Geum.ru

Рецензент: М. В. Гринев, докт мед наук, проф. Ленинградского нии скорой помощи им. И. И. Джанелидзе Петров В. П., Ерюхин И. А

Вид материалаКнига
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   37

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА



За последние 10 лет представления о механизме мо­торной функции пищеварительного тракта значительно усложнились. Стало ясно, что, помимо центрального нейротропного тормозящего и стимулирующего влияния, ко­торое осуществляется за счет симпатической и парасим­патической иннвервации, большое значение принадлежит эндокринной регуляции кишечной моторики и что, пожа­луй, наиболее важно в современной концепции, обе эти регулирующие системы как бы наслаиваются на систему собственного кишечного двигательного автоматизма [Christensen J., 1985; Wingate D., 1985]. При этом дви­гательная функция каждого отдела кишечника тесней­шим образом сопряжена с его конкретными функцио­нальными задачами в системе пищеварения, а также с секреторно-резорбтивной и защитной противоинфекци-онной функциями.

Порядок включения' патогенетических механизмов, нарушающих моторику кишечника, при различных фор­мах кишечной непроходимости неоднозначен, но все эти механизмы в конечном итоге воздействуют на два глав­ных вида двигательной активности кишечника: так на­зываемую «голодную» перистальтику, осуществляемую в межпищеварительный период, и «пищеварительную» пе­ристальтику, сопровождающую поступление содержимого в желудочно-кишечный канал [Wingate D., 1985; Van-trappen G., Janssens J., 1985].

Первый вид перистальтики регулируется автономным миотропным механизмом, важную роль в котором играет водитель ритма, расположенный в двенадцатиперстной кишке и обозначаемый в литературе как базисный элек­трический ритм (БЭР), «медленные волны», генератор ный потенциал (ГП), пейсмекерный потенциал. В этой своеобразной форме двигательной активности кишечника, обусловленной действием водителя ритма и получившей название «мигрирующий миоэлектрический комплекс» (ММК), в отличие от сердечного автоматизма реализует­ся не каждый импульс, что и создает чрезвычайно слож­ную нестабильную картину [Wingate D., 1985].

Целенаправленное изучение ММК позволило автора выделить 4 фазы (периода) комплекса: фаза покоя, фаза] тонических нерегулярных сокращений, фаза фронтальной активности (последовательные пропульсивные сокраще­ния по всей кишке) и фаза постепенного затухания. Главной, отражающей функциональную сущность комп­лекса, является фаза фронтальной активности. Каждый последующий ММК возникает только после затухания предыдущего.

Второй вид перистальтики, свойственный в первуочередь тонкой кишке, — «пищеварительная» перисталь­тика, представляет собой нерегулярные сегментарные перистальтические сокращения. Возникновение ее всегда сопровождается прекращением ММК. Этот вид пери­стальтики регулируется главным образом центральными иейроэндокринными механизмами, а не системой соб­ственного кишечного автоматизма [Adrian T. et. al., 1985].

При развитии непроходимости кишечника прежде всего рефлекторно подавляется способность к появлению «пищеварительной» перистальтики, но главные'изменения двигательной функции кишечника связаны с нарушением ММК [Christensen J., 1985; Wingate D., 1985]. Возникно­вение механического препятствия на пути пассажа ки­шечного содержимого прерывает распространение ММК в дистальном направлении и стимулирует этим возникно­вение нового комплекса [Wingate D., 1985].

Таким образом, перистальтические движения в при­водящей петле укорачиваются по протяженности и по времени, но возникают чаще. В этом процессе принимает участие и центральная нервная система. При этом воз­буждение парасимпатической нервной системы при со­хранении препятствия может привести к возникновению' антиперистальтики. Затем наступает угнетение двига­тельной активности в результате гипертонуса симпати­ческой нервной системы.

Аналогичное нарушение взаимоотношений симпати­ческого и парасимпатического звеньев нейрокринной ре­гуляции перистальтики лежит в основе.ряда форм пер­вичной динамической непроходимости, например стойкого прогрессирующего послеоперационного пареза кишечни­ка. При этом полностью сохраняется функция водителя ритма, однако индукции ММК или не возникает вовсе, или утрачивается способность к воспроизведению третьей фазы комплекса — фазы фронтальной активности [Рет-berton J., Kelly K-, 1985].

В дальнейшем как при первичной динамической, так и при механической непроходимости включаются более стойкие механизмы, вызывающие прогрессирование паре­за. Основу этих механизмов составляет нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки оказываются неспособными вос­принимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных элек­тролитных нарушений.. Расстройства метаболизма усу­губляются нарастающей эндогенной интоксикацией, ко­торая в свою очередь увеличивает тканевую гипоксию и замыкает этим порочный круг. Наконец, в условиях уже развившегося пареза разрушается структура ки­шечной микробиологической экосистемы, вследствие чего отдельные аллохтонные микроорганизмы, вегетирующие в кишечнике (Е. coli), проникают в стенку кишки и гиб­нут там, выделяя эндотоксины, вносящие свой вклад в подавление сократительной способности кишечной муску­латуры [Walker P., 1985; Gotnick G., 1985, и др.].

Таким образом, в патогенезе нарушений моторной функции кишечника при острой непроходимости можно выделить следующие основные патогенетические меха­низмы.
  1. Возникновение гипертонуса симпатической нервной системы, обусловленного появлением очага возбуждения в виде патологического процесса в брюшной полости и болевой реакции на этот процесс.
  2. Гипоксическое повреждение интрамурального про­водящего аппарата кишечной стенки вследствие циркуляторных нарушений, которое препятствует автономной и центральной регуляции двигательной активности ки­шечника.
  3. Метаболические нарушения в мышечной ткани ки­шечной стенки, обусловленные циркуляторной гипоксией и нарастающей эндогенной интоксикацией.
  4. Угнетающее действие на мышечную активность эндотоксинов ряда микроорганизмов, приобретающих в условиях непроходмости способность к инвазии в кишеч­ную стенку.