Рецензент: М. В. Гринев, докт мед наук, проф. Ленинградского нии скорой помощи им. И. И. Джанелидзе Петров В. П., Ерюхин И. А

Вид материала

Книга

Содержание Глава 6. ТОНКОКИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Подобный материал:

• Кафедра военно-полевой терапии, 3785.79kb.
• «Политехник», 3305.74kb.
• «Совершенствование медицинской помощи больным с нейротравмой и пострадавшим в дтп», 1273.52kb.
• Синдрома диабетической стопы, 747.13kb.
• Методика обследования соматического и неврологического статуса ребенка минск 2008, 641.6kb.
• Пособие предназначено для студентов высших медицинских учебных заведений, для врачей-стажеров,, 179.31kb.
• Учебное пособие санкт-петербург 2006 ббк 88. 4 Г67 Рецензент: докт психол наук проф, 962.3kb.
• Министерство обороны российской федерации, 8627.16kb.
• Ббк 63. 3(0) Н72, 4378.93kb.
• Руководство поорганизацииработ, 9468.4kb.

Глава 6. ТОНКОКИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Разделение ОКН на тонкокишечную и толстокишеч-ную и выявление таких разновидностей как высокая и низкая тонкокишечная непроходимость, несмотря на не­которую условность, имеет отчетливо выраженное прак­тическое значение.

Каждый из упомянутых видов и разновидностей ОКН отличается по основным причинам формирования меха­нического препятствия, по остроте и выраженности кли­нических проявлений, по характеру наиболее возможных последствий и осложнений, определяющих жизненную угрозу. Различия в патологических механизмах и в клинических проявлениях вполне естественно влекут за собой и различия в лечебной тактике, которые необходи­мо правильно учитывать при организации лечебного процесса.

ПРИЧИНЫ ФОРМИРОВАНИЯ ВЫСОКОЙ И НИЗКОЙ ТОНКОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

Тонкокишечной непроходимости свойственны все ука­занные выше варианты формирования механического препятствия, связанные с эластическим ущемлением сег­мента кишки, ограничением подвижности или, наоборот, избыточной подвижностью на длинной брыжейке отдель­ных ее участков, обтурацией просвета. При этом частота возникновения конкретных причин непроходимости в раз­личных отделах тонкой кишки неодинакова.

Так, проксимальные отделы тонкой кишки (условно — до границы между тощей и подвздошной кишкой) во­обще относительно реже являются местом формирова­ния механического препятствия. По данным ВМА, из 978 наблюдений кишечной непроходимости механическая тонкокишечная непроходимость встретилась в 86,6% случаев, толстокишечная (неопухолевого генеза) — в 10,8%, а динамическая ОКН — в 2,6%.

Если выделить в этой общей структуре отдельно вы­сокую и низкую механическую тонкокишечную непрохо­димость, то первая составила всего 12,1%, а вторая — 74,5%. Таким образом, высокая механическая тонко­кишечная непроходимость по частоте лишь немногим превышает толстокишечную непроходимость неопухоле­вого генеза.

Видимо, такое положение определяется большей по­движностью дистальной части тонкой кишки, свободно располагающейся в нижних отделах брюшной полости, более сложных по своему строению. Частое развитие низкой тонкокишечной непроходимости объясняется так­же наличием грыж брюшной стенки и последствиями хирургических вмешательств, чаще выполняемых в этой зоне (аппендэктомия, вмешательства на гениталиях и др.) в неотложном порядке.

Например, такая причина формирования механи­ческого препятствия, как ущемление кишки в наружной грыже живота, по нашим данным, почти в 12 раз чаще ведет к развитию низкой тонкокишечной непроходимости, чем высокой. Спаечная тонкокишечная непроходимость в 72,3% наших наблюдений была связана с формирова­нием механического препятствия в подвздошной кишке, что позволяло говорить о низкой тонкокишечной ОКН. Подвздошная кишка чаще вовлекается в узлообразо-вание, а илеоцекальный угол — одна из характерных локализаций инвагинации [Стручков В. И., Луце-вич Э. М., 1976].

Напротив, такие причины формирования препятствия, как сдавление просвета кишки, расположенной за-брюшинно, сосудами корня брыжейки, заворот удлинен­ной брыжейки под влиянием моторной гиперфункции или при повышении внутрибрюшинного давления (в условиях общего висцероптоза), влекут за собой развитие высокой тонкокишечной непроходимости. Высокая непроходимость чаще оказывается следствием внутренней обтурации про­света тонкой кишки фито- или трихобезоарами, какими-либо инородными телами или желчными камнями.

По нашим наблюдениям, развитие высокой тонкоки­шечной непроходимости чаще оказывалось связанным и с такой редкой причиной формирования морфологи­ческого субстрата ОКН, как внутренние мезентерико-париетальные грыжи [Рухляда Н. В., 1984; Зубарев П. Н., Ивануса А. Я., 1986].

Таким образом, выявление признаков высокой или низкой тонкокишечной непроходимости может дать ори­ентировочное представление о возможных ее причинах.

ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА И КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПРИ ВЫСОКОЙ И НИЗКОЙ ТОНКОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

В развитии как высокой, так и низкой тонкокишечной непроходимости участвуют все компоненты патогенеза, однако роль их неоднозначна. Это прежде всего опре­деляется различной функцией тощей и подвздошной кишки.

В тонкой кишке осуществляется первичный контакт с организмом поступивших в желудочно-кишечный тракт антигенов, сохранивших свои свойства после воздействия кислого желудочного содержимого. Основная часть кле­ток Пакета, выделяющих лизоцим, располагается в то­щей кишке и определяет возможности неспецифической антимикробной защиты [Henry К-, 1985]. По данным ряда авторов, тощая кишка является основным источ­ником лизоцима в организме. Лимфоциты в тощей кишке представлены преимущественно В-клетками, продуциру­ющими IgA и IgE [Shorter R., 1985]. Таким образом, гуморальная секреторная иммунная система слизистой оболочки сосредоточена главным образом в тощей кишке [Shorter R., Tomasi Т., 1985; McDonald D., 1985].

В подвздошной кишке пищеварительная функция по­степенно уступает место резорбтивной, хотя в отноше­нии ряда продуктов [аминокислот, углеводов] последняя интенсивно проявляется уже в верхних отделах. Посте­пенная резорбция воды и солей изменяет консистенцию содержимого дистальных отделов тонкой кишки, делает его в нормальных условиях более густым. В этих отделах кишечника вегетирует более обильная и разнообразная по своему составу микрофлора. В ней увеличивается доля анаэробных микроорганизмов.

Микрофлора все более приближается к толстокишеч­ной. В дистальных отделах тонкой кишки сосредоточены, специфические лимфоидные образования — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, содержащие Т-лимфоциты. Эти же клетки составляют основную массу лимфо­цитов в стенке подвздошной кишки. Все это характеризу­ет дистальные отделы тонкой кишки как основную «ла­бораторию» клеточных механизмов секреторного иммуни­тета пищеварительного тракта [Shorter R., Tomasi Т., 1985; Walker P., 1985].

Развитие высокой тонкокишечной непроходимости уже на ранних этапах сопровождается бурной функци­ональной реакцией. Перерастяжение проксимальных от­делов кишечника вызывает раздражение двигательного и секреторного аппаратов. Появляется интенсивная пе­ристальтика в расположенных выше отделах, которая при наличии неустраненного препятствия быстро перехо­дит в антиперистальтику, что сочетается с рефлекторным расслаблением проксимальных мышечных сфинктеров. Возникает мучительная обильная рвота, которая поддер­живается реактивным увеличением секреции в прокси­мальных отделах кишечной трубки. Нередко одновремен­но наблюдается и рефлекторное усиление перистальтики дистальных отделов кишечника, что обусловливает им­перативное их опорожнение, несмотря на наличие меха­нической кишечной непроходимости. Этот феномен при высокой механической ОКН мы наблюдали у 15 больных. В дальнейшем в связи с недостаточной декомпрессией проксимальных отделов только за счет рвоты кишечные петли выше уровня препятствия перерастягиваются, пи­тание их стенки ухудшается, что вызывает угнетение двигательной и секреторной функции, увеличение фильт­рации жидкости в просвет кишки и снижение ее реаб-сорбции. Порочный круг патогенеза ОКН замыкается. При этом основная роль в патогенезе тяжелых общих расстройств при высокой тонкокишечной непроходимости принадлежит нарушениям внутренней среды организма, связанным с возрастающими потерями воды, электро­литов, ферментативных белков и с изменениями КОС. Иногда при обильной рвоте в крови определяется декомпенсированный алкалоз, требующий специальной коррек­ции [Рябов Г. А. и др., 1983].

Эндотоксикоз и обусловленные им вторичные нарушения системного метаболизма также имеют место при вы­сокой тонкокишечной непроходимости, однако значе­ние их в патогенезе расстройств несколько уступает на рушениям внутренней среды вследствие прямых потерь всех ее компонентов через просвет проксимальных от­делов пищеварительной системы. Это проявляется и кли­нически. При высокой непроходимости раньше появля­ются признаки гипогидратации: «заостряются» черты лица, снижается тургор покровных тканей, отмечается сухость слизистой оболочки, жажда. Мучительные по­зывы на рвоту, не приносящую облегчения, сопровожда­ются постепенным увеличением объема рвотных масс. В них отмечается примесь желчи, содержимого прокси­мальных отделов тонкой кишки, много слизи. В даль­нейшем рвотные массы приобретают застойный, все более патологический характер.

Из 130 наблюдавших нами больных, у которых ме­ханическое препятствие локализовалось в тощей кишке, рвота наблюдалась у 117, причем у 96 носила многократ­ный характер. У 62 больных этой группы, несмотря на наличие непроходимости, отмечались позывы на стул, от­ходили газы и жидкое кишечное содержимое. У 57 боль­ных лейкоцитоз превышал 12- 10⁹/л, что расценива­ли как следствие сгущения крови на фоне гипогидрата­ции.

Несколько иная «программа» развития патологи­ческого процесса и динамика клинических проявлений свойственны низкой тонкокишечной непроходимости. Здесь на раннем этапе на первый план выступает боле­вой синдром, характер и интенсивность которого зависит от конкретной морфологической формы острой кишеч­ной непроходимости (странгуляция, инвагинация, заво­рот и др.). Рвота, если она возникает на ранних этапах, носит рефлекторный характер и бывает чаще однократ­ной.

При развившейся острой низкой тонкокишечной не­проходимости ведующую роль приобретает прогресси­рующий эндотоксикоз.

В дальнейшем по мере наступления ишемической де­струкции тканевых структур кишечной стенки снижается ее барьерная функция, усиливается патологическая веге­тация микрофлоры в содержимом и включаются ауто-каталитические механизмы эндотоксикоза. Таким об­разом, в генезе системных метаболических расстройств и общих клинических проявлений при низкой тонкокишечной непроходимости на передний план более отчет­ливо выдвигается эндогенная интоксикация.



Рис. 2. Обзорная рентгенограмма брюшной полости больного Т. Спаеч­ная непроходимость тощей кишки.


Вполне естественно, что в поздней стадии процесса независимо от уровня механического препятствия оба патологических компонента сочетаются и взаимно допол­няют друг друга.