху средневековья пред­ставления Гиппократа о целостности и динамичности претер­пели трансформацию. Согласно взглядам Парацельса, Фернеля, Ван-Гельмонта, пневмония считалась местным воспалитель­ным процессом, и для ее лечения в то время применялись обильные кровопускания. Кровопускания делали настойчиво, повторно, и немудрено, что при этом смертность от пневмонии была очень высокой. До начала XIX столетия с названием "пневмония" не связывали определенного анатомического и клинического понятия.

До 1887 г. бо­лезни делили на "поветренныс", "органические", "худосочные" (чахотка) и заразные. В группу "поветренных" заболеваний вхо­дили "катары верхних дыхательных путей", воспаления легких и плевры. Последние две формы объединялись под названием "перипневмонии". Лишь в 80-х годах прошлого столетия крупозное воспаление легких выделено в самостоятельную нозологическую форму, ко­торая в дальнейшем рассматривалась в санитарных отчетах. Упоминания о "катаральной пневмонии" как самостоятельном заболевании появились в медицинских отчетах в 1904—1905 гг.[3].

В России история изучения пневмонии связана с именем С.П.Боткина. Он

стал заниматься этой патологией человека, проходя стажировку в Германии у R.Virchow; в этот период происходило становление клеточной теории, и диску­тировались догматы Rokitansky. Наблюдая больных в клиниках Санкт-Петербурга, в еженедельной «Клинической газете» С.П.Боткин в шести лекциях описал тя­желые формы пневмонии, которые вошли в русскоязычную литературу под названием крупозное воспа­ление легких. Известный врач, вводя термин крупозная пневмония, имел в виду тяжелое расстройство дыхания, напоминавшее по своим клиническим проявлениям круп. Крупозное воспаление легких относилось к числу наиболее тяжело протекающих заболеваний, смертельные исходы превышали 80%.

Распространенность.

Пневмония относится к числу наиболее распростра­ненных инфекционных заболеваний человека. Заболеваемость пневмонией в Европе колеблется от 2 до 15 случаев на 1000 человек в год. Этот показатель значи­тельно выше у пожилых - 25-44 на 1000 человек в год у больных старше 70 лет, и до 68-114 на 1000 человек в год у пожилых больных, находящихся в домах инвалидов, домах престарелых [5].

В странах, которые имеют хорошую систему пульмонологической службы: Франция, Германия, Италия, Испания и Великобритания ежегодно около 3 млн. человек наблюдаются по поводу пневмонии. Считается, что около 20 млн. человек переносят оставшиеся три формы ИЗНОД.[6,7]. По мнению А.Г.Чучалина, в России ежегодно, гипотетически, болеют пневмонией 1,5 млн. человек, однако учитывается только 500 тыс. Больные с пневмонией чаще всего не нуж­даются в госпитализации (около 80% всех случаев). Cмертность, по данным ВОЗ, колеблется от 0,3 на 100 тыс. от вирусной пневмонии во Франции, до 4.3 от пневмококковой пневмонии в Англии. Британское торакальное общество врачей (BTS, 1997) на конец 90-х годов в среднем отмечает смертность от тяжелых пневмоний 33%.

В Республике Беларусь смертность от пневмоний в последние 4 года превышает в абсолютных цифрах 1000 случаев, что составля­ет в среднем 10,0 на 100 тыс. населения. В то же время летальность имеет стабильную тенденцию к снижению на протяжении после­дних 8 лет и составляет в последние 3 года менее единицы. В реанимационных отделениях досуточная летальность состав­ляет 45-50% в среднем по республике, что обусловлено, как правило, поздней госпитализацией социально неблагополучных больных. Высокий показатель имеет место и среди больных с госпитальной пневмонией, диагностическим критерием которой является развитие воспаления легочной ткани спустя 48 и более часов при условии отсутствия какой-либо инфекции в инкуба­ционном периоде на момент госпитализации.

Классификация.

Пневмония - острое инфекционное заболевание нижних отделов дыхательных путей с экссудацией и воспалением в альвеолах, и наличием различной степени тяжести бронхолегочным и интоксикационным синдромами.

При диагностике воспалительных легочных процессов следу­ет иметь в виду возможность и неинфекционного воспаления легочной ткани - пневмонитов (постлучевых, химических и др.). При современном подходе к трактовке пневмоний теряют зна­чение термины «острая», «очаговая», «крупозная».

Международной классификацией болезней (МКБ-10) предус­мотрен этиологический принцип разделения пневмоний:

J 12. Вирусная пневмония (аденовирус, РСВ, вирус парагриппа, др.)

J 13. Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae

J 14. Пневмония, вызванная HaemophiLus influenzae

J 15. Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках (клебсиелла, синегнойная палочка, стафило­кокк, др. стрептококки)

J 16. Пневмония, вызванная другими инфекционными агента­ми, не классифи-цированная в других рубриках (хламидии и др.)

J 17. Пневмония при болезнях, классифицированных в дру­гих рубриках (при бактериальных болезнях, вирусных, парази­тарных, микозах)

J 18.Пневмония без уточнения возбудителя (бронхопневмо­ния, долевая,

гипостатическая).

В последние годы наметилась тенденция отказа от разделения пневмоний согласно Международной классификации ВОЗ Х пе­ресмотра и классификации

пневмонии, утвержденной XV съез­дом терапевтов. Такой подход, в зависимости от ус­ловий возникновения заболевания, обоснован различными причинными факторами пневмо­ний и различными подходами к выбору антибактериаль­ной терапии. Европейское респираторное общество и Американское торакальное общество в 1995 году выделили следующие основные варианты пневмоний:

Внебольничная (приобретенная, домашняя, амбулаторная).

Госпитальная (вторичная, нозокомиальная, внутрибольничная).

Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ – инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Атипичная пневмония.

Отдельно выделяют пневмонии, возникающие на фоне про­ведения искусственной вентиляции легких, которые имеют свои особенности, касающиеся выбора диагностических и лечебных подходов, что часто приводит к обособлению пневмоний этого типа среди группы госпитальных пнев­моний (респираторно-ассоциированная пневмония).

Возбудители.

По данным E. Ewig, [8], превалирующим причинным фактором тяжелых внебольничных пневмоний, по-прежнему, остается S.pneumoniae (15-35%), вторым по частоте является Legionella pneumophila (около 10%).(Таблица 2).

Таблица 2.

Спектр микроорганизмов , вызывающих внебольничную пневмонию у взрослых (S.Ewig, 1997)

Возбудитель	Тяжелая внебольничная пневмония (%)	Внебольничная пневмония средней тяжести (%)
Streptococcus pneumoniae	15-35	35
Legionella spp.	10	2-15
Haemophilus influenzae	5-10	10
Klebsiella pneumoniae	5-10	<5
Pseudomonas aeruginosa	5-10	<5
Staphylococcus auerus	5-10	<5
Вирус гриппа	5	5
Другие вирусы	<2	<5
Mycoplasma pneumoniae	<2	2-5
Chlamidia pneumoniae	<2	2-10
Другие	<5	<5

Был изучен микробный спектр и частота устойчивости микрофлоры дыхательных путей у 164 больных пневмонией, находившихся на лечении в Минском областном пульмонологическом центре в 2000 году. (Таблица 3).

Таблица 3

Микробный спектр и частота устойчивости микрофлоры больных пневмонией

Микрофлора	Всего	%	Чувств.	Устойчив.	Препараты
					1	2 и более
Str. pneumoniae	40	24.4	10	30	8	22
Klebsiela pneumoniae	29	17.7	8	21	11	10
H. influenzae	27	16.5	2	25	5	20
B. catarrhalis	18	11	3	15	4	11
E. coli	12	7.3	2	10	2	8
Грам кокки	11	6.7	1	10	1	9
Staph. aureus	10	6.1	4	6	2	4
Str. viridans	10	6.1	1	9	3	6
P. aeruginosa	4	2.4	1	3	1	2
Citrobacter	1	0.6		1		1
Acinetobacter	1	0.6	1
Serratia	1	0.6		1		1
Всего	164	100	33	131	37	94
%	100		20.1	79,9	28,2	71.8

Как видно из таблицы, первое место среди возбудителей занимает S.pneumoniae (24,4%), второе-третье место- Klebsiella pneumoniaе и Haemophilus influenzae (17,7 и 16% соответственно). Последние, как и Staphylococcus aureus, грамотрицательные бактерии и Pseudomonas aeruginosa чаще всего встречаются у больных с тяжелой пневмонией. Следует отметить, что представленные данные не полностью отражают этиологию заболевания, так как не определялись возбудители атипичных пневмоний.

На протяжении последних лет во всем мире наблю­дается стремительный рост резистентности возбудите­лей пневмоний к антибактериальным препаратам. Зна­чительно увеличилась доля пневмоний, вызываемых штаммами S.pneumoniae, устойчивыми к пенициллину и цефалоспоринам. Крупное исследование по изу-чению устойчивости респираторных патогенов к антибиотикам выявило наличие пенициллинорезистентных штаммов S.pneumoniae в отдельных регионах Франции, Испании до 51,4% случаев, устойчивость S.pneumoniae к эритромицину и ко-тримоксазолу - соответственно, 45,9 и 60,6% . В Москве, устойчи­вость P.aeruginosa к цефтазидиму составляла 55%, к цефепиму - 47%, к гентамицину- более 60 %, к ципрофлоксацину - 45%, наименьшей устойчивостью P.aeruginosa обладала по отношению к имипенему -12% [4]. Если резистентность штаммов S.pneumoniae не сказывается на исходе пневмонии, особенно на показателях летальности, то в случаях респираторной инфекции, вызванных резистентными штаммами Staphyiococcus aureus, течение болезни нередко осложняется нагноительным процессом в легких и персистирующей легочной инфекцией.

Проблема устойчивости S.pneumoniae к антибиоти­кам в Белоруссии столь же актуальна, как на Западе. Однако известно, что резистентность штаммов значительно варьирует в каждом регионе. Факторами риска для развития устой­чивости пневмококков к антибиотикам являются: воз­раст больных более 60 лет и менее 7 лет, наличие сопут­ствующих заболеваний, предшествующая антибиотикотерапия, длительное пребывание в больнице, в домах престарелых.

Известно, что условно-патогенные микроорганизмы весьма устойчивы к антибактериальным препаратам, заболевание обычно протекает при недостаточной активности факторов естественного иммунитета со сниженной способности организма к развитию действенного иммунного ответа на антиген, с ослабленной элиминизирующей способностью организма больного.

Мы проанализировали спектр устойчивости Klebsiella pneumoniaе к основным антибактериальным препаратам у 29 больных тяжелой и средней тяжести пневмонией преимущественно затяжного течения и убедились в высокой частоте резистентности возбудителя к ним. В частности, у 21 - возбудитель оказался устойчивым к ряду антибактериальных препаратов.

Длительная дискуссия о роли вирусов в этиологии пневмоний приводит к накоплению научных фактов, свидетельствующих об определенной роли таких вирусов, как герпетическая группа, респираторно-синтициальный вирус, вирус гриппа, геморрагических лихорадок и аденовируса, в развитии пневмонического процесса. Считают, что вирус­ные инфекции являются причиной 5% всех пневмоний, при этом основным возбудителем считается гриппа [4]. Вирусные пневмонии имеют сезонное преобладание, преимуще­ственно в зимнее время. Определенное значение придается атипичным микроор­ганизмам, описаны тяжелые случаи пневмонии, вызванные Mycoplasma рneumoniae и Chlamydia pneumoniae.

Клинические проявления, диагностика.

Известны классические проявления бактериальной пневмонии, при которой болезнь начинается внезапно с потря­сающего озноба, вслед за которым устанавливается лихорадка постоянного ти­па, возникают боль в груди, кашель.

Более чем в половине случаев обна­руживаются признаки предшествовав­шей вирусной инфекции. Озноб является главным начальным симптомом болезни. Обычно озноб однократный. Повторные ознобы отмечаются только у лиц принимавших жаропонижающие средства. Лихорадка, как правило, постоянного типа наблю­дается почти у каждого больного. Боль­шие колебания температуры свой­ственны только больным, получающим жаропонижающие средства и кортикостероиды. У стариков, раненых, исто­щенных больных и больных уремией температура тела может оставаться нормальной. Пневмония, как и лихорад­ка другой этиологии в ряде случаев сопровождается высыпание, пузырьков герпеса, чаще на губах, обычно на 2—4-й день болезни. Повторные ознобы с повышением температуры по вечерам и понижением ее по утрам указывает на то, что пневмония либо осложнилась нагноением, либо имеет непневмококковое происхождение. Лихорадка оканчивается критически или литически на 5-й, 7-й, 9-й, 11-й, 13-й день болезни.

Плевра вовлекается в воспалительный процесс примерно у 70% больных пнев­монией. Боль возникает при этом в первый же день болезни. Поражение диафрагмальной плевры, нередко на­блюдающееся при нижнедолевой пнев­монии, может сопровождаться сильной отраженной болью в плечах, надплечьях или животе. Правостороннюю нижнедо­левую пневмонию с иррадиацией боли в правую половину живота иногда при­ходится отличать от острого холецисти­та или аппендицита. При тяжелой пневмонии появляется легкое желтушное окрашивание кожных покровов, склер и слизистых оболочек. Концентрация билирубина в крови (конъюгированного и неконъюгированного) достигает 20—30 мг/л. Пневмонии, возникшие во время лече­ния полными дозами пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов, скорее всего непневмококковые.

Пневмококковая пневмония начинает­ся в большинстве случаев на периферии легкого, очаги ее почти всегда примы­кают к висцеральной плевре. В остром периоде болезни у 95% больных развивается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы кро­ви влево. Примерно у 5% больных число лейкоцитов в крови остается нормальным.

Мокрота нередко ржавого цвета, равномерно пропитана мелкими пузырьками возду­ха. Она настолько липкая, что не от­рывается от дна перевернутой плева­тельницы. Примерно у 25% больных мо­крота остается слизисто-гнойной. Особая липкость мокроты объясняет­ся большим содержанием в ней богатых полисахаридами грамположительных диплококков. При окраске по Граму наряду с диплококками в мокроте обнару­живают большое число нейтрофилов.

Посев мокроты позволяет выделить чиcтые культуры, которые можно было бы расценивать как лабораторное подтвер­ждение диагноза пневмококковой пневмонии, если бы не было широкого распространения носительства пневмо­кокков.

В носоглотке 5—50% здоровых лю­дей присутствуют стрептококки, неотличимы по морфологическим признакам от диплококков — возбудителей пневмонии. Поэтому диагностическое значение следует придавать не просто нахождению диплококков, а наличию их в большом количестве и в сопровождении большого числа лейкоцитов. Если боль­ной получал антибиотики - стрептококки могут исчез­нуть из его мокроты. В подобных усло­виях отсутствие их в мокроте не исклю­чает диагноза пневмококковой пневмо­нии. Вполне надежным доказательством этиологической связи пневмонии с ди­плококком является выделение куль­туры возбудителя из крови больного. Культуру его удается выделить в неосложненных случаях прибли­зительно у 30% больных.

Рентгенологические признаки пневмо­нии выявляются позднее клинических,

их об­наруживают нередко только на вторые сутки болезни. Известны описания ле­тально окончившихся пневмоний, когда даже на повторно снятых pентгенограммах не удавалось найти признаков ин­фильтрации легкого. Не следует пере­оценивать также и данные клинического исследования больного.

Каждому врачу неоднократно приходилось убеждаться в существовании пневмоний, протекаю­щих без изменения характера дыха­тельных шумов и притупления перкуторного звука. Очаг пневмонии в области корня легкого лучше всего опреде­ляется все же рентгенологически. Для окончательного диагностического за­ключения необходимо учитывать, при­мерно в равной мере, и характер тенеобразовании в легких, и особенности клинических проявлений болезни. Совокуп­ность клинических данных определяет также истинное диагностическое значе­ние результатов исследования крови и мокроты.

На рентге­нограммах очаги пневмококковой пнев­монии представляются и виде гомо­генных затенений, которые в ранних стадиях болезни располагаются на пе­риферии легочных поле, при прогрессировании - пора­жение захватывает целую долю и более. Рентгенологическая картина очаговой долъковой пневмонии характеризуется пестротой изменений: дольковаяя инфильтрация чередуется с участками непораженной или компенсаторно вздутой легочной ткани. Корни легких расширены, инфильтрированы с умеренно увеличенными лимфоузлами. При неблагоприятном течении ко­личество и размеры очагов инфильтрации увеличивается, может воз­никнуть сливная очаговая пневмония, которая нередко распространя­ется на долю, иногда на две. Наряду с этими изменениями наблюдает­ся и поражение межуточной ткани вдоль бронхов, сосудов. Рентгено­логически они документируются тяжистыми и ячеистыми образованиями без четких контуров.

Наряду о типичной классической формой пневмококковой пневмо­нии, которую прежде называли крупозной (плевропневмонией), существуют пнев­монии, вызываемые и другими возбудителями. Эти пневмонии нередко сопровождаются меньшей протяженностью по­ражения..легочной ткани. Ранее эти пневмонии назывались очаговыми (бронхопневмо­ниями). Заболевание часто носит вторичный характер, осложняя течение различных заболеваний (чаще вирусных), хронических заболеваний бронхо-легочной и сердечно-сосудистой систем, болезни крови и обмена. В связи с этим клинические проявления пневмонии отличаются разнообразием.

В нашей клинике изучены клиническое течение, микробный спектр мокроты, определена лекарственная чувствительность выделенных возбудителей у 104 больных пневмониями в возрасте от 17 до 77 лет с различными клиническими проявлениями заболевания. У 43% больных наблюдалось тяжелое течение пневмонии по типу крупозного воспаления с отчетливой клиникой заболевания: лихорадка до 38-39 ,выраженные признаки интоксикации, стето-акустические феномены, зависящие от распространённости и локализации воспалительного процесса. В 36 % случаев клинике преобладали симптомы острого или обострения хронического бронхита. Большую часть этих больных составляли лица старше 40 лет, страдающие хроническим бронхитом, эмфиземой легких, пневмофиброзом, сердечно-сосудистыми заболеваниями. Пневмония у этих пациентов нередко протекала с выраженными изменениями в сердечно-сосудистой системе- стойкой тахикардией, появлением у ряда больных признаков сердечной недостаточночти по правожелудочковому типу. В третьем варианте ( 21%) клиника заболевания было стертой и проявлялась упорным кашлем и признаками интоксикации (субфебрилитет, прерываемый более высокими пиками температуры, астенизация). Укорочение перкуторного звука, влажные хрипы выявлялись лишь у единичных больных, у большинства- имелось жесткое дыхание с бронхиальныи оттенком и сухие хрипы на ограниченном участке, отличающиеся постоянством.

В первые дни болезни у 80% высевали пневмококк и гемофильную палочку, в 20%- гемолитический стрептококк, в 50% устойчивые к пенициллинам, цефалоспоринам–I, эритромицину. Затяжное течение полисегментарной пневмонии у 37% сопровождалось выделением грамотрицательной полирезистентной микрофлоры. В 20% наблюдений определена пневмония с относительно легким течением. В микробном спектре этих больных преобладали нейссерии и бактероиды, большинство антибиотиков были эффективны. Наблюдается учащение острых пневмоний с затяжным течением. Учащение затяжных пневмоний объясняется изменени­ем микробного пейзажа острых пневмоний, недостаточной эффективно­стью антибактериальной терапии, снижением специфической и неспецифической защиты организма, сопутствую­щие болезни [1,4].

Таким образом, диагностика пневмонии не сложна, если при установлении ди­агноза соблюдаются правила «золотого стандарта» [4] , который включает 5 типичных для данной патологии признаков:

1. Клинические проявления: острое начало с интоксикационным синдромом, озноб, боль в грудной клетке, (характерная для плеврита), повышение температуры до 37,8°С и более, продолжаю­щаяся более 72 часов, ночные поты.

2. Стето-аускультативные феномены: появление аускультативных патоло-гических феноменов: изменение характера дыхания, свистящие, затем влажные хрипы, позднее укорочение перкуторного звука.

3. Исследование крови: наличие лейкоцитоза или лейкопении, нейтрофильный сдвиг.

4.Грудные симптомы: гнойная мокрота, чувство стеснения в груди, сильный кашель, одышка, выделение мокроты.

5. Рентгенологическое исследование (рентгенограмма): инфильтрат, очаговые или интертициальные изменения.

Анализ ошибок при диагностике пневмоний показывает, что они обусловлены, во- первых, недооценкой клинических и физических данных; во-вторых - отсутствием целенаправлен­ного наблюдения в первые дни болезни, когда исходная картина становится очевидной на 2 и 3-й день, в-третьих - недооценкой рентгенологических данных.

Первый предположи­тельный диагноз пневмонии ставят на основании анамнеза (нередко профес­сионального) и данных физического ис­следования больного. Дальнейшая диаг­ностическая работа направлена на про­верку предварительного диагноза и на выяснение этиологии пневмонии. В большинстве случаев бактериальная пневмония присоединяется к острым респираторным заболеваниям; предрасполагают и другие болез­ни, понижающие защитные способности организма, болезни, характеризующиеся­ иммунным дефицитом (миеломная болезнь, лейкозы и др.), и болезни, приводящие к нарушению нормальной функции реснитчатого эпителия (хрони­ческие бронхиты, бронхоэктазы и др.).

Степень тяжести пневмоний.

Особое значение для разработки тактики лечения и прогноза имеет установление степени тяжести патологии:

- легкое течение - слабо выраженные бронхолегочный и ин­токсикационный синдромы, проявляющиеся сухим кашлем (или с выделением небольшого количества слизистой мокроты), суб - или фебрильной температурой тела, умеренным лейкоцитозом;

• средней тяжести - четко выражены бронхолегочный и ин­токсикационный синдромы, но нет осложнений (стойкое повы­шение температуры тела до высоких цифр с ознобом, кашель ча­стый сухой, затем с выделением слизисто-гнойной мокроты, иногда с прожилками крови, выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом);

• тяжелое течение - четко выраженная клиника, которая прояв­ляется, кроме вышеназванного, болью в грудной клетке, одышкой, рвотой, сопровождается стрессовой анэозинофилией, значи­тельным лейкоцитозом или лейкопенией, осложняется плеври­том, ателектазами, развитием дыхательной недостаточности; возможен некардиогенный отек легких;

• крайне тяжелое течение - развивается на фоне бактериемии, возможен септический шок, вовлекаются другие органы и систе­мы, появляются осложнения в виде перикардита, септического артрита, менингита, возникает респираторный дистресс-синдром, может иметь место гипоальбуминемия, гипотония, гипоксемия, повышение уровня мочевины, гиперлейкоцитоз или лейкопения.

Легкое течение характерно для очаговых пневмококковых пнев­моний. Среднетяжелое и тяжелое течение сопровождает полисегментарные и долевые пневмонии, при этом в этиологическом спектре могут доминировать кроме Str. pneumoniae St. aureus, Pseudomonas aeruginosa, ассоциации микроорганизмов.

Крайне тяжелое течение пневмонии, которая нередко может осложниться инфекционной деструкцией легкого, обусловлено учас­тием в воспалительном процессе грамотрицательных бактерий, анаэробов, патогенных грибков и их ассоциаций.

Определение степени тяжести позволяет ответить на один из ак­туальных вопросов - где должен лечиться больной пневмонией? Большинство пациентов с легким течением могут получать те­рапию в амбулаторных условиях. Среднетяжелая и тяжелая фор­ма болезни предполагает госпитализацию, т.к. при таком тече­нии смертность может достигать 10% и более.

Классификация пневмоний на основе их тяжести ис­пользуется практически во всех известных рекоменда­тельных документах по терапии внебольничных и нозокомиальных пневмо­ний. Это позволяет решить вопрос об оптимальном месте лечения и начальном выборе эмпи­рической антибактериальной терапии.

Внебольничные пневмонии условно можно раз­делить на 3 группы:

- пневмонии, не требующие госпитализации,

- пневмонии, требующие госпитализации в стационар,

-пневмонии, требующие госпитализации в отделения интенсивной терапии.

Пневмонии, не требующие госпитализации - са­мая многочисленная группа, на ее долю приходится до 80% всех больных с пневмонией, это больные пневмонией лег­кой степени, и потому могут получать терапию в амбулатор­ных условиях, летальность в этой группе больных не превышает 1%.

Пневмонии, требующие госпитализации в стацио­нар - это около 20% всех пациентов. Эти больные имеют наиболее высокий риск летальности [1].

Таблица 1.

Факторы риска пневмонии, и её тяжести.

Факторы риска	Микроорганизмы
Возраст более 65 лет	St.pneumoniae
Больные социальных домов	St.pneumoniae, St.auerus, Gr-, анаэробы
Алкоголизм	Gr-
Сопутствующие заболевания (ХОБЛ, диабет, сердечная, почечная, печеночная недостаточность, вирусные инфекции)	St.pneumoniae ,St. auerus, Gr-, Haemophilus influenzae
Предшествующая терапия пенициллином	Резистентные микроорганизмы
Аспирация	Gr-, St. auerus, анаэробы

Критерии внебольничной пневмонии, требующей госпитализации в стационар:

• возраст > 70 лет;
  
• наличие хронического инвалидизирующего заболевания (ХОБЛ, застойная сердечная недостаточность, хроническая печеночная или почечная недостаточность, сахарный диабет, алкоголизм или наркомания, иммуно-дефицитные состояния, включая ВИЧ);
  

• отсутствие ответа на предшествующую антибактери­альную терапию в
  

течение 3 дней;

- снижение уровня сознания;

- частота дыхания > 30 в минуту;

- нестабильная гемодинамика;

- сепсис или метастатическая инфекция;

• вовлечение в процесс нескольких долей легкого;
  
• значительный плевральный выпот;
  
• подозрение на деструктивный процесс в лёгких;
  
• лейкопения (< 4,000 клеток/мм³) или выраженный лейкоцитоз (> 20,000 клеток/мм³);
  
• Анемия (гемоглобин < 90 г/л);
  
• острая почечная недостаточность (мочевина крови > 7 м моль/л)
  

Критерии внебольничной пневмонии, требующей госпитализации в отделение интенсивной терапии:

- острая дыхательная недостаточность:

- гипоксемия (РаОз / ПОз < 250 мм рт.ст. или < 200 мм рт.ст. у больных ХОБЛ);

- признаки утомления диафрагмы;

- потребность в искусственной вентиляции легких;

• нестабильная гемодинамика;
  
• шок (систолическое АД < 90 мм рт.ст. или диастолическое АД < 60 мм рт.ст.);
  
• потребность в вазопрессорах более 4 часов;
  
• диурез < 20 мл/час (при отсутствии гиповолемии);
  
• острая почечная недостаточность (креатинин > 1,2 mg/dl ­1);
  
• признаки ДВС-синдром;
  
• кома [1,9].
  

Пациенты, имеющие эти признаки, расцениваются как больные с тяжелой внебольничной пневмонией и должны быть доставлены в отделения интенсивной тера­пии и реанимации. Тяжелая пневмония занимает особое место в ряду пневмоний, так как требует качественно другого подхода к диагностике и терапии. Тяжелая пневмония часто ассоциирована с бактериемией, кроме гого, среди причинных факторов здесь большую роль имеют такие микроорганизмы, как грамотрицательные бактерии и Pseudomonas aeruginosa . Летальность при этом может достигать 25-50% [10,11].

Существует определенное правило ведения больных - правило второго визита. Если диагноз пневмонии поставлен в домашних условиях и назначена антибактериальная терапия - необходимо посетить больного на второй день, и если температура не снизилась, не улучшилось состояние больного- лечение неэффективно; пациента необходимо госпитализировать.

Диагностическая программа в стационаре.

1. Обзорная рентгеногамма легких.

2. Анализ крови: гемограмма, исследование глюкозы, Na, K , мочевины, креатинина; при температуру свыше 38^о С: тромбопластин, протромбин, тромбоциты (для решения вопроса о наличии диссеминированных процессов в крови).

3. Пульс-оксиметрия

4. Исследование мокроты (с окраской по Граму)

5. Исследование плевральной жидкости

Учитывая то обстоятельство, что в ряде случаев невозможно отдифференцировать пневмониию от обострения ХОБЛ и затяжных бронхитов и гриппов А.Г.Чучалин рекомендует назначать антибиотики на 5-7 дней, при ХОБЛ и ОБ с гнойной мокротой и гриппе через 2 дня, если состояние не улучшается. Чем позже назначены антибиотики, тем хуже прогноз.

Антибактериальная терапия внебольничных пневмоний.

Эмпирическая антибактериальная терапия осуществляется по критериям степени тяжести пневмонии (легкой, средней и тяжелой).

При лёгкой степени тяжести, предположительно пневмококковой этиологии, лечение проводят в домашних условиях, назначая амоксициллин 1 г per os каждые 8 час в течение 8 дней. Данная схема не относится к дорогим и хорошо отработана. Амоксициллин - полусинтетический пенициллин, произвоное 6-аминопенициллановой кислоты, устойчив в кислой среде желудка.

При средней степени тяжести и, предположительно, пневмококковой этиологии заболевания назначают препараты «первой линии»- цефалоспорины 2-ой генерации (Cefuroxime 750­1500 мг через 8 час в/в), 3-ей генерации (Cefotaxime 1000 мг х 8 ч в/в, Ceftriaxon 1000 мг х 24 час). Если нет возможности назначить указанные цефалоспорины можно использовать: amoxycillin + clavulanat (1000-2000 мг в/м, в/в каждые 8 ч.), макролиды: azithromicin (500 мг х 24 ч.), clarithromicin (250-500 мг х 12 ч.), хинолоны 2-ой генерации (ofloxacin, ciprofloxacine).

При тяжелой пневмонии эффективными могут быть три режима антибактериальной терапии:

• 1) цефалоспорины 3-го поколения (цефотаксим 3-6 г/сутки или цефтриаксон 1 -2 г/сутки);
  
• 2) амоксициллин/клавуланат 3-6 г/сутки;
  
• 3) хинолоны: ofloxacin, (400 мг каждые 12 час.), ciprofloxacine (500 мг каждые 12 час), doxycyclin (100 мг каждые 12 час “per os”[2,4].
  

Пневмония у алкоголиков, которая нередко осложняется нагноительным процессмв лёгких, согласно международным рекомендациям (Clinical Evidence) применяют: аmoxycillin + clavulanat (2000 мг х 6 ч ), сlindamycin (600 мг х 8 ч.)

При возникновении пневмонии у больного с колони­зацией P. aeruginosa (муковисцидоз, бронхоэктазы) или при наличии клинических и эпидемиологических данных о синегнойной палочке, как о возможном причинном фак­торе пневмонии, эмпирическая антимикробная терапия должна включать препараты, активные по отношению к данному микроорганизму. Обычно назначают цефалоспорины 3-го поколе­ния с антисинегнойной активностью (цефтазидим) или другие антисинегнойные антибиотики, такие как имипенем/циластатин в комбинации с ципрофлоксацином или аминогликозидами для предотвращения развития резистентности P.aeruginosa к антибиотикам.

Лечение в блоке интенсивной терапии (эффективность оценивается каждые 2-3 дня).

- Цефалоспорины 2-ой генерации и 3-ей генерации (Cefotaxime 2000 мг х 8 ч в/в, Ceftriaxon 2000 мг х 24 час.

- Макролиды : azithromicin (500 мг х 24 ч.), clarithromicin (250-500 мг х 12 ч.),

- Хинолоны 2-ой генерации: ofloxacin, ciprofloxacine [4].

Госпитальная пневмония

Госпитальная пневмония (ГП) определяется как пневмония, развивающаяся через 48 ч и более после госпитализации (при условии отсутствия какой-либо инфекции в инкубационном пе­риоде на момент поступления больного в стационар). ГП зани­мает первое место среди причин смерти от внутригоспитальных инфекций. Хотя общий уровень смертности среди больных ГП может достигать 70%, все эти летальные исходы не являют­ся прямым следствием инфекции. Поэтому смертность от пневмонии определяется как доля смертельных случаев, которые не произошли бы в отсутствие этой инфекции.

ГП возникает при наличии, по крайней мере, одного из трех условий: нарушение защитных сил организма; попадание в нижние отделы дыхательных путей патогенных микроорганизмов в количестве, превышающем защитные силы слизистой оболочки дыхательных путей; наличие высоковирулентных патогенов [9].

В развитии ГП имеют значение следующие факторы риска.

1. Состояние больных и сопутствующие заболевания (длительная госпитализация и послеоперационный период, гипотония, метаболический ацидоз, сахарный диабет, алкоголизм, азотемия, кома);

2. Недостаточная дезинфекция больничных помещений, рук медперсонала, медицинского оборудования;

3. Лечебные вмешательства: ИВЛ, применение назо-гастральных зондов, имммунодепрессантов, цитотоксических препаратов, седативных средств и пр.

Спектр потенциальных возбудителей при ГП довольно специфи­чен. Обычно обнаруживается грамотрицательная флора и Stafilococcus aureus, но чаще этиология устанавливается на основании клиничес­ких данных, определяется по результатам куль­тивирования материала, взятого при защищенной щеточной биопсии и БАЛ, посевов крови, мокроты или бронхиального со­держимого.

Для определения потенциального возбудителя важна оцен­ка степени тяжести ГП, характера предшествующего лечения и длительности госпитализации.

Выявление этих факторов позволяет разделять больных на легко идентифицируемые группы и формировать адекватные режимы антибактериальной терапии. Чтобы группировать больных надлежащим образом, следует ответить на 3 вопроса:

- какова тяжесть ГП - легкая, средняя или тяжелая;

• присутствуют ли у больного факторы, предрасполагающие к воздействию специфических возбудителей;
  
• -является ли начало ГП ранним (ранние ВАП до 5-го дня пребы­вания в стационаре) или поздним (поздние ВАП после 5-го дня).
  

При получении ответов на эти вопросы больного сразу же можно отнести к одной из представленных групп, для каждой из которых наиболее характерен определенный набор патогенов.

Госпитальная пневмония без факторов риска с легким или среднетяжелым течением, может быть вызвана клебсиеллой, энтеробактериями, про­теем, стафилококками. В этих случаях препаратами выбора является комбинация цефтазидима (фортум) с аминогликозидами. Препараты резерва: амоксициллин с клавулановой кислотой (аугментин, клавоцин) или фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин).

Госпитальная пневмония, развившаяся в стационаре при наличии нескольких факторов риска и/или на фоне предшествующего лечения антибиотиками со среднетяжелым и тяжелым течением, вызывается, как правило, синегнойной палочкой, клебсиеллой, энтеробактериями, протеем, кишечной палочкой, стафилококками. Препаратами выбора могут быть: сочетание цефалоспоринов 3-4-го поколений с макролидами, имипенем; а препараты резерва: ципрофлоксацин, аминогликозиды.

Госпитальная пневмония со средне-тяжелым и тяжелым течением, с факторами риска, вызванная грамотрицательной флорой и поздние ВАП в отделениях интенсивной терапии. Вызывается ассоциацией большинства энтеробактерий, сре­ди которых происходит колонизация клебсиеллы и синегнойной палочки (у крайне истощенных больных, особенно после опера­ции на грудной клетке).

Препараты выбора: комбинация двух антибиотиков, воздействующих на грамотрицательную флору: цефтазидим (фортум, мироцеф) и нетилмицин (нетромицин). Препараты резерва: ванкомицин, метронидазол, клиндамицин ,спирамицин(ровамицин), цефуроксим (кетоцеф).

При госпитальной пневмонии без нейтропении, наиболее частыми возбудителями которой могут быть энтеробактерии, синегнойная палочка, золотистый стафилококк, моракселла, препаратами выбора являются: имипенем или пенициллины, активные в отношении псевдо­монад (пиперациллин, мезлоциллин), аминогликозиды (нетил­мицин), ципрофлоксацин (ципробай). Препараты резерва: фторхинолоны и аминопенициллины (амоксициллин, амок­сициллин с клавулановой кислотой, ампициллин-сульбактам). При выявлении золотистого стафилококка показано назначе­ние ванкомицина.

При госпитальной пневмонии, протекающей с нейтропенией (нейтрофилов менее 500 клеток в 1 мкл крови), при которой частыми возбудителями могут быт энтеробактерий, синегнойная палочка, золотистый стафилококк, легионелла, моракселла, препаратами выбора являются: имипенем или ванкомицин, а также аминогликозиды (нетилмицин).

При обнаружении в исследуемом ма­териале грибов показаны амфотерицин В или дифлюкан.

Результаты лечения ГП определяются исходным состоянием па­циента и течением болезни. Прогноз заболевания в значительной мере зависит от целенаправленности антибактериальной терапии и комплексности лечебных схем (использование симптоматичес­ких методов лечения, уменьшающих явления эндотоксикоза, внутрисосудистого свертывания и полиорганной недостаточности). Высокая эффективность современных антибактериальных препаратов позволяет использовать монотерапию антибиотиками. Но тяжелое течение пневмоний требует комбинированного антибактериального воздействия.

Ступенчатая антибактериальная терапия пневмоний.

Ступенчатая антибактериальная терапия предполагает двухэтапное при­менение антибактериальных препаратов: переход с парентерального на непарентеральный (как правило, пероральный) путь введения в возможно более короткие сроки с учетом клинического состояния пациента. Основ­ная идея ступенчатой терапии заключается в уменьшении длительности парентерального введения антибиотика, что обеспечивает значительное уменьшение стоимости лечения и сокращение срока пребывания больно­го в стационаре при сохранении высокой клинической эффективности те­рапии. Оптимальным вариантом ступенчатой терапии является последовательное использование двух лекарственных форм (для парентерального вве­дения и приема внутрь) одного и того же антибактериального препарата, что обеспечивает преемственность лечения. Возможно последовательное приме­нение антибактериальных препаратов, близких по своим микробиологичес­ким свойствам. Антибиотик для перорального введения должен удовлетво­рять следующим требованиям: высокая биодоступность, отсутствие лекарственных взаимодействий, хорошая переносимость, длительный интер­вал между введениями, низкая стоимость.

Переход с парентерального на пероральный способ применения анти­биотика следует осуществлять при стабилизации течения или улучшении клинической картины пневмонии. При этом целесообразно использовать следующие критерии:

• уменьшение интенсивности кашля,

• уменьшение объема мокроты,

• уменьшение одышки,

• нормальная температура тела при ее двух последовательных изме­рениях с интервалом 8 ч,

• отсутствие нарушений гастроинтестинальной абсорбции. На практике возможность перехода на пероральный способ введения антибиотика появляется в среднем через 2-3 дня после начала лечения.

Продолжительность антибактериальной терапии.

При неосложненной внебольничной пневмонии антибактериальная те­рапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации тем­пературы тела (в течение 3—4 дней). При таком подходе длительность лечения обычно составляет 7-10 дней. В случае наличия клинических и/или эпидемиологических данных о ми-коплазменной или хламидийной этиологии внебольничной пневмонии про­должительность терапии должна составлять 14 дней. По достижении пер­воначального эффекта замена антибиотика в пределах указанной длительности лечения нецелесообразна. При легионеллезной пневмонии длительность лечения составляет 21 день.

Длительность антибактериальной терапии осложненных внебольничных или госпитальных пневмоний определяют индивидуально.

Как было отмечено выше, основным критерием для прекращения анти­бактериальной терапии является стойкая апирексия (в течение 3-4 дней). Сохранение отдельных клинических, лабораторных и/или рентгенологи­ческих признаков заболевания не является абсолютным показанием к про­должению антибактериальной терапии или ее модификации. В подавляю­щем большинстве случаев их разрешение происходит самопроизвольно или под влиянием симптоматической терапии. Вместе с тем при длитель­но сохраняющейся клинической, лабораторной и рентгенологической сим­птоматике пневмонии необходимо провести целенаправленную диффе­ренциальную диагностику с такими заболеваниями, как: туберкулез, опухоль бронха, рецидивирующая тромбоэмболия легких, застойная сердечная недостаточность, медикаментозная лихорадка, другие.

Исследование мокроты.

При сборе и исследовании мокроты следует со­блюдать следующие правила:

• мокроту необходимо собирать утром до приема пищи (при возможно­сти, получить мокроту до начала антибактериальной терапии; сбор можно осуществлять в любое время);

• перед сбором мокроты необходимо осуществить туалет полости рта (тщательное полоскание кипяченой водой);

• пациента, нужно проинструктировать о необходимости получить со­держимое нижних отделов дыхательных путей, но не рото- или носоглот­ки;

• сбор мокроты необходимо производить в стерильные контейнеры;

• продолжительность хранения проб собранной мокроты при комнат­ной температуре не должна превышать 2 ч.

Перед началом микробиологического исследования необходимо произ­вести окраску мазка по Граму. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток в поле зрения (S100) дальнейшее иссле­дование нецелесообразно, так как в этом случае с высокой степенью ве­роятности можно говорить о том, что изучаемый материал представляет собой содержимое ротовой полости.

Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией может слу­жить ориентиром для назначения эмпирической терапии.

Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выявлении в ней потенциального патогена в концентрации более 10⁵ КОЕ/мл.

В тех случаях, когда не удается получить пригодные для изучения об­разцы мокроты или пневмония принимает тяжелое течение, следует рас­смотреть возможность получения материала с помощью инвазивных ме­тодов (фибробронхоскопия с мини-БАЛ или "защищенная" биопсия слизистой оболочки). Инвазивные методы абсолютно показаны у пациентов, находя­щихся на искусственной вентиляции легких. Правила транспортировки, хранения и иследования материала, полученного инвазивными методами, такие же, как и для мокроты. Также необходима первич­ная оценка материала при окраске по Граму, однако микробиологическое исследование нужно проводить независимо от клеточного состава полу­ченного материала.

Результаты исследования признаются диагностически значимыми, если:

• в материале, полученном при БАЛ, концентрация потенциального патогена равна или превышает 10⁴ КОЕ /мл;

• в материале, полученном с помощью "защищенных" щеток, концент­рация потенциального патогена равна или превышает 10³ КОЕ /мл.

Тяжелое течение пневмонии, и ее предполагаемая "госпитальная" этио­логия являются показаниями для посева крови на аэробы и анаэробы (по общепринятым методам) с целью получения гемокультуры.

Литература

1. Авдеев С.Н. , А.Г. Чучалин.// Русский мед. журнал. 2001, т.6, № 5, 177-181.

2. Навашин С.М., Чучалин А.Г., Белоусов Ю.Б и др. //Клин Фармакол. Терапия 1999; 8(1); 41-50.

3. Сильвестров В.П. // Тер. Архив.-2000.-Т.32.-

№ 3.-С.32-35.

4.Чучалин А.Г. // Пульмонология. 2000.- №1.- С. 6-11.

5. American Thoracic Society. Guidelines for the initial management of adults with community-acquired pneumonia: diagnosis, assessment of severity, and initial antimicrobial therapy. // Am Rev Respir Dis – 1993. - Vol. 148. – P.1418-1426.

6. Dorca J., ManresaF. // Eur Respir Mon. – 1996. – Vol. 3:- P. 36- 55.

7. European Study on Community-acquired pneumonia (ESOCAP) Commitee. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. Eur Respir. Rev. – 1998. – Vol.11: - P.986-91.

8. Ewig S. // Eur. Respir. Mon. – 1997. – Vol.3 – P.13-35.

9. Guidelines from the Infectious Diseases Society of America. Community-acquired pneumonia in adults: guidelines for management. Clin Infect Dis. – 1998. – Vol. 26. – P. 811- 838.-

10 Huchon G., Woodhead M. // Eur Respir Rev. – 1998. – Vol. 8. - P. 391-426

11. Salmeron S, Duroux P., Valeyre D. (Ed). // Pneumologie. Medecine-Sciences. Flammarion, Paris. – 1997. – P. 232-47.