Рецензент: М. В. Гринев, докт мед наук, проф. Ленинградского нии скорой помощи им. И. И. Джанелидзе Петров В. П., Ерюхин И. А

Вид материала

Книга

Содержание Классификация острой кишечной непроходимости

Подобный материал:

• Кафедра военно-полевой терапии, 3785.79kb.
• «Политехник», 3305.74kb.
• «Совершенствование медицинской помощи больным с нейротравмой и пострадавшим в дтп», 1273.52kb.
• Синдрома диабетической стопы, 747.13kb.
• Методика обследования соматического и неврологического статуса ребенка минск 2008, 641.6kb.
• Пособие предназначено для студентов высших медицинских учебных заведений, для врачей-стажеров,, 179.31kb.
• Учебное пособие санкт-петербург 2006 ббк 88. 4 Г67 Рецензент: докт психол наук проф, 962.3kb.
• Министерство обороны российской федерации, 8627.16kb.
• Ббк 63. 3(0) Н72, 4378.93kb.
• Руководство поорганизацииработ, 9468.4kb.

Глава 1. ОБЩЕЕ ПОНЯТИЕ ОБ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ. КЛАССИФИКАЦИЯ

Острая кишечная непроходимость (ОКН) издавна считается одним из наиболее грозных патолргических состояний в неотложной абдоминальной хирургии. Спра­ведливость такого суждения постоянно подтверждается клинической практикой, в которой кишечная непроходи­мость нередко создает чрезвычайно сложные в диагности­ческом и тактическом плане, а порою — драматические ситуации.

Вместе с тем, если обратиться к данным литературы, то поражает различие в оценке непосредственных резуль­татов лечения этого состояния. Наряду с публикациями, где приведены высокие показатели летальности, достига­ющие 18—20%, имеются отдельные сообщения, в которых летальность при кишечной непроходимости указана не более 2—3%. Даже в работах последних лет это разли­чие в оценке результатов лечения ОКН отмечается доста­точно часто. Так, по материалам IV Всероссийского съез­да хирургов и конференции по острой кишечной непрохо­димости, проводившейся в МНИИ скорой помощи имени Н. В. Склифосовского, летальность при ОКН за 10—20 лет, представляемая разными авторами, колебалась от 4 до 25%.

По данным ВМА, основанным на наблюдении 978 больных с различными формами ОКН за 11 лет (с янва­ря 1974 г. по декабрь 1984 г.), общая послеоперационная летальность составила 16,05%.

Разумеется, некоторое различие в показателях лета­льности при ОКН имеет вполне объективную основу. Средний возрастной состав больных, распределение их по срокам госпитализации, по формам кишечной непроходи­мости, а также организация неотложной хирургической помощи и интенсивной терапии — все это факторы, имею­щие непосредственное отношение к результатам лечения. Однако неоднозначность в оценке результатов лечения вряд ли может быть объяснена лишь различием уровня лечебно-диагностической работы или возрастными особен­ностями контингента. Совершенно очевидно, что при определении результатов лечения необходимо учитывать стадию заболевания, в которой начато лечение.

Используемая обычно классификация с выделением динамических и механических форм кишечной непроходи­мости, учитывающая лишь морфофункциональную основу патологического процесса, не отражает в полной мере патогенетическую сущность проявлений острой кишечной непроходимости у конкретного больного. Дифференци­альная лечебная тактика и оценка результатов лечения ОКН связаны с выделением стадии развития процесса. Понятие о стадиях (фазах) кишечной непроходимости окончательно еще не сформировалось, хотя само фазовое течение заболевания, определяющее временную зави­симость его проявлений, неоднократно подтверждалось в литературе [Напалков П. Н., 1971; Кочнев О. С., 1984, и др.] и убедительно подтверждается различием резуль­татов в зависимости от сроков хирургического лече­ния.

С учетом фактора времени О. С. Кочнев (1984) выде­ляет в клиническом течении непроходимости кишечни­ка три фазы: «илеусного крика», интоксикации и перито­нита.

Однако выделение трех основных стадий в развитии заболевания надо соотносить не с остротой и характером клинических проявлений, а с патогенетической сущ­ностью каждой стадии. Кроме того, сопоставление стадий ОКН с четкими временными показателями (первая ста­дия — до 12 — 16ч, вторая — 12 — 36 ч и третья — свы­ше 36 ч), как это предлагает автор, не отражает различий в интенсивности развития патологического процесса и потому не может быть принято безоговорочно.

Начальные проявления кишечной непроходимости связаны с нарушением пассажа по кишечнику. Острота их возникновения и интенсивность зависят от морфо­логических и функциональных особенностей начальных патогенетических факторов. При этом длительность первой стадии в случае первично-динамической, механической и смешанной природы непроходимости может существенно отличаться. Клинически эта стадия харак­теризуется симптомокомплексом, отражающим острое нарушение нормального кишечного пассажа вплоть до полного его прекращения на том или ином уровне пищеварительного тракта. Общее влияние ОКН на орга­низм определяется пока лишь патологической ноцицеп-тивной импульсацией. В связи с этим с учетом клинико-патогенетической сущности данную стадию целесообраз­но обозначить, на наш взгляд, как стадию острого нарушения кишечного пассажа.

Ключевым патогенетическим механизмом, опреде­ляющим переход к следующей стадии патологического процесса, отличающейся срывом компенсаторных меха­низмов и выходом на организменный уровень, является нарушение внутристеночной гемоциркуляции в более или менее обширном сегменте кишки.

Вторая стадия — это уже не реакция на нарушение или прекращение кишечного пассажа, а глубокие пато­логические изменения многопланового характера, воз­никающие в организме в результате декомпенсированного нарушения моторной функции кишечника. Харак­теризуя процесс на данном уровне, уже недопустимо говорить о частичной или полной, острой или хрониче­ской непроходимости. Речь всегда идет об острой, про­грессивно усугубляющейся патологической ситуации, при которой не имеет значения, частично или полностью нарушен просвет кишечной трубки механическим препят­ствием. В этой стадии развития кишечную непроходи­мость нужно воспринимать как понятие общеклиниче­ское, патофизиологическое, но отнюдь не механическое.

Нарушение внутристеночной гемоциркуляции кишеч­ной трубки или отдельного ее сегмента в основном на уровне микроциркуляторного русла в дальнейшем приво­дит к развитию бурных аутокаталитических процессов. Все это дает основание трактовать вторую стадию кишечной непроходимости как стадию нарушений внутри­стеночной гемоциркуляции. В этой стадии уже нельзя придерживаться тактики динамического наблюдения за больным при длительном консервативном лечении, необходимо неотложное оперативное вмешательство.

Выделение третьей стадии ОКН и с клинических, и с патологических позиций связано с развитием перито­нита. Теперь уже сложный многофакторный патогенез этого патологического состояния определяет лечебную тактику и прогноз у больных с кишечной непроходи­мостью.

Указанные стадии кишечной непроходимости, отра­жающие сущность патологического процесса, могут наблюдаться при всех формах ОКН. Разработано много различных классификаций этого заболевания. В своей работе мы придерживаемся общепринятой схемы, в соот­ветствии с которой ОКН делят на две группы: динами­ческую и механическую.

Динамические формы подразделяют на паралитиче­ские и спастические. Что касается первых, то они составляют серьезный предмет обсуждения в патогене­тическом, клинико-диагностическом плане, а также в плане дифференцированного выбора адекватной лечеб­ной тактики. Спастическая кишечная непроходимость, основу которой, как правило, составляют нервно-пси­хические заболевания, относительно редко оказывается объектом воздействия хирурга.

Дело в том, что регионарный спазм может нарушить проходимость кишечной трубки и даже вызвать полное перекрытие ее просвета, однако развитие в этом случае ухудшения кровоснабжения и циркуляторной гипоксии неизбежно должно привести к разрешению спазма. Таким образом, спазм, за счет которого нарушается проходимость кишечника, практически никогда не может привести к стойкому нарушению внутристеночной гемо­циркуляции, а следовательно, и к развитию второй стадии заболевания, требующей оперативного вмеша­тельства.

Среди механических форм непроходимости обычно выделяют странгуляционную, обтурационную и смешан­ную. Странгуляционная форма представляет особую опасность, поскольку при ней нарушается кровообра­щение в брыжеечных и внутристеночных сосудах за счет их пережатия. Здесь сосудистый фактор включа­ется с самого начала наряду с прекращением кишечного пассажа, что обусловливает быстрое и бурное развитие патологического процесса и раннее наступление некро-биологических изменений в ущемленной кишке. Класси­ческим примером странгуляционной непроходимости явля­ется ущемление кишки в грыжевом мешке. Некоторыми особенностями обладает так называемое каловое ущемле­ние, когда сдавление кишки и сосудов наступает посте­пенно по мере заполнения содержимым фиксированного в ограниченном пространстве сегмента кишки. В этом случае клинические проявления и патоморфологические изменения в кишке вначале развиваются более посте­пенно, однако с момента наступления сосудистой обст­рукции процесс приобретает бурное течение, свойствен­ное странгуляционной форме ОКН.

Обтурационная форма непроходимости развивается в результате обтурации или наружного сдавления просвета кишечной трубки. При ней начальным механизмом развития непроходимости является нарушение пассажа по кишечной трубке с включением в патологический процесс микроциркуляторного русла приводящей петли в более поздние сроки, по мере наполнения этой петли кишечным содержимым.

К смешанным формам ОКН относят инвагинацию и спаечную непроходимость. При инвагинации обтурация сочетается со странгуляцией в результате вхождения участка кишки вместе с ее брыжейкой в просвет распо­ложенной ниже или выше кишечной трубки.

Острая спаечная непроходимость может иметь раз­личный механизм развития: спайки могут обтурировать просвет кишечной трубки за счет перегибов в зоне «двустволок», могут создавать в брюшной полости «ок­на», обусловливающие странгуляцию отдельных петель и, наконец, в генезе спаечной ОКН может иметь домини­рующее значение динамический компонент. Это проис­ходит в том случае, если ОКН развивается на фоне хронической спаечной болезни брюшной полости. Спайки, существующие годами, а иногда десятилетиями, создают частичное нарушение проходимости кишечника постоян­но, но лишь в условиях повышенной функциональной нагрузки возникает переполнение кишечных петель выше уровня препятствия, приводящее к острой декомпенсации и развитию ОКН. О такой «динамической» форме спа­ечной ОКН необходимо помнить, поскольку устранение динамического компонента путем ранней декомпрессии проксимальных отделов кишечника может оказаться здесь адекватным лечебным пособием.

Относительно частоты различных форм ОКН нет пол­ного единства мнения, хотя все авторы отмечают значи­тельное превалирование спаечной ОКН. По нашим дан­ным, из 392 больных, поступивших в городскую больницу скорой помощи № 21 за 11 лет по поводу острой меха­нической кишечной непроходимости, спаечная непроходи­мость была диагностирована у 214 (54,6%), обтура-ционная (неопухолевой природы) — у 21 (5,3%), странгуляционная — у 157 (40,1%). Кроме того, за этот же период странгуляционная кишечная непроходимость, обусловленная ущемлением кишечной петли в наружной или внутренней грыже, встретилась у 440 больных. Таким образом, общее число больных, поступивших в хирурги­ческий стационар по поводу острой кишечной непрохо­димости, составило 832.

Особого внимания заслуживает ранняя послеопера­ционная непроходимость, развивающаяся в самом ста­ционаре и составляющая самостоятельную проблему в связи с особыми трудностями распознавания и выбора оптимальной лечебной тактики. Именно здесь особенно отчетливо проявляется условность выделения динамиче­ской и механической природы непроходимости. В этих случаях острая кишечная непроходимость формируется на фоне послеоперационного нарушения моторной функ­ции, выраженность которого сама по себе может сущест­венно индивидуально варьировать. Кроме того, тяжесть и интенсивность развития процесса определяются нали­чием предшествующего или формирующегося уже в раннем послеоперационном периоде спаечного процесса в брюшной полости. Клинически распознать преимущест­венное значение механического или динамического ком­понентов в такой ситуации нелегко, что и приводит нередко к ошибкам в лечебной практике.

По нашим наблюдениям, за указанный выше период (1974—1984) ранняя послеоперационная кишечная не­проходимость отмечена у 146 больных. При этом в 121 наблюдении на повторной операции была выявлена ме­ханическая причина нарушения пассажа в виде свежего или предшествовавшего спаечного процесса. У 25 боль­ных выявленное при релапаротомии выраженное перепол­нение кишечника содержимым на всем его протяжении и наличие реактивного перитонита не сочеталось с механи­ческим препятствием пассажу или с каким-либо другим ис­точником перитонита, что позволило установить первичную динамическую природу непроходимости в виде после­операционного пареза и последующего паралича кишеч­ника.

Спастическая форма острой динамической кишечной непроходимости за указанный период не была зареги­стрирована.

В последние годы накопилась обширная информация о функциональном различии отдельных участков кишеч­ника. Сложились более четкие представления о механизмах автономной регуляции моторной, секреторной, эн­докринной функции на различных уровнях кишечной трубки, а также об участии отделов тонкой и толстой кишки в метаболизме и формировании иммунного ответа. Эти данные нельзя не учитывать при рассмотрении тяже­лых форм ОКН на II—III стадиях развития процесса, тем более, что нарушения указанных выше функций получают прямое отражение в клинике и прогнозе заболевания. В связи с этим вполне обосновано выделе­ние тонкокишечной и толстокишечной непроходимости. Преимущественные причины развития непроходимости, клинические проявления, лечебная тактика имеют су­щественные различия при локализации непроходимости в тонкой и толстой кишке. Кроме того, в зависимости от уровня препятствия возникает необходимость выделе­ния высокой и низкой тонкокишечной непроходимости. Эти формы требуют особых приемов диагностики и особой лечебной тактики, характеризующейся различием допустимых сроков консервативного пособия, содер­жанием этого пособия и своеобразием хирургических приемов устранения морфологического субстрата непро­ходимости.

Все эти особенности зависят от выраженности таких компонентов патогенеза, как нарушение водно-электро­литного гомеостаза; эндотоксикоз; дисбактериоз, связан­ный с колонизацией проксимальных отделов кишечни­ка микрофлорой из дистальных его отделов; нарушение секреторного иммунитета; нарушение трофики кишечной стенки с исходом в некробиоз. Отличие определяется и различными условиями кровоснабжения проксимальных и дистальных отделов кишечника, их устойчивостью к циркуляторной гипоксии.

К высокой тонкокишечной непроходимости можно отнести те ее формы, при которых очаг обструкции располагается в пределах тощей кишки, а низкой считать тонкокишечную непроходимость с локализацией препят­ствия на уровне подвздошной кишки. Разумеется, это весьма условное и довольно грубое подразделение, ибо в пределах тощей и подвздошной кишок (равно как и на протяжении толстой кишки) морфофункциональная характеристика отдельных участков далеко не равнознач­на. Однако даже такая грубая дифференцировка оправ­дана хотя бы для того, чтобы обозначить сам принцип зависимости клинико-патогенетических особенностей ки­шечной непроходимости от уровня обструкции.

Таким образом, с учетом изложенных принципов классификация острой кишечной непроходимости может быть представлена следующим образом.


Классификация острой кишечной непроходимости


I. По морфофункциональной природе:

1. Динамическая кишечная непроходимость:

а) паралитическая;

б) спастическая.

2. Механическая кишечная непроходимость:

а) странгуляционная;

б) обтурационная;

в) смешанные формы.
II. По уровню обструкции:

1. Тонкокишечная непроходимость:

а) высокая;

б) низкая.

2. Толстокишечная непроходимость.


Кроме того, по развитию патологического процесса выделяют:

I стадию — стадию острого нарушения кишеч­ного пассажа;

II стадию — стадию острых расстройств внутристеночной кишечной гемоциркуляции;

III стадию— стадию перитонита.