Geum.ru

Материалы российской научно-практической конференции с международным участием Ульяновск, 15-16 декабря 2010г. (сайт: ) Ульяновск 2010

Вид материалаДиплом

Содержание


Туберкулез печени и селезенки
Целью настоящей работы явилось изучение частоты встречаемости и клинических проявлений туберкулеза печени и селезенки. Материалы
В показатель материнской смертности
Химическое загрязнение почвы в районе
Пантелеев С.В., Шроль О.Ю.
Актуальность темы.
Цель работы.
Подобный материал:
1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   ...   28

ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ


Таланова О.С., Кузьмина О.А., Холева А.О.,

Савоненкова Л.Н., Арямкина О.Л.

Ульяновский государственный университет

Россия, Ульяновск


Заболеваемость хроническим гепатитом, как и гастроэнтерологической патологией в целом прогрессивно увеличивается [1]. Во всем мире число больных с патологией органов пищеварения и, в первую очередь, с хроническим гепатитом каждое десятилетие удваивается. Наиболее часто этиологией гепатита на всех стадиях его течения, включая стадию цирроза является инфекция. Хронический моно- и микствирусный гепатит В и С преобладает в структуре диффузных воспалительных заболеваний печени [2, 3]. В связи с отсутствием клинических критериев возникают сложности проведения дифференциальной диагностики острого и хронического гепатита, особенно С, хронического гепатита и цирроза печени на начальных его стадиях [2, 3]. Вместе с тем в практической деятельности возникает необходимость поиска и иных этиологических факторов развития гепатита.

Известно, что и в России и в мире регистрируется увеличение заболеваемости внелегочным туберкулезом, в первую очередь абдоминальным [4-8]. Абдоминальный туберкулез, не имеющий патогномоничных клинических признаков, в 2/3 случаев диагностируется в лечебно-профилактических учреждениях общей сети [9-15].

Актуальность проблемы абдоминального туберкулеза определяется не только повсеместным ростом эпидемиологических показателей, увеличением случаев «… с генерализованными и запущенными формами туберкулеза органов пищеварения, …», а также тем, что «… До настоящего времени неоправданно высокими остаются сроки от первичного обращения больного абдоминальным туберкулезом в медицинскую сеть до определения правильного диагноза» [16].

В современные классификации туберкулеза и внелегочного туберкулеза включены лишь туберкулез мезентериальных лимфатических узлов, туберкулез кишечника, туберкулез брюшины и туберкулез пищевода [16], тогда как другие его локализации учитываются как «прочие». Однако абдоминальный туберкулез подразделяется на туберкулез абдоминального лимфатического аппарата, гастроинтестинального тракта, паренхиматозных органов и абдоминальных серозных оболочек [12, 13]. Установлено, что в 2/3 случаев абдоминального туберкулеза в специфический процесс вовлекаются паренхиматозные органы брюшной полости – печень и селезенка. Крайне редко туберкулезный гепатит может осложниться печеночно-клеточной недостаточностью [17, 18]. Туберкулез является наиболее частой причиной развития гранулем в печени [23, 24, 25]. В течение последнего десятилетия в связи с эпидемией ВИЧ-инфекции туберкулез печени встречается значительно чаще, чем во вторую половину прошлого столетия [1].

Туберкулез паренхиматозных органов может протекать в изолированных и сочетанных, моноорганных и полиорганных специфических абдоминальных поражениях [12, 13]. В литературе описываются случаи туберкулеза печени и селезенки, протекающих без туберкулеза легких [19-23].

Целью настоящей работы явилось изучение частоты встречаемости и клинических проявлений туберкулеза печени и селезенки.

Материалы и методы. Дизайн исследования – ретро- и проспективное, рандомизированное исследование, проведенное методом сплошной выборки за период 1990-2010 годы. Обследованы 192 больных абдоминальным туберкулезом в возрасте 41,20,94 года (95% ДИ 35,4-47,2). Диагноз туберкулеза паренхиматозных органов – печени и селезенки устанавливали по гистологическим критериям, а также оценки комплекса клинических, лабораторных и инструментальных данных, в том числе постмортально. Статистическая обработка данных проводилась с использованием лицензионных статистических пакетов STATISTICA 6.0, SPSS 13.0.

Результаты и их обсуждения.

В структуре абдоминального туберкулеза гастроинтестинального тракта преобладает туберкулез кишечника. Кроме туберкулезного колита и энтерита диагностирован туберкулез печени (n=45, 23,3%) и селезенки (n=39, 20,3%). Согласно полученным ранее данным, туберкулез паренхиматозных органов брюшной полости – печени и селезенки встречается в трети (32,4%) случаев абдоминального туберкулеза. Туберкулез печени имеет место у каждого третьего (28,9%), а селезенки - у каждого четвертого больного (23,9%) абдоминальным туберкулезом. Почти в 63% в специфический процесс печень и селезенка вовлекаются одновременно [12, 13, 14]. Паренхиматозные органы брюшной полости вовлекаются в специфический процесс в различных вариантах. Туберкулез печени и селезенки формируется чаще всего вследствие гематогенной и/или лимфогематогенной диссеминации из легочных или внелегочных очагов c одновременным поражением легких [27, 28, 29].

Согласно собственным данным клиника туберкулеза печени определяется морфологическими изменениями в печени и распространенностью специфического процесса в организме.

По полученным нами данным туберкулез печени в каждом десятом (9,76%) случае протекает бессимптомно, но в подавляющем большинстве случаев имеется клиника гепатита. При туберкулезе селезенки всегда определяется спленомегалия. Туберкулез печени и селезенки диагностируются соответственно в 90,2 и 88,2% случаев в рамках полиорганных абдоминальных специфических поражений, а в 73 и 82,4% случаев в сочетании с туберкулезом легких и почек. Милиарный туберкулез печени и селезенки диагностируется более чем в 3/4 случаев (84,8%), единичные и множественные туберкуломы органов в 15,2%.

Туберкулез печени протекает в виде милиарной или диффузной формы, очаговой формы или туберкулом. Туберкулёз желчного пузыря еще более редкое заболевание [16]. По результатам собственного исследования нами установлено, что милиарный туберкулезный гепатит и туберкуломы печени встречаются в 83% и в 17% случаев соответственно. Бессимптомное течение имеют только единичные туберкуломы печени. Милиарная форма туберкулеза печени всегда проявляется клиническими признаками поражения печени.

По данным литературы, клиническая картина туберкулеза печени характеризуется дискомфортом в правом подреберье, метеоризмом, умеренной гепато- и спленомегалией, желтухой, определяемыми сонографически гипоэхогенными образованиями в печени, гиперплазей паракавальных лимфатических узлов, признаками портальной гипертензии, что в большинстве случаев симулирует либо опухоль, либо цирроз печени [16, 19, 20, 27-30]. Диагностика туберкулеза паренхиматозных органов брюшной полости до настоящего времени представляет большие трудности.

Собственные исследования позволили изучить клинику туберкулеза паренхиматозных органов. Туберкулезный гепатит проявлялся гепатомегалией (85,4%) - печень выступает из-под ребра на 4-5 см, желтухой и холестазом (26,8%), печеночно-клеточной недостаточностью (14,6%). Больные отмечали не интенсивный зуд кожи, петехиальную геморрагическую сыпь. В крови выявляли маркеры: мезенхимального воспаления (28,9%) с повышением уровня тимоловой пробы до 3-х норм; цитолиза с кратностью повышения АЛТ и АСТ максимально до 4,85 и 3,93 норм; печеночно-клеточной недостаточности со снижением уровня протромбина в крови от 88 до 49%; холестаза – с повышением активности ГГТП максимально до 4,5-4.8 норм; паренхиматозной желтухи с повышением уровня билирубина до 5 норм. Милиарная форма туберкулезного гепатита в связи с обширностью поражений характеризовалась более высокой его лабораторной активностью по сравнению с туберкуломами печени.

Вовлечение в патологический процесс печени подтверждается лучевыми методами исследования. При проведении УЗИ и КТ органов брюшной полости определяли гепатомегалию. В паренхиме печени визуализировали лишь крупные очаги и кальцинаты, в ряде случаев в сочетании с кальцинатами мезентериальных лимфатических узлов, что свидетельствует о туберкулезе.

Большую диагностическую ценность представляет собой диагностическая лапароскопия, при проведении корой кроме гепатомегалии во втором-третьем случаях обнаруживали утолщение капсулы печени, ее помутнение, спайки с диафрагмой при туберкуломах, в каждом пятом случае - увеличенные до 1-1,5 см. лимфатические узлы в воротах органа. Для милиарного туберкулеза печени было типично наличие беловато-желтого цвета множественных бугорков, определяемых в ¾ случаев. Они мелкие (2-4 мм.), плотные, реже мягко-эласичной консистенции, располагаются под капсулой печени, на разрезе в ряде случаев с «творожистыми» массами.

Для туберкулом печени было характерно наличие плотных или мягкоэластических образований желтовато-серого цвета округлой формы, размерами 0,6-1,2 см. На разрезе в казеозном содержимом, определяемом в виде «крошковидных» либо «пастообразных» масс, в ряде случаев имелись включения солей извести в виде кальцинатов.

Гистологические методы являются решающими в диагностике туберкулезного гепатита. Гистологически определяли эпителиоидно-клеточные гранулемы с наличием клеток Пирогова-Лангханса, лимфоидными элементами и казеозным некрозом в центре. В специфических гранулемах преобладали либо клеточный компонент воспаления, либо казеозный детрит.

Считается, что туберкулез селезенки встречается реже, чем туберкулез печени. Изолированное ее специфическое поражение представлено в литературе в единичных наблюдениях. Чаще всего селезенка вовлекается в процесс одновременно с печенью при диссеминированной и милиарной форме туберкулеза легких, в том числе при остропрогрессирующем туберкулезе и сепсисе Ландузи. Выделяют милиарный туберкулез и туберкулому селезенки [31, 32]. Милиарный туберкулезный спленит и туберкуломы селезенки согласно собственным данным встречаются в 91,2% и в 8,8% случаев соответственно.

В клинике милиарного туберкулезного спленита преобладают симптомы туберкулезной интоксикации. Различий в клинической картине при милиарном туберкулезном сплените и туберкуломах селезенки не имеется. Каких-либо симптомов туберкулеза селезенки, за исключением спленомегалии выявить не удалось.

Спленомегалия, определяемая пальпаторно, подтверждается сонографически. В увеличенной селезенке в ряде случаев визуализировали мелкие кальцинаты, в ряде случаев в сочетании с кальцинатами в мезентериальном лимфатическом аппарате, что наиболее вероятно свидетельствует в пользу туберкулеза. Макроскопически милиарный туберкулез селезенки характеризовался увеличением органа, в 2/3 случаев - наличием множества диффузно расположенных «просовидных» бугорков в виде желто-серых высыпаний, размерами 2-4 мм. Для туберкулом селезенки, так же как и для туберкулом печени, было характерно наличие плотных или мягкоэластических образований желтовато-серого цвета, округлой формы, размерами 0,6-1,8 см. На разрезе в казеозном содержимом обнаруживали «крошковидные» либо «пастообразные» массы, в ряде случаев с включениями кальцинатов. Кроме того, определяли утолщение и помутнение капсулы селезенки, в ряде случаев - мелкие кальцинаты в паренхиме и регионарный лимфаденит также с признаками кальциноза. В 1/3 случаев туберкулезного спленита при проведении лапароскопии, лапаротомии или на аутопсии визуализировали только спленомегалию.

Гистологические методы являются решающими в диагностике туберкулезного спленита. Гистологически в селезенке определяли гранулемы преимущественно альтеративного типа с обширным казеозным некрозом, бедным клеточным составом, реже продуктивного типа с эпителиодно-клеточными элементами и клетками Пирогова-Лангханса с небольшим казеозным некрозом в центре. Иногда наряду с гранулемами определяли фиброзные изменения селезенки, соли извести, а в ряде случаев - гипоплазию лимфоидных фолликулов.

Заключение. Таким образом, на репрезентативном материале описаны современные особенности клинических проявлений туберкулеза паренхиматозных органов – печени и селезенки.

Литература:
  1. Гастроэнтерология : национальное руководство / под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной.- Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2008.- 704 с. (Серия «Национальные руководства»).
  2. Радченко В.Г. Оптимизация этиопатогенетической терапии хронического гепатита С / В.Г. Радченко, В.В. Стельмах, В.К. Козлов. Пособие для врачей-терапевтов, гастроэнтерологов, гепатологов, инфекционистов.- СПб. : СПбГМА, 2004.- 168 с.
  3. Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита. Практич. рук. : Москва: ГЭОТАР_МЕД, 2004.- 720 с.
  4. Абрамовская А.К. Актуальные проблемы внелегочного туберкулеза / А.К. Абрамовская. - Минск, 1995. - С. 67-68.
  5. Васильев А.В. Внелегочный туберкулез. Руководство для врачей / Санкт-Петербург, 2000.- 560 с.
  6. Кульчавеня Е.В. Туберкулез внелегочной локализации в Западной Си­бири / Е.В. Кульчавеня, В.Т. Хомяков // Проблемы туберкулеза. - 2003. -№ 4. -С. 13-16.
  7. Беллендир Э.Н. Значение внелегочных локализаций для современной фтизиатрии / Э.Н. Беллендир // Проблемы туберкулеза. - 2001. - № 6. -С. 47-48.
  8. Левашев Ю.Н. и др. Внелегочный туберкулез в России: официальная статистика и реальность / Ю.Н. Левашев и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2006. - № 11. - С. 3-6.
  9. Терешин В.С. К вопросу о диагностике туберкулеза в общей лечебной сети. /В.С. Терешин //Проблемы туберкулеза. – 2003. - №5. С.23-26.
  10. Копылова И.Ф. Выявление туберкулеза в лечебных учреждениях общей медицинской сети : Учебное пособие / И.Ф. Копылова, Г.В. Кобелева, С.В. Смердин и др. – Кемерово, 2005.- 30 с.
  11. Михайлова Ю.В. Организация выявления больных туберкулезом в учреждениях первичной медико-санитарной помощи: Методические рекомендации / Ю.В. Михайлова, И.М. Сон, Е.И. Скачкова и др. – М., - 2006. – 25 с.
  12. Савоненкова Л.Н. Абдоминальный туберкулез / Савоненкова Л.Н., Арямкина О.Л.- Ульяновск : Издательство Ульяновского государственного университета.- 2007.- 163 с.
  13. Савоненкова Л.Н. Специфические и неспецифические абдоминальные поражения при туберкулезе: клиника, диагностика, течении, прогноз.- Автореферат дисс. ... доктора мед. наук.- Новосибирск, 2008.- 42 с.
  14. Арямкина О.Л. Абдоминальный туберкулез /Арямкина О.Л., Савоненкова Л.Н. // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга, 2008.- №1.- С. 41-43.
  15. Арямкина О.Л. Выявление абдоминального туберкулеза в лечебных учреждениях общей сети и специализированной службы /Арямкина О.Л., Савоненкова Л.Н. // Клиническая медицина.- 2010.- Т. 88.- №2.- С. 53-57.
  16. Фтизиатрия: национальное руководство / под ред. М.И. Перельмана.- Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2007.- 512 с. (Серия «Национальные руководства»).
  17. Савоненкова Л.Н. Осложнения и исходы абдоминального туберкулеза / Савоненкова Л.Н., Арямкина О.Л. // Анналы хирургии.- 2006.- №4.- С.52-55.
  18. Арямкина О.Л. Полиморбидность и коморбидность при абдоминальном туберкулезе /Арямкина О.Л., Савоненкова Л.Н. // МЕДЛАЙН-ЭКСПРЕСС. – 2008.- №6 (200).- С.28-30.
  19. Вильдерман А.Н., Поражения печени при туберкулезе /А.Н. Вильдерман, З.А. Евграфова, Р.Н. Бусыгин. - Кишинев: Здоровье, 1977 - 232 с.
  20. Муканов А.Ж. Случай туберкулезного поражения печени /А.Ж. Муканов, С.Н. Шмунк //Проблемы туберкулеза. – 1987. - №1. – С.66-67.
  21. Лукашевич Н.А. и др. Случай изолированного туберкулеза печени /Н.А. Лукашевич, С.С. Ксенофонтов, С.И. Кельманская, З.П. Трифонова //Проблемы туберкулеза. – 1990. - №4. – С.70-71.
  22. Смаков Г. Туберкулез селезенки /Г. Смаков, В. Каров, Ю. Куницкий //Врач. – 2001. - №2. – С.33-34.
  23. Ткачук В.И. К патогенезу гранулематозных реакций в печени при туберкулезе. /В.И. Ткачук //Проблемы туберкулеза. – 1976. - №2. – С.77-82.
  24. Ткачук В.И. О характере морфологических реакций в печени при туберкулезе /В.И. Ткачук //Проблемы туберкулеза. – 1974. - №11. – С. 66-71.
  25. Les granulomatosеs hepatiques /R. Afifi, J. Benelbarhdadi, А. Jbragimi et al /Ann. Gastroentorol. et hepatol //1997. - 33, № 5-6.- рр. 218 –222.
  26. Кобелева Г.В. Случай изолированного туберкулеза печени /Г.В. Кобелева, В.В. Ерлина //Проблемы туберкулеза. – 2002. - №6. – С.46-47.
  27. Биктимиров В.В. Случай генерализованного туберкулеза с преимущественным поражением печени /В.В. Биктимиров, А.Ф. Кадлуцкий, А.Н. Шрамко //Проблемы туберкулеза. – 1981. – 34. – С.70.
  28. Ланцова Н.А. Случай дисеминированного (гематогенного) туберкулеза легких с преимущественным поражением печени и селезенки./Н.А. Ланцова А.Г., Рябоконь //Проблемы туберкулеза. - 1989. - №2. – С. 72-73.
  29. Iordahescu S. Tuberculoza hepatica /S. Iordahescu, G. Iordahescu, C. Gheorhiu //Med. Interna.- 1989.- Vol. 41. - №1 P. 91-95.
  30. Volumineuse adenopathie tuberculeuse du pedicule hepatigue /F. Roge, B. Berthet, Z. Nicolajevic, R. Assadourian //Ann. Chir. - 2000. – 125.- № 3. - рр. 292–295.
  31. La tuberculose splenigue: A propos de trous cas. /А. Bellabah, N.Guennoun, W. Badre et al. //Ann gastroenterol. et hepatol. - 1997. – 33.- №4. – рр. 167-171.
  32. Trushima Yoshito. Spleen enlargement in patients with nonalcogolic fattу liver. Correlation between degree of fatty infiltration in liver and size of spleen. /Yoshito Trushima, Keigo Endo //Dig. Diseases and Sci. - 2000. – 45.- №1.- рр. 196-200.


ВКЛАД ЭПИДЕМИИ ГРИППА А 2009-2010 года

В ПОКАЗАТЕЛЬ МАТЕРИНСКОЙ СМЕРТНОСТИ

УЛЬЯНОВСКОЙ ОБЛАСТИ

Трубникова Л.И., Жданова В.Ю., Киселева Л.М., Таджиева В.Д.

ГОУ ВПО Ульяновский госуниверситет, ГУЗ Ульяновская областная клиническая больница (УОКБ), Россия, Ульяновск


В 2009-2010 гг. в Ульяновскую областную больницу поступили 16 беременных с ОРВИ в тяжелой форме. Все беременные поступили в пульмонологическое и реанимационное отделения из районов области, из них 50% из населенных пунктов, находящихся на границе с Самарской областью. Остальные женщины поступили из различных районов области. Возраст беременных колебался от 19 до 36 лет, 50% беременных были безработные, остальные работали в сфере обслуживания, и были учащиеся. Лишь некоторые женщины отмечали контакт с ранее заболевшими членами семьи. Из 16 женщин 8 (50%) были первобеременные, 31,5% - повторнобеременные, остальные 21,1% женщин имели в анамнезе 3-5 беременностей. Срок беременность у 6 женщин в период заболевания составил 18-22 недель, у остальных 10 женщин - 31-37-38 недель. В начале эпидемии беременные поступили в соматические отделения УОКБ после самолечения дома или в районных лечебных учреждениях на 7-12-24 дни от начала заболевания в конце ноября, декабре и январе 2010 года.

Общее состояние беременных при поступлении оценивалось как тяжелое, женщины были в сознании, характерно наличие одышки в покое от 30 до 38 дыханий и резкое усиление одышки при движениях в постели. При общем осмотре были выражены признаки гипоксии – бледность кожных покровов, акроцианоз, инъекция склер. Перкуторно определялось притупление на различных участках грудной клетки, ослабленное дыхание, нередко разнокалиберные хрипы. Как правило, при поступлении R-логически выявлялось двухстороннее диффузное затемнение нижних и средних отделов легких с обеих сторон, при развитии заболевания пневматизация легких снижалась, появлялся плевральный выпот и инфильтративно-очаговая индурация. В динамике развития заболевания отмечалось снижение общего гемаглобина в среднем от 120,0 г/л до 102 г/л, повышение количества лейкоцитов от 4,3 до 13,3х109л, развитие лимфопении, нейтрофилеза с палочкоядерным сдвигом влево от 27 до 44, появление в крови метамиелоцитов, миелоцитов и плазмоцитов, ускорение СОЭ от 27 до 44 мм/час, умеренное снижение тромбоцитов от 239 до 191х109/л в среднем.

У 42,1% женщин проведено обследования методом ПЦР для установления типа вируса гриппа. Из 8 женщин только у 1 выделен вирус А сезонный, у остальных 7 женщин установлено наличие вируса А Н1N1swine.

Характерно, что ни одна из заболевших женщин не вакцинирована против гриппа и до поступления в УОКБ не получила антивирусную терапию. Беременные до перевода на ИВЛ получили антивирусную терапию внутрь (тамифлю, ингаверин, арбидол, инваз) при переводе на ИВЛ вводился реаферон по 5 млн ЕД в сутки, ронколейкин 0,5 мг в/в, антибактериальные препараты (аугментин, сумамед, ванкорус).

Исходы заболевания были различны – 31,6% 6 женщин умерли на 1-4 и 42 дни лечения, остальные 10 женщин получили интенсивную терапию от 9 до 22 дней, выписаны с положительным эффектом лечения.

Течение беременности у 50% женщин осложнилось развитием внутриутробной гипоксии плода, явившейся показанием для абдоминального родоразрешения. При аутопсии 2 женщин, погибших на 19-22 неделях, патологических изменений плаценты, околоплодных вод, плода не установлено, плоды погибли после прекращения кровообращения матери. В III триместре у 8 из 10 женщин возникли осложнения беременности: внутриутробная гипоксия плода – 6 женщин, ПОНРП – 1 женщина, тяжелый гестоз – 1 женщина. Все женщины родоразрешены операцией кесарева сечения, извлечены живые дети, из которых 3 недоношенных массой 1770,0-2580,0; 5 доношенных детей массой 2720,0-3920,0. У двух женщин после выздоровления роды произошли в срок через естественные родовые пути.

Особого внимании заслуживает состояние легких 6 женщин, умерших от гриппозной двухсторонней геморрагической бронхопневмонии. Легкие были сниженной воздушности, плотные, темно-красного цвета, с поверхности разреза стекала геморрагическая жидкость. При гистологическом исследовании выявлена полная десквамация эпителия бронхиол и бронхов, геморрагический отек в интерстициальном пространстве.

Таким образом, эпидемия гриппа А внесла существенный вклад в показатель материнской смертности. Только за неполных 3 месяца погибли 6 женщин от пневмонии, осложнившей клиническое течение гриппа, приведшей к развитию гипоксии, несовместимой с жизнью. Характерно, что у всех женщин тяжелое течение гриппа обусловлено наличием вируса А Н1N1swine. Исходы заболевания зависели от срока начала лечения противовирусными препаратами, при начале этиологической терапии в 1-3 дня заболевания возможны благоприятные исходы. Заслуживает внимания, что смертность у женщин с поздним сроком беременности в 2 раза выше, чем у беременных, заболевших в I и II триместрах.

Учитывая эпидемиологию и клиническое течение гриппа у беременных, профилактика заболеваемости и материнской смертности при последующий эпидемиях должны базироваться на вакцинации населения и беременных женщин.


ХИМИЧЕСКОЕ ЗАГРЯЗНЕНИЕ ПОЧВЫ В РАЙОНЕ

ПОЛИГОНА ЗАХОРОНЕНИЯ ОТХОДОВ КАК ОПАСНОСТЬ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ ЧЕЛОВЕКА

Турецкая И.В., Потатуркина-Нестерова Н.И.,

Пантелеев С.В., Шроль О.Ю.

ОАО «Пластик», аккредитованная лаборатория санитарно-гигиенических исследований и охраны природы, Россия, Сызрань;Ульяновский государственный университет, Россия, Ульяновск


Актуальность темы. Проблема обращения с промышленными отходами на сегодняшний день приобрела глобальный характер и является одной из наиболее важных экологических проблем. На промышленные отходы производства приходится весомая доля всех продуктов жизнедеятельности человека. Большая часть промышленных отходов представляет опасность для здоровья человека и угрозу для нормального состояния окружающей среды. Интенсивное образование и складирование небезопасных отходов негативно влияет на окружающую природную среду, способствует активизации экзогенных геологических процессов, изменению физико-механических свойств и состава грунтов.

Цель работы. Оценка степени и характера загрязнения почвы в районе полигона захоронения отходов.

Материалы и методы. Пробы почвы, взятые вблизи наблюдательных скважин ПЗО: скважина №2 располагается на территории полигона, скважины №3, №5, № 6 – в санитарно-защитной зоне. Эти скважины характеризуют загрязнение геологической среды по площади. Содержание химических веществ в пробах почвы определяли согласно ГОСТ 26204-84, ПНД Ф 16.2.2:2.3.28-02, ГОСТ 26488-85, ПНД Ф16.1:2.2:2.3:3.36-02.

Результаты исследования: Содержание хлоридов в пробах варьировалось с 88,3 до 737,4 мг/кг при норме 360 мг/кг, при норме 1500 млн-1 фосфат-ион обнаружен в пределах от 2 до 500 млн-1. Показатели содержания нитратов в пробах были также достоверно ниже нормативных (130 мг/кг мг/л): 2,4 мг/кг; 4,7 мг/кг, 7,9 мг/кг; 0,57 мг/кг. Кадмий в пробах обнаружен в районе скв. № 2 в пределах 0,0015 мг/дм3 до 0,0038 мг/дм3, при норме – 2,0 мг/дм3, хрома3+ и хрома6+ в пробах почвы из всех 4-х проб было менее 0,14 мг/ дм3 (по нормативным данным – 3,0 мг/ дм3 и 6,0 мг/ дм3 соответственно). Медь при норме 3,0 мг/ дм3 в районе скважины №2 обнаружена в количестве 0,004 мг/ дм3, №3 – 0,029 мг/ дм3, №5 – 0,021 мг/ дм3, №6 – 0,014 мг/ дм3. Уровень никеля в исследованных пробах также не превышал нормативного показателя(4,0мг/ дм3): 0,0075 мг/ дм3, 0,008 мг/ дм3, 0,0095 мг/ дм3, 0,043 мг/ дм3.

Выводы: Интенсивное развитие промышленного производства приводит к росту показателей химического загрязнения почвы. В результате чего вредные вещества в почве постепенно накапливаются и становятся угрозой для здоровья человека.