Рецензент: М. В. Гринев, докт мед наук, проф. Ленинградского нии скорой помощи им. И. И. Джанелидзе Петров В. П., Ерюхин И. А

Вид материала

Книга

Подобный материал:

• Кафедра военно-полевой терапии, 3785.79kb.
• «Политехник», 3305.74kb.
• «Совершенствование медицинской помощи больным с нейротравмой и пострадавшим в дтп», 1273.52kb.
• Синдрома диабетической стопы, 747.13kb.
• Методика обследования соматического и неврологического статуса ребенка минск 2008, 641.6kb.
• Пособие предназначено для студентов высших медицинских учебных заведений, для врачей-стажеров,, 179.31kb.
• Учебное пособие санкт-петербург 2006 ббк 88. 4 Г67 Рецензент: докт психол наук проф, 962.3kb.
• Министерство обороны российской федерации, 8627.16kb.
• Ббк 63. 3(0) Н72, 4378.93kb.
• Руководство поорганизацииработ, 9468.4kb.

Глава 2 ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ И НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ

Кишечник относится к внутренним органам, положе­ние которых характеризуется относительной свободой перемещения в брюшной полости. Эта особенность ки­шечника определяется необходимостью постоянного при­способления его объема и интенсивности двигательной функции к характеру и объему содержимого. Подвиж­ность кишечника и свобода перемещения отдельных его сегментов в брюшной полости зависит от фиксирующего аппарата, который состоит из брыжейки, париетальной брюшины, связок. Условия адаптации кишечника к функ­циональной нагрузке значительно нарушаются, когда имеются врожденные или приобретенные изменения в фиксирующем аппарате. Эти изменения и составляют основной предрасполагающий фактор к развитию непро­ходимости кишечника.

Наиболее частой причиной ограничения двигательной активности кишечника являются спайки брюшной по­лости. Вопросы патофизиологии и патоморфологии спа­ечного процесса, его позитивная и негативная роль при различных патологических состояниях в полости брюши­ны продолжают обсуждаться в литературе. Сейчас уже достаточно очевидно, что на практике приходится иметь дело с различными видами внутрибрюшных спаек, кото­рые нельзя отождествлять ни по морфологии, ни по влиянию на функцию внутренних органов.

Общеизвестна положительная роль спаечных процес­сов, направленных на отграничение воспалительно-деструктивных очагов в брюшной полости, участков повреждения висцеральной брюшины, инфицированных инородных тел, попадающих в брюшную полость вслед­ствие ранений, оперативных вмешательств, а также про­никающих путем перфорации или пролежней из просвета полых органов.

В работах последних лет, посвященных изучению генеза ограничительных процессов в полости брюшины, значительное место отводят несиецифической защите организма и имунным механизмам. В частности, опре­деленные перспективы представляет изучение роли лизосо-мальных ферментов нейтрофильных полиморфно-ядерных лейкоцитов как медиаторов воспаления в брюшной полости, участвующих в регуляции взаимоотношения, альтеративного и продуктивного компонентов воспали­тельной реакции [Ерюхин И. А. и др., 1984, 1985]. Не исключено, что определенное влияние на патоморфоло-гию воспаления в брюшной полости и тенденцию его к отграничению имеют характер микрофлоры и условия ее вегетации [Борисов И. А., 1985; Столбовой А. В. и др., 1985].

Описанные выше спайки относительно редко оказы­ваются морфологическим субстратом кишечной непро­ходимости, поскольку наличие воспалительного очага в брюшной полости сопровождается охранительным торможением двигательной и секреторной активности кишечника. Щадящий режим поддерживается и лечебны­ми мероприятиями, исключающими повышенную функ­циональную нагрузку желудочно-кишечного тракта. Лишь в том случае, когда прогрессирование воспали­тельной деструкции приводит к формированию обширно­го гнойника, последний наряду с нарастанием инфек­ционной эндогенной интоксикации может обусловить развитие непроходимости кишечника. Вскрытие и дренирование гнойника, как правило, приводит в подобной ситуации к разрешению патологического процесса, не­смотря на то, что разъединение спаек при этом не осу­ществляют.

При завершении воспалительного процесса, когда сращения сыграют свою позитивную, отграничительную роль, они в большей или меньшей степени подвергаются обратному развитию, которое длится до года [Бли­нов Н. И., 1968; Земляной А. Г., 1977, и др.]. Однако у ряда больных воспалительные сращения не рассасывают­ся. -Более того, они подвергаются сложным морфологи­ческим преобразованиям, в ходе которых развивается фиброз, захватывающий париетальную и висцеральную брюшину, а нередко распространяющийся на мышечную оболочку и подслизистую основу кишечной стенки, на ткань брыжейки с вовлечением их сосудов и интраму-рального нервного аппарата [Гирголав С. С., 1929; Хе-син Я- Е., 1956; Лекарь Н. Г. и др., 1977; Напалков П. Н., 1977, и др.]. По своему генезу и последствиям этот процесс значительно отличается от защитного отграниче­ния патологических очагов в брюшной полости. Подчер­кивая это различие, отдельные авторы предлагают заме­нить термин «спаечная болезнь брюшной полости» (или «абдоминальная спаечная болезнь») другим термином: «диффузный или очаговый брюшинный фиброз» [Напал­ков П. Н., 1975, 1977; Горделадзе А. С., 1977, и др.]. Авторы подчеркивают, что степень выраженности брю­шинного фиброза далеко не соответствует степени на­чального воспаления или травмы. Такое несоответствие объясняют с позиций индивидуальных аутоиммунных процессов и различий гистопластических реакций [Заха­рова Г. Н., 1968; Коваленко П. П., 1974; Клишов А. А., 1984, и др.].

Важное значение имеют работы, подтвердившие наличие лимфатических капилляров и сосудов в хрони­ческих внутрибрюшных спайках [Куприянов В. В., 1965; Борисов А. В., 1973, 1977]. Полученные авторами данные свидетельствуют о том, что спайки способствуют нару­шению лимфооттока, распространению воспалительной инфильтрации из дремлющих очагов инфекции, а также местному распространению злокачественных опухолевых процессов. Все это имеет самое непосредственное отноше­ние к формированию условий для развития непроходи­мости кишечника.

Наряду с полиморфизмом микроструктуры спаечного процесса в брюшной полости отмечаются выраженные различия и в макроскопических его проявлениях.

Для развития кишечной непроходимости спайки раз­личной формы имеют неодинаковое значение. Наиболь­шую опасность представляют прежде всего изолирован­ные межкишечные, кишечно-париетальные или парие­тально-сальниковые сращения, образующие в брюшной полости тяжи и «окна», которые могут явиться причиной возникновения странгуляции подвижных сегментов ки­шечника. Во-вторых, это диффузные или очаговые плас­тинчатые межкишечные, кишечно-париетальные или ки-шечно-сальниковые сращения с образованием кишечных конгломератов, способных привести к обтурационной непроходимости при функциональной перегрузке кишеч­ника. Кроме того, непроходимость может возникнуть вследствие грубого рубцового сморщивания и укорочения брыжейки или рубцовой деформации кишечной стенки.

Другая группа приобретенных факторов, предрас­полагающих к развитию кишечной непроходимости, формируется в результате возникновения опухолевых заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Прежде всего имеются в виду экзофитные и эндофитные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости. Обтура-ция может развиться также вследствие наружного сдавления кишечной трубки опухолью, исходившей из других органов, а также сужения ее просвета в резуль­тате перифокальной опухолевой или воспалительной инфильтрации. Некоторым своеобразием характеризуется механизм развития непроходимости при полипозе ки­шечника. Наряду с постепенной обтурацией просвета, сопровождающей рост любой экзофитной опухоли, поли­пы на ножке, расположенные в нефиксированных, сво­бодно-подвижных отделах кишечника, могут вызвать инвагинацию, т. е. смешанную форму кишечной прохо­димости, при которой обтурация сочетается с странгу­ляцией. Подобная ситуация особенно характерна для множественного полипоза тонкой кишки, нередко являю­щегося одним из проявлений синдрома Пейтца — Егерса.

Не меньшую сложность представляет систематизация врожденных предрасполагающих факторов, которые могут обусловить возникновение кишечной непроходимости. Формирование этих факторов в процессе эмбриоге­неза связано с фиксацией у человека ряда внутренних органов.

Физиологический спаечный процесс сопровождает развитие брыжейки двенадцатиперстной кишки, восхо­дящей и нисходящей ободочных кишок, формирование брыжеечных пазух и боковых каналов брюшной полости. В основном процесс фиксации указанных сегментов кишечника завершается к исходу 5-го месяца внутри­утробного развития, однако окончательное формирование брыжеечного и связочного аппарата кишечника проис­ходит на протяжении всего периода роста и развития организма. При этом установлено, что сегменты кишечни­ка, фиксированные на задней брюшной стенке, в даль­нейшем увеличиваются параллельно с ростом последней, а органы, сохраняющие первичную (тощая кишка, под­вздошная, сигмовидная ободочная) или вторичную (по­перечная ободочная кишка) брыжейку, проявляют спо­собность к росту опережающими темпами [Шуркус В. Э., 1977]. В результате эти органы или обретают излишнюю чсвободу перемещения на длинной брыжейке, или наобо­рот, при недоразвитии брыжейки продольные перистальтические движения в них становятся ограниченными [Федоров В. Д., Рыков-В. И., 1984]. В обоих случаях значительно увеличивается опасность возникновения завopoтов, инвагинаций, узлообразования. Другую опасность представляет формирование в процессе развития связочно-брыжеечного аппарата кишечника дополнитель­ных складок брюшины, мезентерико-париетальных карма­нов, в которых могут оказаться фиксированными отдель­ные кишечные петли.

К непосредственным причинам, способным при нали­чии предрасполагающих факторов вызвать развитие кишечной непроходимости, относят прежде всего резкое увеличение двигательной активности кишечника, обуслов­ленное повышенной пищевой нагрузкой (особенно после периода голодания), острым энтероколитом, медикамен­тозной стимуляцией или же внезапное повышение внутри-брюшного давления при физическом напряжении.