Рецензент: М. В. Гринев, докт мед наук, проф. Ленинградского нии скорой помощи им. И. И. Джанелидзе Петров В. П., Ерюхин И. А

Вид материала

Книга

Подобный материал:

• Кафедра военно-полевой терапии, 3785.79kb.
• «Политехник», 3305.74kb.
• «Совершенствование медицинской помощи больным с нейротравмой и пострадавшим в дтп», 1273.52kb.
• Синдрома диабетической стопы, 747.13kb.
• Методика обследования соматического и неврологического статуса ребенка минск 2008, 641.6kb.
• Пособие предназначено для студентов высших медицинских учебных заведений, для врачей-стажеров,, 179.31kb.
• Учебное пособие санкт-петербург 2006 ббк 88. 4 Г67 Рецензент: докт психол наук проф, 962.3kb.
• Министерство обороны российской федерации, 8627.16kb.
• Ббк 63. 3(0) Н72, 4378.93kb.
• Руководство поорганизацииработ, 9468.4kb.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОЙ И ОРГАННОЙ ГЕМОЦИРКУЛЯЦИИ

Решающее значение фактора ишемии в патогенезе деструктивных изменений кишечной стенки-npи различных видах кишечной непроходимости ни у кого не вызывает сомнений. Переносимость ишемии тканями кишечной стенки в зависимости от степени ее выраженности и сроков изучали неоднократно. Так, М. А. Мещерякова и] соавт. (1973) в опытах на собаках показали, что изменения кишечной стенки, подвергавшейся ишемии в течение часа, через 2 ч становятся критическими, а спустя 3 ч принимают необратимый характер. При этом вначале появляются сосудистые расстройства: отек и полнокровие слизистой оболочки, резкое расширение в ней капилляров и венул, агрегация форменных элементов, кровоизлияния и отек стромы. Лишь после этого возникает деструкция слизистой оболочки, а затем и других слоев кишечной стенки.

Знание закономерностей и тенденций нарушения внутристеночной кишечной гемоциркуляции совершение необходимо для проведения адекватного лечебного пособия. Об этом свидетельствуют многочисленные наблюдения, в которых степень и распространенность ишемических изменений в кишечной стенке прогрессировали в послеоперационном периоде и приводили к смерти больных, хотя в ходе операции объем резекции изменений! кишки представлялся хирургом достаточно радикальным. Ю. М. Дедерер (1965), анализируя результаты 203 вскрытий больных, умерших от острой кишечной непроходимости, в 45 наблюдениях (22,1%) обнаружил появле­ние новых очагов некрозов, отсутствовавших во время операции. А. Е. Норенберг-Чарквиани (1969) отметила недооценку степени ишемических расстройств в кишечной стенке у 32 из 314 умерших от острой кишечной непроходимости. Аналогичные данные приводят и другие авторы.

Механизм циркуляторных нарушений и последующих) ишемических расстройств при кишечной непроходимости достаточно универсален и связан с общими закономер­ностями нарушений микроциркуляции [Куприянов В.B. и др., 1973; Чернух А. М. и др., 1979; Ревской А. К., Са­вицкий Г. Г., 1983; Ерюхин И. А. и др., 1985, и др.]. При непроходимости на первый план выступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные сокращением артериального притока и нарушением венозного оттока за счет компрессии сосудов брыжейки (странгуляционные формы непроходимости или внутристеночных сосудов (все формы непроходимости). Затем под влиянием биологически активных аминов присоеди­няется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, развивается стаз в сосудах микроваскулярного ложа, агрегация форменных элементов. Высвобождаю­щиеся тканевые кинины, а также гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки. Это способствует по­явлению интерстициального отека, усугубляемого рас­стройством коллоидно-осмотических и ионно-электролит-ных взаимоотношений плазмы и интерстициальной жид­кости. На этом фоне под влиянием ишемии, дополни­тельного воздействия микробных и тканевых эндоток­синов возникает деструкция кишечной стенки по типу геморрагического инфарцирования с последующим некро­биозом всех тканевых структур.

Последовательность местных изменений при острой кишечной непроходимости подтверждена и нашими ис­следованиями. Экспериментальное изучение микроцирку-ляторных нарушений проведено в опытах на 15 беспо­родных собаках. Были использованы три модели стран-гуляционной и обтурационной кишечной непроходимости. Исследования микроциркуляции в стенке кишки проводи­ли как непосредственно после создания кишечной не­проходимости, так и через 24 и 48 ч после начала эксперимента.

Прямая оценка микроциркуляции у животных с раз­личными формами острой кишечной непроходимости осуществлялась методом интравитальной контактной биомикроскопии с помощью разработанной и созданной в лаборатории экспериментальной патологии Ленинград­ского ордена Трудового Красного Знамени научно-ис­следовательского института гематологии и переливания крови специальной установки, позволяющей исследовать не только поверхностные, но и более глубокие сосуды исследуемого органа.

Данные по изучению микроциркуляторного русла стенки тонкой кишки у собак с различными формами острой кишечной непроходимости обрабатывали графи­чески и по микрофотографиям. Состояние микроцирку­ляторного русла оценивали по специально разработанной шкале, в основу которой легли наиболее существенные признаки, определяющие доставку кислорода и питатель­ных веществ к тканям — скорость кровотока, степень агрегации, количество функционирующих капилляров и др. [Кочетыгов Н. И. и др., 1978].

Для оценки состояния внутристеночного кишечного кровообращения использован также метод трансиллю­минационной окклюзионной тензометрии, предложенной М. 3. Сигалом (1975). Метод состоит в определении давления в интрамуральных сосудах кишки путем визу­ального наблюдения кровотока в проходящем свете при дозированном сдавлении кишечной стенки между бран-шами аппарата, снабженными прозрачными пластинка­ми. Метод нами модифицирован. При этом мы исполь­зуем холодный источник света, что достигается включе­нием в аппарат стекловолоконного световода.

В результате исследований было установлено, что че­рез 5 мин после создания модели странгуляционной непроходимости в артериолах и прекапиллярах проис­ходит явное замедление кровотока, а через 30 мин ак­тивный кровоток в микрососудистом русле кишки прак­тически отсутствовал. Через 24 ч после начала экспери­мента животным с острой тонкокишечной странгуляцион­ной непроходимостью производили релапаротомии. В брюшной полости макроскопически определялась картина разлитого гнойного перитонита. Перевязанная петля тонкой кишки во всех случаях была некротизирована. Приводящая и отводящая части тонкой кишки по внеш­нему виду друг от друга не отличались. При их микро­скопическом исследовании было отмечено, что все микро­сосуды находились в состоянии дилатации. Диаметр артериол и венул превышал исходный на 15—20 мкм. В артериолах -и прекапиллярах появились выраженные агрегаты форменных элементов крови, скорость кровото­ка была резко замедленной. Плотность функционирую­щих капилляров составила всего 30% от нормы. В ка­пиллярах — выраженная агрегация эритроцитов, ско­рость кровотока резко снижена. В венулах также выяв­лены различные нарушения микроциркуляции. Наиболь­шие изменения были обнаружены в стенке приводящей тонкой кишки (на расстоянии 5 см от места странгу­ляции).

Исследование кровяного давления методом трансил­люминационной тензометрии показало, что уже через 10 мин после перевязки петли кишки отмечено значитель­ное снижение как максимального, так и минимального артериального давления. Через 24 ч кровоток в отклю­ченной петле тонкой кишки отсутствовал (независимо от модели непроходимости), в ней отмечен некроз.

Тяжесть и темп развития патологических изменений при обтурационной тонкокишечной непроходимости на­растали значительно медленнее, чем при острой стран­гуляционной непроходимости. Только через 24 ч после со­здания обтурации в 15 см от участка непроходимости в отводящей петле отмечены спазм микрососудов и мелко­зернистая агрегация.

Более выраженные изменения обнаружены при иссле­довании микроциркуляторного русла приводящего отде­ла тонкой кишки. В 5 см от линии обтурации отмечены значительное расширение и извилистость венул, резкое замедление в них скорости кровотока, наличие в просвете крупных агрегатов форменных элементов. Отек стенки кишки был значительным, отмечено появление участков кровоизлияний и лейкоцитарной инфильтрации.

Через 48 ч в брюшной полости обнаружено появле­ние мутного геморрагического выпота (300—400 мл) с неприятным запахом, налета фибрина на висцеральной и париетальной брюшине. Исследование состояния мик­роциркуляторного русла в стенке отводящей кишки в 5 см от линии обтурации выявило дилатацию всех микро­сосудов, значительное замедление кровотока, наличие крупных агрегатов форменных элементов крови. Отмече­но появление крупных участков кровоизлияний, лейкоци­тарной инфильтрации.

В приводящей петле на этом уровне определяли вы­раженный отек стенки кишки, множественные периваскулярные кровоизлияния и лейкоцитарную инфильтрацию. В большинстве микрососудов — стаз. Обнаруживались лишь единичные капилляры: 1—2 в поле зрения.

При исследовании интраорганной гемодинамики ме­тодом визуальной ангиотензометрии оказалось, что через 24 ч в отводящей петле в 5 и 10 см от линии обтурации артериальное давление снизилось на 50%, а венозное — несколько возросло.

Наиболее выраженные изменения микроциркуляции отмечены в кишечных петлях, подвергавшихся ущемлению. В приводящей петле они распространялись на расстоя­нии до 30—50 см от уровня странгуляции.

Представленные материалы достаточно убедительно иллюстрируют важность нарушений внутристеночной гемоциркуляции в патогенезе острой кишечной непрохо­димости.