ПрограмМИРОванное обуЧЕние и контроль по физиоЛОгии москва 1997
| Вид материала | Документы |
СодержаниеРегуляция деятельности сердца Регуляция тонуса сосудов и системного артериального давления |
- Лекция по теме № Условия конкретного преступления, 298.33kb.
- Изобретение электрической сварки, 31.46kb.
- Цыремпилова ирина Семеновна русская православная церковь и государственная власть, 611.96kb.
- Чуркина Н. И, 233.41kb.
- Министерство образования и науки Российской Федерации Учебно-методическое, 3299.35kb.
- Ответы на вопросы к гос экзамену, 5086.94kb.
- Экологическая культурология, 882.12kb.
- Резензенты: заслуженый деятель науки рф, доктор философских, 5848.37kb.
- Книга I 18, 4247.29kb.
- Лекция I 8, 1094.36kb.
Р),вектор деполяризации желудочков (QRS),вектор реполяризации желудочков (Т). 17.Зубцы - отклонение кривой ЭКГ от изолинии; сегменты - отрезки изолинии между зубцами; интервалы - отрезки,состоящие из сегментов и прилежащих к ним зубцов ЭКГ.
18.См.рис.28. От величины и направления моментного вектора ЭДС и его проекции на ось отведения ЭКГ.
19.См.рис.29.
20.Положительный - если проекция моментного вектора ЭДС сердца направлена к положительному (+) электроду отведения;отрицательный - если проекция моментного вектора ЭДС направлена к отрицательному (-) электроду.
21.Сегменты Р-Q и S-T . Отсутствие разности потенциалов между отводящими электродами в данный момент.
22.Интервал P-Q - включает зубец Р и сегмент P-Q; интервал Q-T включает комплекс зубцов QRST и сегмент S-T.
23.Распространение возбуждения по предсердиям, атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье. 0,12 - 0,20 с.
24.Распространение возбуждения по проводящей системе и сократительному миокарду предсердий (зубец Р),по атриовентрикулярному узлу и проводящей системе желудочков (сегмент P-Q),по сократительному миокарду желудочков (QRST).
25.Процесс распространения возбуждения по проводящей системе и сократительному миокарду правого и левого предсердий.Амплитуда зубца Р не превышает 2,5 мм (0,25 мВ),продолжительность - 0,1с.
26.Время проведения возбуждения через атриовентрикулярный узел и проводящую систему желудочков; 0,1 с. Атриовентрикулярная задержка из-за низкой скорости проведения возбуждения в этом узле.
27.Потому что зубец реполяризации предсердий по времени совпадает с комплексом QRS и "теряется" в нем. При резком замедлении проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле (неполная блокада).
28.Q - начальный вектор деполяризации желудочков (деполяризация межжелудочковой перегородки); R - распространение возбуждения по миокарду правого и левого желудочков; S - деполяризация базальных отделов межжелудочковой перегородки,правого и левого желудочков.0,06 - 0,09 с.
29.Период полного охвата возбуждением сократительного миокарда обоих желудочков,в результате чего разность потенциалов между его различными участками отсутствует или очень мала.1:3:9.
30.Не превышает 0,5 мм (0,05 мВ).Процесс реполяризации сократительного миокарда желудочков.
31.Эти процессы в миокарде противоположно направлены (деполяризация - от эндокарда к эпикарду, реполяризация - от эпикарда к эндокарду), при этом направление суммарных результирующих векторов деполяризации и реполяризации желудочков сердца совпадают (от эпикарда к эндокарду).
32.Электрическая систола - совокупность элементов ЭКГ от начала зубца Q до конца Т ( по времени этот период практически совпадает с механической систолой желудочков).Электрическая диастола - совокупность элементов от конца зубца Т до начала зубца Q следующего комплекса ЭКГ (по времени этот период совпадает с механической диастолой желудочков).
33.Путем сравнения продолжительности нескольких последовательных интервалов R-R. Правильный ритм - если различие не превышает 10% средней продолжительности этого интервала, т.е. (R-R)ср.
34.При правильном ритме - по формуле:
60
ЧСС = -------- ,
(R-R)ср.
где (R-R)ср. - средняя продолжительность интервала в секундах. При неправильном ритме ЧСС рассчитывается по числу комплексов QRS,зарегистрированных в течение 3 с,и результат умножают на 20. В норме 60-90 уд/мин.
35.Ритм сердечных сокращений,"водителем" которого является синоатриальный узел; его признаки: 1)во всех стандартных отведениях каждому комплексу QRS предшествует положительный зубец Р;2)в одном и том же отведении ЭКГ отмечается постоянная,одинаковая форма всех зубцов Р.
36.Проводимость миокарда предсердий - по длительности зубца Р; атриовентрикулярного узла - по продолжительности сегмента P-Q; для желудочков - по продолжительности комплекса QRS.
37.Интервал внутреннего отклонения; измеряется соответственно в правых (V1) и левых (V5) грудных отведениях от начала желудочкового комплекса (зубец Q или R) до вершины зубца R. Для правого желудочка (V1) - не превышает 0,03 с.,для левого желудочка (V6)- 0,06 с.
38.Электрическая ось сердца - проекция среднего результирующего вектора деполяризации желудочков (AQRS) на фронтальную плоскость; анатомическая ось - линия,соединяющая середину основания сердца с его верхушкой.В норме обычно направление их совпадает.
39.Алгебраическую сумму зубцов QRS (в мм) в I и III стандартных отведениях откладывают на соответствующие части осей этих отведений в трехосевой системе координат.Из концов полученных отрезков восстанавливают перпендикуляры,точку пересечения которых соединяют с центром системы координат.Эта линия и является электрической осью сердца.
40.Величина угла между электрической осью сердца и положительной полуосью 1 стандартного отведения (угол альфа). Горизонтальное положение (0 - +29о );нормальное положение (+30о - +69 о);вертикальное положение (+70о - +90о).
41.RII > RI > RIII; в отведении III зубцы R и S примерно равны.
42.Высокий зубец R в отведении I,причем RI > RII >RIII: глубокий зубец S в III отведении.
43.Высокий зубец R в III отведении, причем RIII > RII >RI; в 1 отведении R=S.
44.Полное рассогласование возбуждения предсердий и желудочков,так как водители ритма у них разные: синоатриальный и атриовентрикулярный узлы соответственно.
45.Метод исследования электрической активности сердца,позволяющий непосредственно зарегистрировать перемещение в определенной плоскости среднего моментного вектора деполяризации и реполяризации предсердий и желудочков в течение сердечного цикла.Векторкадиограмма.
46.См.рис. 30.
47.Ритмическое колебание стенки грудной клетки в области прилегания к ней верхушки сердца.В связи с изменением формы и пространственного положения сердца в начале каждой систолы желудочков (фаза напряжения).Локализуется в 5-м межреберье слева, на 1 см кнутри от среднеключичной линии.
48.Метод рентгенологического исследования камер сердца и просвета сосудов при наполнении их контрастным веществом.Для оценки состояния структур и функции сердца и сосудов.
49.Метод исследования сердца,основанный на использовании отражения ультразвука от границ раздела двух сред с различной плотностью (ткань-кровь). Для оценки состояния разных структур миокарда (например,клапанного аппарата сердца) и фракции выброса.
50.Смещение тела под действием реактивных сил,возникающих при перемещении крови по полостям сердца и магистральным сосудам в течение сердечного цикла; оценивают сократительную деятельность сердца.
51.Звуки,возникающие при работе сердца.Их оценивают по силе,высоте и продолжительности.Различают два основных тона (I и II) и два дополнительных (III и IV). Позволяет оценить функциональное состояние клапанного аппарата сердца и сократительного миокарда.
52.Систолический,т.к.возникает в начале систолы желудочков (в фазу изометрического сокращения).Обусловлен закрытием и вибрацией атриовентрикулярных клапанов,сухожильных нитей и напряжением миокарда желудочков.Совпадает с фазой изометрического сокращения.
53.Диастолический,так как возникает в начале диастолы желудочков при захлопывании полулунных клапанов.
54.Оба тона диастолические и возникают в фазу быстрого наполнения желудочков (III тон) и в конце их диастолы в фазу пресистолы (IV тон). Фонокардиография.
55.Позволяет оценить состояние клапанного аппарата сердца.Митральный - в области проекции верхушки сердца,то есть в пятом межреберье на 1см кнутри от левой среднеключичной линии;трехстворчатый - нижняя треть грудины у основания мечевидного отростка.
56.Клапан аорты - во втором межреберье справа у края грудины,легочной артерии - во втором межреберье слева у края грудины.
57.Звуковые явления,связанные с завихрениями тока крови в полостях сердца и магистральных артериях; о нарушении функции клапанного аппарата сердца,о сужении сосудов,о несоответствии размеров клапанных отверстий и диаметра магистральных сосудов.
58.Метод графической регистрации звуковых явлений, сопровождающих работу сердца. Фонокардиограмма -кривая,отражающая частоту и амплитуду звуковых колебаний, соответствующих тонам и шумам сердца.См.рис.31.
59.Метод исследования длительности периодов и фаз сердечного цикла. Давление в полостях сердца и аорте,ЭКГ,ФКГ и сфигмограмму.
60.1) Определяют артериовенозную разницу по кислороду,например,она равна 5 об%;
2) объем кислорода,поглощаемый человеком в минуту,например, 250 мл/мин; 3) рассчитывают МОК по формуле:
250 х 100
МОК = ---------- = 5000 мл
5
-----------------
1.С 3-4 месяца внутриутробной жизни.На животе матери.Низкая амплитуда зубцов ЭКГ,зубцы Р и Т часто отсутствуют.
2.Сдвинута влево в связи с горизонтальным положением сердца из-за высокого стояния диафрагмы.
3.Сдвинута вправо (резко выраженная правограмма) в связи с относительно большой массой правого желудочка. I отведение -зубец R мал,S глубокий; III отведение - зубец R велик,S мал; RIII > RII > RI.
4.У новорожденных 1:3, у взрослых 1:9. Более высокий зубец Р у новорожденных связан с относительно большой массой предсердий.
5.У новорожденных анатомическая и электрическая оси имеют разное направление (сдвинуты влево и вправо соответственно) .У взрослых направление этих осей обычно совпадает.
6.Анатомическое преобладание правого желудочка практически исчезает в первые недели жизни ребенка. Электрическое преобладание, уменьшается постепенно , у некоторых детей исчезая лишь к 5-6 годам.
7.Правограмма, нормограмма, левограмма (редко). Электрическая ось сердца постепенно смещается влево - к нормальному положению (зубец RI увеличивается, R III уменьшается, зубцы SI и SIII - противоположные изменения).
8.После 6 месяцев.Сначала слышен один систолический тон, в более поздние сроки - 1 и II тоны,равные по громкости,с равными интервалами между ними.
9.У новорожденных на ФКГ регистрируются лишь 1 и П тоны, нередко отмечаются функциональные шумы,расщепление II тона.
10.Шумы,не связанные с органическими поражениями клапанного аппарата сердца. Изменение продолжительности и громкости шумов при изменениях положения тела.
11.В пубертатном (подростковом) возрасте. Связано с диспропорцией между ростом сердца,сосудов и всего организма.
12.Расщепление тона,возникающее в результате асинхронизма в работе правого и левого желудочков,что ведет к неодновременному закрытию атриовентрикулярных клапанов (расщепление 1 тона) и полулунных клапанов (расщепление II тона). В возрасте 1-6 лет и у подростков (пубертатный период).
13.Относительно большие поперечные размеры сердца по сравнению с его длинником (округлая форма),горизонтальное и высокое положение сердца. Это связано с относительно большими предсердиями и широкими устьями крупных сосудов,а также с высоким стоянием диафрагмы.С 7-12 лет.
14.До 2-х лет - в 4-м,а с 2 до 6-7 лет - в 5-м межреберье на 1-2 см кнаружи от среднеключичной линии. У детей,в основном, правым желудочком,у взрослых - левым.
15.1)Митральная форма (чаще у девочек); 2)"малое" или "капельное" сердце ( чаще у девочек с резким скачком роста в пубертатном возрасте); 3)"гипертрофированное" сердце (чаще у мальчиков).
Занятие 3-е
РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА
1.Частота сердечных сокращений, величина венозного возврата крови, сопротивление выбросу крови из желудочков (артериальное давление),сократимость миокарда .
2.Нервный, гуморальный и миогенный (гетерометрический и гомеометрический).
3.Регуляцию силы сердечных сокращений,связанную с изменением исходной длины волокон миокарда."Закон сердца" Франка-Старлинга.
4.Сила сокращений сердца в систолу тем больше,чем больше наполнение его полостей кровью и растяжение миокардиальных волокон во время диастолы.
5.Растяжение ведет к увеличению площади контакта актина с миозином ,а также к выбросу дополнительного количества кальция из саркоплазматического ретикулума ,что сопровождается усилением сокращения.
6.Приспособление деятельности сердца к количеству притекающей крови: увеличение притока крови к сердцу увеличивает силу его сокращений,уменьшение притока сопровождается ослаблением сокращений.
7.Конечнодиастолическое давление или конечнодиастолический объем желудочков. От величины венозного притока крови к сердцу.
8.Регуляцию силы сердечных сокращений,которая реализуется без изменения исходной длины волокон миокарда ("лестница" Боудича,ритмоинотропный эффект).
9.Усиление сердечных сокращений при увеличении их частоты. Повышение концентрации свободного кальция в околомиофибриллярном пространстве при увеличении частоты возбуждений кардиомиоцитов.
10.Давление в аорте. Удлиняется период изометрического напряжения,увеличивается растяжение миокарда желудочков в диастолу. возрастает сила сокращений сердца.
11.Сократимость сердечной мышцы в условиях, когда показатели венозного возврата и артериального давления не меняются. Индексы сократимости.Фракция выброса (СО/КДО),максимальная скорость изменения давления в левом желудочке при систоле (dP/dT)макс..
12.Положительные инотропные влияния (ударный объем и фракция выброса увеличиваются), отрицательные инотропные влияния (ударный объем и фракция выброса уменьшаются).
13.Афферентные внутрисердечные нейроны,дендриты которых образуют рецепторы растяжения миокарда и коронарных сосудов; эфферентные нейроны,аксоны которых иннервируют структуры проводящей системы сердца,рабочий миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов;вставочные нейроны,образующие синаптические связи с афферентными и эфферентными нейронами.
14.Стенки предсердий,межпредсердная перегородка,верхняя треть желудочков,устья полых и легочных вен. С преганглионарными волокнами блуждающих нервов.
15.Рефлексы,рефлекторные дуги которых замыкаются в самом сердце.Предотвращают значительные изменения кровенаполнения артериальной системы.
16.Уровень исходного конечно-диастолического объема,изменение венозного возврата,уровень системного артериального давления.
17.Эти нейроны синаптически связаны как с афферентными внутрисердечными нейронами, так и с преганглионарными волокнами блуждающих нервов.Направление изменения деятельности сердца зависит от результата взаимодействия импульсов экстра- и интракардиального происхождения.
18.См. рис.32
19.Преганглионарные волокна - ацетилхолин,Н-холинорецепторы интракардиальных холинергических нейронов; постганглионарные волокна- ацетилхолин, М-холинорецепторы миокарда.
20.См.рис.32
21.Преганглионарные волокна - ацетилхолин, Н-холинорецепторы адренергических нейронов симпатических ганглиев;постганглионарные волокна - норадреналин и адреналин,в основном, бета-адренорецепторы кардиомиоцитов.
22.В боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Во всех шейных и 5 верхних грудных симпатических узлах.
23.От звездчатого ганглия,образованного слиянием нижнего шейного и трех верхних грудных ганглиев симпатической цепочки.
24.Уменьшает частоту сердечных сокращений (отрицательное хронотропное влияние). Братья Вебер, в 1845 г.,в опытах с раздражением периферического отрезка блуждающего нерва,в которых наблюдалось торможение работы сердца.
25.Выделяющийся из окончаний парасимпатических нервов ацетилхолин вызывает замедление спонтанной диастолической деполяризации и гиперполяризацию клеток водителя ритма, что ведет к снижению частоты генерации импульсов в нем.
26.Повышение проницаемости мембраны для ионов калия,что ведет к увеличению выхода их из клетки,согласно концентрационному градиенту.
27.Уменьшает силу сердечных сокращений (отрицательное инотропное).И.П.Павлов в опытах с раздражением отдельных веточек блуждающего нерва в сердечном сплетении,в которых наблюдалось ослабление сокращений сердца.
28.Понижает, отрицательное батмотропное и дромотропное влияние. Удлинение сегмента P-Q ( увеличение атриовентрикулярной задержки).
29.Возобновление сокращений остановившегося в ответ на раздражение блуждающего нерва сердца,несмотря на продолжение раздражения нерва.
30.Увеличится в 2-3 раза,что доказывает наличие тормозного тонического влияния центров блуждающих нервов на деятельность сердца.
31.Увеличится,так как атропин,блокируя миокардиальные М-холинорецепторы,выключает тормозное тоническое влияние блуждающего нерва на работу сердца.
32.Тонус поддерживается афферентной импульсацией (от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон,сердца, от проприорецепторов скелетных мышц) и действием ряда гуморальных факторов (адреналин,СО2,Н+ и др.) непосредственно на центры блуждающих нервов,а также спонтанной активностью нейронов центра.
33.Изменение частоты сокращений сердца в соответствии с фазами дыхательного цикла вследствие изменения тонуса центров блуждающих нервов.Исчезает вследствие выключения влияний блуждающих нервов.
34.Вызывает учащение сердечных сокращений (положительное хронотропное влияние); братья Цион в опытах с раздражением симпатических нервов,в которых наблюдалось ускорение сердцебиений.
35.Выделяющиеся из симпатических окончаний катехоламины ускоряют диастолическую деполяризацию клеток водителя ритма сердца,что ведет к увеличению частоты генерации импульсов.
36.Увеличивает силу сокращений сердца (положительное инотропное влияние).И.П.Павлов в опытах с раздражением отдельных ветвей симпатических нервов в сердечном сплетении,в которых наблюдалось усиление сердечных сокращений.
37.Увеличивает; положительное батмотропное и дромотропное влияния. Укорочение P-Q сегмента (уменьшение атриовентрикулярной задержки) .
38.Частота сокращений сердца не изменится. Об отсутствии тонического влияния симпатических нервов на сердце.
39.Ацетилхолин,выделяющийся из окончаний блуждающего нерва,быстро разрушается холинэстеразой,симпатический же медиатор разрушается значительно медленнее и поэтому действует дольше.
40.Область дуги аорты,каротидного синуса,сосуды малого круга кровообращения,сердца и коронарных сосудов,устья полых вен.
41.См.рис.33
42.См.рис.33
43.Уменьшается сила и частота сердечных сокращений вследствие усиления импульсации от барорецепторов рефлексогенных зон и повышения тормозного тонуса центров блуждающих нервов.
44.Увеличивается частота и сила сердечных сокращений.Рефлекс Бейнбриджа.Дает возможность быстро "разгрузить" правый желудочек от повышенного притока крови.
45.См.рис.34
46.Увеличивается возбуждение барорецепторов в области каротидного синуса,афферентный поток импульсов от них стимулирует центры блуждающих нервов,усиливая тормозное влияние этих центров на деятельность сердца.
47.Увеличиваются частота и сила сердечных сокращений в связи со снижением тонуса центров блуждающих нервов вследствие уменьшения импульсации с барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон.
48.Снижается частота сердечных сокращений в связи с рефлекторным повышением тонуса центров блуждающих нервов.
49.Рефлекторную остановку сердца при сильном раздражении рецепторов брюшной полости.
50.При разрушении спинного мозга или любого другого звена этого рефлекса,раздражение рецепторов кишечника не вызывает остановки сердца.
51.См.рис.35
52.Замедление сердечных сокращений на 10-20 ударов в минуту при надавливании на глазные яблоки.
53.См.рис. 36
54.Резко урежается частота сердцебиений,вплоть до полной остановки сердца,в связи с усилением тонуса центров блуждающих нервов.
55.Условнорефлекторное уменьшение тонуса центров блуждающих нервов и возбуждение симпатической нервной системы в ответ на эмоциональное напряжение перед стартом.Обеспечение готовности сердечно-сосудистой системы к выполнению значительных нагрузок.
56.Адреналин. Активация внутриклеточного фермента - аденилатциклазы, в результате чего стимулируются процессы энергетического обеспечения миокарда и повышается проницаемость клеточной мембраны для Са ++.
57.Повышение - усиливает сердечные сокращения (вплоть до остановки сердца в систоле); понижение - ведет к уменьшению силы сокращений сердца. Ионы Са++ обеспечивают взаимодействие нитей актина и миозина и, соответственно, количество образующихся актомиозиновых мостиков.
58.Снижается возбудимость,проводимость и сократимость миокарда, а также подавляется активность клеток водителя ритма сердца,что может привести к остановке сердца в диастоле.В основе этих изменений - уменьшение ПП, снижение крутизны,амплитуды и длительности ПД, подавление МДД.
59.Увеличивается возбудимость миокарда,ускоряется МДД, способствуя появлению гетеротопных (необычных) очагов возбуждения,что сопровождается нарушениями ритмической деятельности сердца.
60.При точечном раздражении некоторых участков гипоталамуса удается вызвать изолированные реакции сердца,например,изменения только ритма или только силы сокращений левого желудочка.Взаимодействуют с другими центрами регуляции деятельности сердца,приспосабливая его работу к потребностям организма.
----------------
1.Миогенные (внутриклеточные);гуморальная регуляция (при высоких концентрациях гуморальных агентов);нервная регуляция.Степень выраженности нервных механизмов невелика.
2.Отсутствуют основные условия для проявления этого закона в связи со слабой растяжимостью миокарда и малой длительностью диастолы.
3.Сила сокращений увеличивается. О функционировании у плода механизма гомеометрической регуляции сердца (ритмоинотропная зависимость).
4.Реакция сердца плода на гуморальные агенты выявляется до появления отчетливых нервных влияний на сердце. Гуморальные агенты действуют при относительно высоких концентрациях их в крови плода.
5.В кардиомиоцитах плода хорошо развита система внутриклеточного депонирования и транспорта Са++ к миофибриллам и от них.
6.На 3-6 неделе внутриутробного развития. Ацетилхолин у эмбриона этого возраста вызывает урежение частоты сердечных сокращений.
7.В последней трети внутриутробного развития (с 6 месяцев жизни плода).
8.У новорожденных детей наблюдается отчетливый глазосердечный рефлекс (Данини-Ашнера) - уменьшение частоты сердечных сокращений при надавливании на глаза.
9.Большая частота сердечных сокращений,отсутствие дыхательной аритмии и отсутствие учащения сердцебиений после блокады М-холинорецепторов атропином.
10.Начиная с 3-4 месяца жизни ребенка.После 3 лет. Появление дыхательной аритмии.
11.Рост двигательной активности и усиление потока афферентной импульсации от проприорецепторов,а также от интеро- и экстерорецепторов в процессе развития анализаторов.
12.У детей с вынужденным ограничением движений частота сердечных сокращений с возрастом остается высокой; у детей с высокой двигательной активностью более низкая частота сердцебиений.
13.Усиление тонического влияния блуждающих нервов,значительное увеличение роли закона сердца Старлинга.
14.Увеличение продолжительности диастолы (вследствие уменьшения частоты сердцебиений под влиянием тормозного тонуса блуждающего нерва) и увеличение растяжимости миокарда.
15.Чем старше дети,тем короче период "врабатывания",т.е.период в течение которого работа сердца возрастает до уровня, адекватного данной физической нагрузке, продолжительнее период стабильной усиленной деятельности сердца, короче время восстановления после окончания работы.
Занятие 4-е
ГЕМОДИНАМИКА
1.Гемодинамика - наука о причинах,условиях и механизмах движения крови в сердечно-сосудистой системе.Амортизирующиие,сосуды распределения, резистивные, обменные, емкостные , шунтирующие.
2.Магистральные артерии эластического типа (аорта,легочный ствол и крупные артерии,отходящие от них).Обеспечивают непрерывность кровотока и сглаживание его пульсаций в артериальной системе.
3.Артериальные сосуды мышечного типа (артерии и артериолы),так как они оказывают наибольшее сопротивление току крови, определяя величину общего периферического сопротивления.
4.Конечные артериолы и прекаппилярные сфинктеры ,так как их просвет может уменьшаться (вплоть до полного перекрытия) вследствие сокращения кольцевой гладкой мускулатуры или увеличиваться при ее расслаблении, что резко меняет кровоток через капилляры ("краны"открыты или закрыты).
5.Обменными сосудами называют капилляры,так как в них происходит обмен между кровью и тканями.Шунтирующие сосуды - артериовенозные анастомозы,обеспечивающие сброс крови (шунтирование) из артерий в вены,минуя капилляры.
6.Венулы и вены;они являются резервуаром (депо) крови переменной емкости.Высокая растяжимость их стенки.
7.Задержка части крови (до 45-50%) в емкостных сосудах отдельных органов и тканей (кровяных депо) и временное выключение ее из общей циркуляции.Селезенка,печень,легкие,подкожное сосудистое сплетение.
P1 - P2
Q = ----------
R
8.Градиент давления между артериальным и венозным концами сосудистого русла.Работой сердца.
9.Во время фазы изгнания часть кинетической энергии сердца переходит в потенциальную энергию растянутых кровью стенок аорты и крупных артерий,снижение эластического напряжения которых во время диастолы поддерживает непрерывный ток крови.
10.Объем крови,протекающей через сосуд,прямо пропорционален градиенту давления и обратно пропорционален гидродинамическому сопротивлению:
11.Максимальное давление в магистральных артериях во время систолы желудочков.В аорте - 110-120 мм рт.ст.,в легочной артерии - 25-30 мм рт.ст.
12.Минимальное давление в магистральных артериях в конце диастолы желудочков.В аорте 70-80 мм рт.ст., в легочной артерии - 10-12 мм рт.ст.
13.Потому что сопротивление сосудов малого круга примерно в 10 раз меньше сопротивления сосудов большого круга из-за относительно большего диаметра легочных артериол, большей их растяжимости и небольшой длины сосудистого русла малого круга.
14.Разность между систолическим и диастолическим давлением в артериях. В аорте 35-40 мм рт. ст., в легочной артерии 15-20 мм рт.ст.Оно регистрируется на протяжении от аорты (легочной артерии) до артериол.
15.Постоянное (непульсирующее) артериальное давление,которое обеспечивает такой же гемодинамический эффект, как и реальное пульсирующее давление.Постепенно снижается.
16.
Р сист. -Р диаст.
Р ср. = Р диаст.+ ---------------------------
3
17.См.рис.37
18.Вследствие затраты развиваемой сердцем энергии на преодоление сопротивления при движении крови по сосудам. В артериолах,так как в этих сосудах наибольшее сопротивление току крови.
19.Работа сердца, объем циркулирующей крови,сопротивление току крови ( особенно просвет сосудов,оказывающий наиболее выраженное влияние на этот показатель).
8l h
R = ----
r 4
20. Вязкость крови (h),длина сосудов (l),их радиус (r):
21.См.рис.38
22.Волны I порядка - пульсовые, их частота соответствует частоте сокращений сердца (в норме - 60-80/мин.).Волны II порядка - дыхательные (частота этих волн равна частоте дыхания, в норме 12-16/мин.).
23.Медленные колебания давления (1-3/мин.),каждое из которых охватывает несколько дыхательных волн (второго порядка). Обусловлены периодическими изменениями тонуса сосудодвигательного центра (обычно на фоне гипоксемии,например,в результате кровопотери).
24.В манжете,наложенной на плечо и связанной с манометром,повышают давление до полного пережатия артерии (при этом исчезает пульс на лучевой артерии),затем постепенно выпускают воздух из манжеты до появления пульса.Манометр в этот момент показывает величину систолического давления.
25.В манжете,наложенной на плечо и связанной с манометром,повышают давление до полного пережатия артерии;затем,постепенно снижая давление, отмечают по манометру величину его в момент появления тонов,прослушиваемых фонендоскопом над лучевой артерией в локтевом сгибе (систолическое давление).Продолжая декомпрессию,отмечают величину давления ,при котором тоны исчезают (диастолическое давление).
26.При измерении давления по способу Короткова с помощью фонендоскопа выслушиваются звуковые явления (тоны)в артерии,что позволяет оценить не только систолическое,но и диастолическое давления.По способу Рива-Роччи путем пальпации пульса измеряется только систолическое давление.
27.Звуковые явления,возникающие ниже места наложения манжеты и выслушиваемые фонендоскопом при измерении артериального давления по методу Короткова.
28.Возникновение тонов связано с резким ускорением тока крови,протекающей в момент систолы через сдавленный манжетой участок артерии,и ударами этой крови о стенки сосуда (турбулентный поток) и массу крови за манжетой. Тоны исчезают,когда давление в манжете становится чуть ниже диастолического,так как артерия в этих условиях не сдавлена,и кровь течет ламинарно.
29.Метод исследования артериальных сосудов, позволяющий оценить степень их эластичности, величину систолического,диастолического и среднего давлений.
30.См.рис.39.Амплитуда колебаний.
31.Ритмические колебания артериальной стенки,обусловленные повышением давления в период систолы и снижением его во время диастолы.
32.Запись пульсовых колебаний артериальной стенки.См.рис.40
33.Вторичным повышением давления в артериях в связи с отраженным ударом крови о полулунные клапаны в момент их закрытия в начале диастолы.
34.См.рис.41
35.Распространение области повышенного кровяного давления,возникающей в артериях при выбросе крови сердцем в систолу. В среднем 9 м/с (максимальная линейная скорость кровотока в аорте 0,5 м/с).
36.Увеличивается в связи с уменьшением эластичности сосудов. У молодых людей 6-8 м/с, у пожилых - 10-20 м/с.
37.Градиент давления в венозной системе (создаваемый сердцем), сокращение скелетных мышц,наличие клапанов в венах, отрицательное давление в грудной полости, пульсация артерий, расположенных рядом с венами.
38.Сокращение мышц и пульсация артерий периодически сдавливают вены; при этом, благодаря клапанам,кровь продвигается только в одном направлении - к сердцу.
39.Объем венозной крови,притекающей в минуту по верхней и нижней полым венам к сердцу.Равен минутному объему сердца - 4-5 л/мин.
40.Колебания стенок крупных вен вблизи сердца,обусловленные затруднением притока крови к сердцу во время систолы предсердий и пульсовыми колебаниями стенок крупных артерий, расположенных рядом с венами.
41.Прямой метод (с помощью водного или электронного манометров) и непрямые методы: окклюзионной плетизмографии, Гертнера (без приборов).
42.Метод исследования кровенаполнения органа путем регистрации изменений его объема,зависящего от притока крови и ее оттока.
43.Устройство,состоящее из герметически закрывающегося сосуда,наполненного водой или воздухом ,манометра для измерения колебаний давления в этом сосуде,и регистратора.
44.При окклюзионной плетизмографии пережимаются вены,что препятствует оттоку крови от исследуемого органа при сохранении притока к нему по артериям.Объемную скорость кровотока в органе и венозное давление.
45.Конечность помещают в сосуд плетизмографа,соединенного с манометром, и медленно накачивая воздух в манжету,сдавливают вены; в момент пережатия вен увеличивается объем конечности,что регистрируется на плетизмограмме. Показания манометра в этот момент соответствуют уровню венозного давления.
46.Давление в верхней и нижней полых венах; измеряют с помощью электроманометров при катетеризации правых отделов сердца.В норме равно давлению крови в правом предсердии или незначительно превышает его ( 0 ± 2-3 мм рт.ст.)- при выдохе положительное,при вдохе - отрицательное.
47.Наблюдают за тыльной поверхностью руки при ее медленном поднятии; отмечают,на какой высоте спадаются вены.Расстояние от этой точки до уровня правого предсердия служит показателем венозного давления в см.вод.ст.Человек должен находиться в горизонтальном положении на спине.
48.При неосторожном зондировании воздух может попасть в вены,затем в сердце и сосуды легких (воздушная эмболия),т.к. давление в крупных венах обычно ниже атмосферного (отрицательное).
49.Прямым способом: под контролем бинокулярного микроскопа в капилляр вводят тончайшую канюлю,соединенную с электроманометром.На артериальном конце капилляра давление 30-40 мм рт.ст.,на венозном 10-15 мм рт.ст.
50.Благодаря этому, по всей длине капилляров клубочков почек жидкость фильтруется из крови в канальцы нефрона,а в легких преобладает реабсорбция жидкости из легочной ткани в кровь ("подсушивание"альвеол).
51.Функционирующие в данный момент капилляры.Увеличивается за счет открытия прекапиллярных сфинктеров.
52.Линейная скорость - расстояние,на которое перемещается кровь по сосуду в единицу времени.У стенки сосуда линейная скорость ниже,из-за трения крови о стенки сосуда.Объемная скорость- объем крови ,протекающей через поперечное сечение данного отдела кровеносной системы в единицу времени.Путем деления величины объемной скорости кровотока (Q) на площадь поперечного сечения сосуда (S):
Q
V = --
S
53.См.рис.42.В связи с различиями площади суммарного поперечного сечения кровеносного русла в различных его отделах.
54.Электромагнитная и ультразвуковая расходометрия (флоуметрия),метод окклюзионной плетизмографии,индикаторный метод.
55.Метод,позволяющий регистрировать скорость кровотока на основе различий скорости распространения ультразвуковых колебаний по току и против тока крови.Различие в скорости распространения звука в обоих направлениях прибор преобразует в скорость кровотока.
56.Помещают электромагнитный датчик на кровеносный сосуд и регистрируют индукционный ток,величина которого пропорциональна скорости кровотока.
57.Метод регистрации электрического сопротивления тканей тела проходящему через них электрическому току высокой частоты. Для исследования изменения скорости и объема кровотока в различных органах и тканях (по изменению их электрического сопротивления).
58.Конечность помещают в сосуд плетизмографа и с помощью манжеты сдавливают на несколько секунд вены, что ведет к увеличению кровенаполнения органа и,соответственно,его объема.Прирост объема регистрируется в виде плетизмограммы.Разделив прирост объема на время, определяют объемную скорость кровотока в сосудах конечности.
59.Измеряя скорость движения эритроцитов по капилляру под микроскопом с помощью линейки и секундомера; примерно,0,5-1,0 мм /с.
60.Время,в течение которого частица крови однократно проходит большой и малый круги кровообращения. В покое 20-23 с, при мышечной работе уменьшается до 9 с.
------------------
1.См.рис.43
2.См.рис.44
3.См.рис.45
4.По артериальному протоку,так как сосуды легких плода создают высокое сопротивление току крови вследствие их спазма в условиях отсутствия кислорода в альвеолах.
5.Благодаря этому сердце и головной мозг получают кровь,более богатую кислородом по сравнению с нижними частями тела (так как в нижней полой вене кровь смешанная и процент оксигемоглобина в ней выше,чем в венозной крови верхней полой вены).
6.Резко снижается вследствие уменьшения сопротивления в сосудах легких в связи с расслаблением их гладкой мускулатуры при повышении напряжения О2 в тканях легких.Увеличивается в несколько раз.
7.В период новорожденности,в первые два года жизни,в период полового созревания (14-15 лет). Постоянно повышается. 70/34, 90/40, 120/80 мм рт.ст. соответственно.
8.Большая частота сердечных сокращений (отсутствие тонуса центров блуждающих нервов) и низкое артериальное давление ( низкое периферическое сопротивление из-за большой ширины просвета,высокой эластичности и низкого тонуса артериальных сосудов,а также в связи с наличием коротких,широких,прямых или малоизвитых капилляров).
9.Первый год: 66 + (2 х М) ,где М - число месяцев жизни. Последующий возраст: 100 + (0,5 х Л), где Л - число лет жизни.
10.У плода 50-70 мм рт.ст.; в возрасте 1 года: 15 мм рт.ст.; 8-10 лет - как у взрослого ,25-30 мм рт.ст.
11.Увеличивается в связи со снижением эластичности сосудов. У детей 4-5 м/с ,у взрослых - 9 -20 м/с. Наличие неокостеневших участков черепа; они пульсируют и сглаживают колебания давления в полости черепа,особенно при крике.
12.195 мл/мин/кг (у взрослых -70 мл/мин/кг).Более высокая интенсивность обменных процессов в тканях плода (и детей) по сравнению со взрослыми.У детей до 3 лет - 15 с, у взрослых -22 с.
13.Повышение артериального давления в связи с несоответствием роста сердца и изменения просвета сосудов,а также в связи с перестройкой гормонального фона ("юношеская гипертензия").
14.Это результат более раннего полового созревания девочек. Чрезмерная учебная нагрузка,недостаточная мышечная активность.
15.1)Митральная форма - видимые изменения размеров сердца и гемодинамики отсутствуют; 2)"малое" сердце - небольшой систолический объем, тахикардия, гипотония, функциональный систолический шум; 3)"гипертрофированное" сердце - увеличение левого желудочка,увеличение систолического объема, брадикардия,небольшой подъем систолического АД (до 130-140 мм рт.ст.), функциональный систолический шум.
Занятие 5-е
РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА СОСУДОВ И СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
1.Определенный уровень напряжения гладких мышц сосудов.При повышении сосудистого тонуса сопротивление повышается,при понижении -снижается.Нервный,гуморальный,миогенный.
2.Напряжение сосудистой стенки,сохраняющееся после устранения нейрогенных и гуморальных влияний; миогенный; автоматическая активность гладких мышц сосудов.
3.Перерезка симпатического нерва на шее вызывала покраснение и потепление уха на стороне перерезки,а раздражение периферического отрезка нерва вызывало побледнение и охлаждение уха.
4.О том,что имеется постоянная тоническая импульсация,поступающая к сосудам по симпатическим нервам, и что эти нервы являются сосудосуживающими.
5.В ретикулярной формации продолговатого мозга.на дне 4-го желудочка.Из депрессорного и прессорного отделов.Депрессорный отдел оказывает тормозное влияние на прессорный отдел.
6.Раздражение депрессорного отдела вызывает падение давления в связи с падением тонуса прессорного отдела центра и расширением сосудов (снижение периферического сопротивления),а раздражение прессорного отдела вызывает повышение давления в связи с сужением сосудов (повышение периферического сопротивления).
7.Резко понижается вследствие расширения сосудов.Это доказывает,что сосудодвигательный центр локализован в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности.
8.См.рис.46
9.Импульсация с хеморецепторов синокаротидной, аортальной и сердечной рефлексогенных зон,а также спонтанная активность нейронов сосудодвигательного центра;гуморальные - прямое действие на нейроны СО2,Н+ и других продуктов метаболизма.
10.1)Расширение сосудов в результате увеличения активности нервов-сосудорасширителей; 2) расширение сосудов вследствие уменьшения тонической активности нервов-сосудосуживателей.
11.Симпатические холинергические сосудорасширители (сосуды скелетных мышц); некоторые парасимпатические нервы: волокна лицевого (барабанная струна),язычного и языкоглоточного нервов (сосуды слюнных желез), тазовый нерв (сосуды пещеристых тел); волокна задних корешков спинного мозга (сосуды кожи в области действия раздражителя).
12.После выключения действия симпатических сосудосуживающих волокон адреноблокаторами раздражение симпатических нервов приводит к расширению сосудов скелетных мышц благодаря действию сосудорасширяющих волокон.Ацетилхолин.
13.Собственные - рефлексы,осуществляющиеся с рефлексогенных зон,расположенных в пределах сердечно-сосудистой системы; сопряженные - с любых рефлексогенных зон,расположенных вне сердечно-сосудистой системы.
14.Аортальная,синокаротидная,легочная,сердечная.Барорецепторы - во всех зонах; хеморецепторы - в синокаротидной и аортальной зонах.
15.Цион и Людвиг в опыте с раздражением центрального отрезка аортального нерва,что вело к уменьшению артериального давления. Изменения давления и химических показателей крови (рСО2,рО2,рН).
16.Аортальный нерв - чувствительный, при раздражении его центрального конца импульсы поступают в сосудодвигательный центр в продолговатом мозге,в результате чего снижается тонус его прессорного отдела.
17.Периферический,так как влияние блуждающего нерва на артериальное давление связано с его непосредственным действием на сердце. Давление резко падает из-за угнетения (вплоть до полной остановки) сердечной деятельности.
18.См.рис.33
19.В области разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю.Геринг в опытах с раздражением афферентного нерва,отходящего от этой зоны (нерв Геринга).Изменения давления и химических показателей крови (рСО2,рО2,рН).
20.См.рис.33
21.См.рис.47
22.Возникает устойчивое повышение артериального давления (гипертензия),так как исчезает тормозное влияние на прессорный отдел судодвигательного центра и возбуждающее на центр блуждающего нерва с сосудистых рефлексогенных зон.
23.Барорецептивную зону сосудов малого круга кровообращения.Давление крови снизится вследствие расширения сосудов большого круга кровообращения и замедления работы сердца.
24.Препятствуют переполнению кровью легких и развитию их отека (защитный рефлекс).
25.По рассогласованию (по отклонению).Компенсаторные реакции включаются после отклонения артериального давления от нормальной его величины: при повышении давления включаются механизмы,снижающие его, при понижении - возникает противоположный эффект.
26.По возмущению (с опережением).В том,что компенсаторные реакции включаются до изменения системного артериального давления,предупреждая его отклонение от нормы.
27.Повышается вследствие усиления импульсации от хеморецептивных зон.При этом повышается тонус прессорного отдела сосудодвигательного центра,что ведет к сужению сосудов.
28.Адреналин,норадреналин,вазопрессин,серотонин,ангиотензин.
29.Ацетилхолин,гистамин,брадикинин,АТФ,органические кислоты, простагландины,снижение рО2,повышение рСО2,снижение рН.
30.Альфа-адренорецепторы (сужение сосудов) и бета-адренорецепторы (расширение сосудов).
31.Артериальное давление повышается вследствие сужения сосудов (артерий мышечного типа и артериол) и усиления работы сердца.Посредством альфа-адренорецепторов сосудов и бета-адренорецепторов сердца.
32.Биологически активные вещества,производные ненасыщенных жирных кислот,которые образуются во многих органах и тканях и расширяют сосуды.
33.Гистамин расширяет артериолы и увеличивает проницаемость капилляров. Артериальное давление снижается вследствие скопления (депонирования) крови в капиллярах,главным образом,органов брюшной полости, и выхода жидкости в межклеточные пространства (уменьшение объема циркулирующей крови).
34.Физические (внутрисосудистое давление) и химические (продукты метаболизма и связанные с их накоплением изменения физикохимических свойств тканевой жидкости и крови).Увеличивается,так как происходит расслабление гладкомышечных сфинктеров.Кровенаполнение капилляров при этом возрастает.
35.Расширение сосудов и усиление кровотока в работающих органах.АТФ,фосфорная и молочная кислоты,увеличение рСО2 и осмотического давления в ткани,снижение рО2,рН и другие факторы,сопровождающие усиление метаболизма в ткани.
36.Вызывают генерализованное сужение сосудов вследствие повышения тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра.
37.Это обеспечивает расширение сосудов и увеличение кровотока в интенсивно работающих органах (местное действие метаболитов) и повышение системного артериального давления вследствие генерализованного сужения сосудов в неработающих органах (центральное действие).
38.Увеличивается.Эффект Бейлиса.При снижении давления тонус сосудов уменьшается.Обеспечивают возможность саморегуляции кровотока (поддержание его на постоянном уровне) при изменении системного артериального давления.
39.В сосудах мозга,миокарда,печени,тонкого кишечника,почек.Это позволяет сохранить кровоснабжение жизненно важных органов на необходимом для их функциональной активности уровне при значительных колебаниях системного артериального давления.
40.В юкстагломерулярном аппарате почек при уменьшении их кровоснабжения.Кровяное давление увеличивается,т.к. ренин, попадая в кровь и превращаясь в ангиотензин II, оказывает мощное сосудосуживающее действие.
41.Под действием ренина ангиотензиноген плазмы крови превращается в малоактивное вещество ангиотензин-1,который под влиянием особого фермента плазмы крови превращается в активное сосудосуживающее вещество - ангиотензин-II.
42.Оказывает сильное прямое сосудосуживающее влияние на артерии и менее сильное - на вены; возбуждает центральные и периферические структуры симпатической нервной системы; служит стимулятором выработки альдостерона,усиливающего прессорное действие ангиотензина-II.
43.Гормон коры надпочечников.Усиливает реабсорбцию ионов натрия в почечных канальцах,что ведет к задержке воды в организме и повышению артериального давления.Альдостерон повышает также чувствительность гладких мышц сосудов к действию вазоактивных агентов (например,ангиотензина-2).
44.Секретируется в гипоталамусе,накапливается и активируется в задней доле гипофиза. Увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах,влияя на артериальное давление через изменение объема циркулирующей крови; в средних и высоких дозах оказывает прямое сосудосуживающее действие,наиболее выраженное в отношении артериол.
45.Адреналин действует и на альфа- и на бета-адренорецепторы сосудов, а норадреналин - преимущественно на альфа-адренорецепторы.
46.В сосудах имеются оба типа адренорецепторов,но их количество в разных сосудистых областях различно.В большинстве сосудов, где преобладают альфа-адренорецепторы,и адреналин вызывает их сужение; если преобладают бета-адренорецепторы (коронарные сосуды,сосуды легких),адреналин вызывает расширение сосудов.
47.Сосуды расширяются,т.к. сосудосуживающий эффект адреналина,реализуемый через альфа-адренорецепторы,заблокирован и выявляется его возбуждающее влияние на бета-адренорецепторы ("извращенная" реакция на адреналин).
48.Полипептид (из группы кининов).Обладает выраженным сосудорасширяющим эффектом и увеличивает проницаемость капилляров.Действует несколько минут.Преимущественно в сосудах пищеварительного тракта,потовых желез.
49.При увеличении объема крови рефлекторно с волюморецепторов предсердий тормозится выделение в кровь вазопрессина (АДГ), что ведет к увеличению диуреза,уменьшению объема циркулирующей крови и,соответственно,снижению артериального давления. Уменьшение объема крови вызывает противоположный результат.
50.Совокупность структур РФ продолговатого мозга,участвующих в регуляции кровообращения. Прессорный и депрессорный отделы сосудодвигательного центра и центры блуждающих нервов.
51.Продолговатый и спинной мозг,гипоталамус,лимбическая система,кора большого мозга.
52.Афферентные импульсы от сердечно-сосудистой и других рефлексогенных зон; импульсы от вышележащих отделов мозга (гипоталамус,лимбическая система,кора большого мозга) и непосредственное влияние гуморальных веществ на сердечно-сосудистый центр.
53.Рефлекторное сужение сосудов сопротивления ( в результате уменьшения импульсации с барорецепторов и повышения ее с хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон).Рефлекторное увеличение выработки АДГ (в результате снижения импульсации от волюморецепторов левого предсердия). Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (в результате ухудшения кровоснабжения почек).
54.Метод условных рефлексов.При многократном сочетании действия безусловного раздражителя (например,согревание кожи кисти руки) с условным раздражителем (свет),сосуды кисти будут расширяться в ответ на изолированное действие сигнального раздражителя (свет).У человека при этом появляется ощущение тепла.
55.Это позволяет путем изменения емкости венозного русла быстро и значительно менять венозный возврат крови к сердцу,и, соответственно, сердечный выброс (минутный объем крови).
56.Кровь через коронарные сосуды течет преимущественно во время диастолы; в регуляции тонуса коронарных сосудов преобладают местные механизмы.
57.Тонус резко возрастает, сосуды суживаются,уменьшая количество крови,протекающей через плохо вентилируемые альвеолы.Способствует максимальному насыщению кислородом артериальной крови.
58.Раздражение барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон вызывает ухудшение кровоснабжения мозга в результате рефлекторного падения артериального давления,что ведет к торможению всех отделов центральной нервной системы,в том числе двигательных центров.
59.Уменьшение фильтрации жидкости из капилляров в интерстициальное пространство и увеличение ее реабсорбции в сосудистое русло.В сосудах скелетных мышц.Давление поднимается через 5-10 минут.
60.Увеличится в результате расширения сосудов под влиянием импульсов,поступающих из центральной нервной системы по симпатическим сосудорасширяющим волокнам,а также вследствие местного действия на сосуды более интенсивно образующихся метаболитов (рабочая гиперемия).
-----------------
1.К 4-м месяцам внутриутробного развития и к концу 1-го года жизни соответственно.
2.Гуморальный. Отмечается расхождение между структурнофункциональной готовностью периферических нервных аппаратов (сосудистые рефлексогенные зоны) и способностью центральных механизмов регуляции адекватно реагировать на их сигналы.
3.Тонус низкий; миогенный механизм (автоматия гладких мышц сосудов); стимулирует автоматию растяжение сосудов кровью (внутрисосудистое давление) и местное действие гуморальных факторов (например,изменение рН,рСО2,рО2).
4.Тонус сосудов снижается (сосуды расширяются),что приводит к увеличению кровотока через интенсивно работающий орган или ткань плода.
5.Увеличивается частота сердечных сокращений,повышается артериальное давление,возрастает кровоток по пупочным сосудам через плаценту и,соответственно,через все ткани,что компенсирует недостаток кислорода в крови плода.
6.Снижение частоты сердечных сокращений (брадикардия),сужение сосудов скелетных мышц и кожи.В этих условиях большее количество крови направляется в мозг и коронарные сосуды,вследствие более длительной диастолы улучшается кровоснабжение сердца.
7.Оказывают постоянное тоническое возбуждающее влияние на сосуды мышечного типа,участвуя в поддержании сосудистого тонуса.С возрастом это влияние увеличивается.
8.Барорецепторы сформированы и уже функционируют (посылают в мозг импульсы,частота которых зависит от величины артериального давления),но депрессорный рефлекс на повышение артериального давления еще не выявляется.
9.О незрелости центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса. С 7-8 месяцев жизни.
10.Хеморецепторы реагируют возбуждением на гипоксию (снижение рО2) и гиперкапнию (повышение рСО2), но рефлекторные изменения кровяного давления при их раздражении слабы и непостоянны. С конца 1-го года жизни.
11.Прессорные. Отличаются большим разнообразием и нестойкостью, длинным латентным периодом;это связано с несовершенством центральных вазомоторных механизмов регуляции.
12.С незрелостью центральных механизмов регуляции, что определяет непостоянство реакций сердечно-сосудистой системы в различных условиях.
13.К концу 1-го года жизни: в органах ,не участвующих в выполнении физической работы,сосуды суживаются,а в работающих скелетных мышцах возникает рабочая гиперемия.
14.Возможно развитие юношеской гипертензии или гипотензии,отмечаются нарушения периферического кровотока (синюшность пальцев рук, “мраморность” кожи),могут наблюдаться нарушения кровообращения при переходе из положения лежа в положение стоя.
15.Сосудистые реакции становятся все более устойчивыми, постепенно сокращается их латентный период, возникает их отчетливая депрессорная направленность. Двигательная активность,занятия физкультурой и спортом.
ВЫДЕЛЕНИЕ
(одно занятие)
1.Освобождение организма от конечных продуктов обмена,чужеродных веществ и избытка воды,солей и органических соединений,поступивших с пищей или образовавшихся в ходе метаболизма.
2.Почки,легкие,потовые железы,желудочно-кишечный тракт.Участие в поддержании постоянства внутренней среды организма (гомеостаза).
3.Экскреторная,поддержание ряда физиологических констант,выработка биологически активных веществ,метаболическая.
4.Нефрон: почечное (мальпигиево) тельце,состоящее из клубочка капилляров и капсулы Шумлянского-Боумена; проксимальный извитой каналец; петля Генле; дистальный извитой каналец; собирательная трубочка.
5.Осмотическое давление,объем воды в организме,ионный состав плазмы крови,рН,артериальное давление.
6.Ренин,брадикинин,простагландины,урокиназа,витамин Д,эритропоэтин.
7.В обмене белков - пиноцитоз в канальцевом эпителии попавших в первичную мочу белков и пептидов,расщепление их в интерстиции почек и возврат в виде аминокислот в кровь.В обмене углеводов - глюконеогенез,особенно при голодании,когда около 50% глюкозы,поступающей в кровь,образуется в почках.Синтезируются триацилглицериды и фосфолипиды,поступающие в кровь.
8.Фильтрация,секреция,реабсорбция.Около 50 мм рт.ст.
9.От величины гидростатического давления (ГД) и онкотического давления (ОД) крови в капиллярах клубочка,а также внутрикапсулярного (внутрипочечного) давления (ВПД) первичной мочи. ФД = ГД - ОД - ВПД
10.Благодаря механизмам саморегуляции: давление крови в капиллярах клубочка почти не изменяется,так как при повышении системного артериального давления возрастает тонус приносящей артериолы,а при понижении системного давления ее тонус уменьшается (эффект Бейлиса).
11.С помощью микропипетки,которую вводят в просвет капсулы.Первичная моча представляет собой плазму крови практически без белков.
12.Первичной мочи - около 180 л, конечной - около 1,5 л.Большая часть мочи реабсорбируется при прохождении по канальцам нефрона.
13.Путем исследования клиренса (коэффициента очищения) вещества.Оно должно быть физиологически инертным,свободно фильтроваться в клубочках,не секретироваться и не реабсорбироваться в канальцах. Например,инулин или креатинин.
14.Объем плазмы крови,полностью очищаемой почками от данного вещества за 1 минуту.
U in* Vмочи
15. С = ---------------- , где :
P in
U in - концентрация инулина в моче; V мочи - объем конечной мочи (в мл),образовавшейся за 1 мин; P in - концентрация инулина в плазме крови.
16.Оно должно быть физиологически инертным; кровь должна полностью очищаться от него после однократного прохождения через почку.Например,парааминогиппуровая кислота.
U паг * V мочи *100%
17. Почечный кровоток = ----------------------------, где:
Р паг *(100% - ГКП)
U паг - концентрация ПАГ в конечной моче; V мочи - объем конечной мочи (в мл),образующейся за 1 минуту; Р паг -концентрация ПАГ в плазме крови; ГКП - гематокритный показатель.
18.Реабсорбируется большая часть компонентов первичной мочи с эквивалентным количеством воды (объем первичной мочи уменьшается примерно на 2/3);секретируются органические кислоты и основания.
19.Белки,аминокислоты,глюкоза,витамины,микроэлементы.Это можно доказать путем анализа фильтрата,полученного с помощью пункции проксимальных извитых канальцев.
20.Вещества,которые обычно полностью реабсорбируются в почечных канальцах и появляются в конечной моче,только если их концентрация в крови превышает определенную величину - порог выведения.Например,глюкоза,аминокислоты.
21.Вещества,которые не реабсорбируются и почти полностью выделяются с мочой при любой концентрации их в плазме крови. Это конечные продукты обмена,подлежащие удалению из организма (например,креатинин,сульфаты).
22.Создание высокого осмотического давления в мозговом слое почки,что обеспечивает реабсорбцию воды из собирательных трубочек и формирование конечной концентрированной мочи.
23.Вода,натрий и хлор; пассивно,так как стенка петли здесь проницаема для них,а активных механизмов ионного транспорта в нисходящем колене петли нет.
24.Натрий,хлор (активно).Вода не реабсорбируется,так как восходящее колено петли Генле непроницаемо для воды.
25.На каждом уровне петли Генле из восходящего колена в интерстиций активно выводится хлористый натрий,но вода не выходит из канальца (так как стенка непроницаема для нее).
26.В результате многократно повторяющейся суммации одиночных поперечных градиентов осмотического давления вследствие встречного движения мочи в нисходящем и восходящем коленах петли Генле и активного выведения NaCl в интерстиций из восходящего колена,непроницаемого для воды.
27.Из восходящего колена петли Генле натрий и хлор активно выводятся в интерстиций,затем пассивно,в соответствии с градиентом концентрации,проникают в нисходящее колено,а из него с током вторичной мочи опять в восходящее колено.Создание высокого осмотического давления в мозговом слое почки.
28.Реабсорбируются ионы натрия, кальция, фосфаты, НСО3-,вода. Секретируются ионы водорода и калия, аммиак. Моча из гипотонической превращается в изотоническую.
29.Благодаря проницаемости стенок дистальных канальцев для воды, часть ее из гипотоничной мочи переходит в интерстиций коркового слоя,так как последний изотоничен. Основная часть воды идет за реабсорбируемым здесь натрием.
30.В собирательных трубочках происходит формирование конечной (концентрированной) мочи,что осуществляется,главным образом,за счет регулируемой реабсорбции воды.Здесь реабсорбируется также часть мочевины.
31.Вода переходит в интерстиций согласно закону осмоса,так как там более высокая концентрация веществ.Гормональный.
32.Увеличивает реабсорбцию воды в конечном отделе дистальных извитых канальцев и в собирательных трубочках нефрона вследствие повышения их проницаемости для воды.
33.АДГ запускает цепь ферментативных превращений,активирующих протеинкиназы и гиалуронидазу,которые действуют соответственно на мембранные белки и основное межклеточное вещество и увеличивают проницаемость дистальных отделов нефрона.
34.Увеличивает реабсорбцию натрия и секрецию калия в дистальных канальцах и собирательных трубочках с помощью активации натрий-калиевого насоса.
35.Мочевина из интерстиция внутренней части мозгового слоя почки проникает в тонкий отдел восходящего колена петли Генле согласно концентрационному градиенту; с током мочи по дистальным отделам нефрона она попадает в собирательные трубочки и на уровне внутреннего мозгового слоя снова (согласно градиенту концентрации) выходит в интерстиций.
36.Сохранение высокой осмолярности интерстиция внутренней части мозгового слоя почки.Мочевина идет пассивно по закону диффузии, так как ее концентрация в собирательных трубочках вследствие ухода воды из них становится больше.
37.В 9 грудной - 1 поясничный сегменты.Механо- и хеморецепторы.
38.Механо- и хеморецепторы почек,механорецепторы дуги аорты и каротидного синуса,осморецепторы печени и гипоталамуса,волюморецепторы предсердий.
39.5 грудной - 3 поясничный сегменты.Стимулируют образование ренина,увеличивают реабсорбцию натрия и воды.
40.Супраоптическое и паравентрикулярное ядра гипоталамуса.Антидиуретический гормон (АДГ).
41.Депонируется и активируется в задней доле гипофиза; увеличивает проницаемость для воды конечных отделов дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек нефрона.
42.Снижение диуреза.Эта реакция осуществляется за счет выделения АДГ и катехоламинов.
43.Гуморальный - полностью денервированная почка может достаточно эффективно выполнять свои функции (например,трансплантированная почка).
44.При повышении фильтрационного давления диурез увеличивается, при понижении - уменьшается.Изменение тонуса приносящей артериолы (эффект Бейлиса).
45.В регуляции артериального давления,количества жидкости в организме,ионов,осмотического давления.
46.Стимулируется падением системного или почечного давления,уменьшением объема плазмы, потерей натрия (избытком калия).
47.В юкстагломерулярном комплексе почки. Тормозится повышением системного или почечного давления,увеличением объема плазмы,избытком натрия (недостатком калия).
48.Изменение осмолярности - возбуждение осморецепторов печени,других органов и гипоталамуса - выделение неактивного антидиуретического гормона гипоталамусом - накопление его и активация в задней доле гипофиза - изменение количества АДГ в крови - изменение интенсивности реабсорбции воды в почке.
49.Изменение содержания в крови натрия - натрийрецепторы печени и осморецепторы гипоталамуса - передняя доля гипофиза - выделение АКТГ - действие АКТГ на кору надпочечников - выработка альдостерона - изменение интенсивности активной реабсорбции натрия и пассивной реабсорбции воды.
50.Альдостерон - во всех отделах канальцев нефрона,кроме нисходящего колена петли Генле; АДГ - в конечных отделах дистальных извитых канальцев и в собирательных трубочках.
51.Альдостерон,натрийуретический гормон, паратгормон (паратирин),тирокальцитонин.
52.Падение артериального давления - выделение ренина - превращение под его влиянием ангиотензиногена в ангиотензин 1 - преобразование последнего в ангиотензин 2 (под влиянием превращающего фермента плазмы) - сужение сосудов.
53.Изменение объема притекающей к сердцу крови - изменение активности предсердных волюморецепторов -изменение нейросекреции АДГ в гипоталамусе- изменение количества неактивного АДГ в задней доле гипофиза - изменение количества выделяемого в кровь активного АДГ и интенсивности его действия на почку - изменение объема выделяемой воды - изменение объема циркулирующей крови и величины артериального давления.
54.Ион водорода и аммиак.Во всех отделах нефрона.
55.При участии карбоангидразы в эпителии нефрона из углекислого газа и воды образуется угольная кислота, после диссоциации которой ионы водорода секретируются в просвет канальцев в обмен на ионы натрия - последний реабсорбируется в интерстиций.
56.С аммиаком, NaHCO3 и Na2HPO4.
57.Эритропоэтин.Недостаточная оксигенация почки стимулирует его выработку,при достаточной оксигенации почек синтез эритропоэтина тормозится.
58.Фермент урокиназа,стимулирует превращение плазминогена в плазмин,который вызывает гидролиз фибрина.
59.Ренин - стимулирует образование ангиотензина-2,суживающего сосуды;брадикинин - расширяет сосуды;простагландины - внутриклеточные гормоны; урокиназа - активатор плазминогена;эритрогенин - активатор эритропоэтина;витамин Д.
60.Это прибор (диализатор),в котором через поры полупроницаемой мембраны кровь очищается от токсических продуктов метаболизма и чужеродных веществ,и ее состав нормализуется (гемодиализ,гемосорбция).
-----------
1.К концу 3 месяца внутриутробного развития.Незначительна,так как выделительная функция у плода выполняется, в основном, плацентой.
2.Фильтрующая поверхность снижена вследствие того, что внутренний листок капсулы Шумлянского-Боумена не внедряется между петлями капилляров.Их проницаемость также низкая, поскольку капилляры покрыты высоким цилиндрическим эпителием (у взрослых - плоским).
3.Значительно снижена (относительно) вследствие низкой проницаемости капилляров клубочка,малой фильтрующей поверхности, низкого артериального давления.
4.Недостаточное концентрирование мочи вследствие коротких петель Генле и собирательных трубочек,а также -малой эффективности активного транспорта в эпителии канальцев из-за сниженной активности ферментов.
5.В условиях сбалансированного питания,при отсутствии водных и солевых нагрузок (лучший вариант - грудное вскармливание),температурного комфорта и эмоционального равновесия ребенка.
6.Пониженная реабсорбция глюкозы в проксимальном отделе незрелой почки.
7.Натрий и хлор реабсорбируются в 5 раз больше, чем у взрослого. Развитие отеков.
8.В результате более интенсивной ,чем у взрослых,реабсорбции ионов натрия.
9.Вследствие того, что на единицу массы в организм ребенка поступает в 4 раза больше воды,чем в организм взрослого.Последнее объясняется более интенсивным обменом веществ, который ведет к образованию большего количества эндогенной воды.
10.У ребенка - вследствие большей поверхности кожи на единицу массы тела.
11.Повышает осмотическую нагрузку на почки и увеличивает потребность детского организма в воде.
12.Потому что в женском молоке содержится в два раза меньше минеральных солей (0,3%), чем в коровьем (0,7%).Кроме того,в женском молоке содержится больше лактозы (6,5%),чем в коровьем (4,6%),поэтому при ее окислении образуется больше воды.
13.Потому что в организме ребенка образуется меньше продуктов белкового обмена,чем в организме взрослых, вследствие преобладания процессов ассимиляции над процессами диссимиляции (имеет место ретенция азота).
14.До 15 раз в сутки, вследствие малого объема мочевого пузыря (50 мл), большего потребления воды и большего образования эндогенной воды.
15.В условиях сбалансированного питания,при отсутствии водных и солевых нагрузок (лучший вариант - грудное вскармливание),температурного комфорта и эмоционального равновесия ребенка.