Geum.ru

Хронический гастрит типа в как фактор, способствующий развитию вирусного гепатита а

Вид материалаДиплом

Содержание


ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ КРОВОТЕЧЕНИЯХ ПОРТАЛЬНОГО ГЕНЕЗА, АССОЦИИРОВАННЫХ С ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫМ HBV-ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ (
Медицинская академия последипломного образования, Городская инфекционная больница N 30 им. С.П. Боткина, Санкт-Петербург (Россия
Подобный материал:
1   ...   78   79   80   81   82   83   84   85   ...   105

ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ КРОВОТЕЧЕНИЯХ ПОРТАЛЬНОГО ГЕНЕЗА, АССОЦИИРОВАННЫХ С ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫМ HBV-ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ (описание серии случаев)

Сулима Д.Л., Силонов С.Н., Стуков Б.В., Куделка Е.Н., Щекин А.Л.

Медицинская академия последипломного образования, Городская инфекционная больница N 30 им. С.П. Боткина, Санкт-Петербург (Россия)



Кровотечения портального генеза из варикозно расширенных вен пищевода и/или желудка, осложненные гиповолемическим шоком, остаются одной из основных причин госпитальной летальности больных хроническим гепатитом В в стадии декомпенсированного (Child-C) цирроза печени. Корректная консервативная терапия данного осложнения HBV-ассоциированного цирроза печени является чрезвычайно трудной задачей и требует обоснованности применения целого ряда дорогостоящих лекарственных препаратов. По результатам наших наблюдений, клиническая эффективность консервативной терапии портальной геморрагии у больного с HВV-ассоциированным циррозом печени и печеночно-клеточной недостаточностью достаточно высока только в том случае, если отсутствуют дополнительные прогностические факторы неблагоприятного исхода портальной геморрагии.

С целью предварительной оценки прогноза первого эпизода портальной геморрагии у 11 наблюдавшихся (2000 - 2002 годы) нами больных с HВV-ассоциированным декомпенсированным (Child-C) циррозом печени перед назначением комплекса консервативной терапии было выполнено экстренное инструментально-лабораторное обследование, включавшее в себя:

* определение функциональных проб печени (билирубин, общий белок, альбумин, протромбиновый индекс);

* определение функциональных проб почек (креатинин, мочевина);

* общеклиническое исследование асцитической жидкости;

* определение газов и КОС артериальной и смешанной венозной крови, а также мониторинг насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (сатурация) при дыхании атмосферным воздухом;

* эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ.

Результаты комплексного обследования и клинического течения заболевания у наблюдавшихся 11 больных с HВV-ассоциированным декомпенсированным (Child-C) циррозом печени, осложненным кровотечением портального генеза с гиповолемическим шоком, позволили выделить ряд дополнительных неблагоприятных прогностических факторов, наличие даже одного из которых значительно ухудшало прогноз и снижало эффективность комплека консервативной терапии. В ряду этих факторов мы выделяем:

1) гепато - ренальный синдром (олигурия при достаточном поступлении жидкости, относительная плотность мочи выше 1010, гипонатриемия ниже 125 ммоль/л, уровень креатинина в сыворотке выше 0,15 ммоль/л);

2) гепато - пульмональный синдром (РаО2 менее 65 мм рт. ст., а SаО2 менее 90 % при дыхании атмосферным воздухом и отсутствии инфильтративных легочных изменений и жидкости в плевральных полостях);

3) вторичные инфекционные осложнения (наиболее неблагоприятны флегмона нижних отделов ЖКТ и инфицированный портальный асцит, ассоциированные с портальной гипертензивной интестинопатией).

При поступлении в специализированное (вирусные гепатиты) отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ-22 ГИБ N 30 им. С.П. Боткина; главный врач - д.м.н. А.А. Яковлев) всем больным выполнялась катетеризация верхней полой вены (для проведения продленной многокомпонентной инфузионной терапии и косвенной оценки уровня конечного диастолического давления в правом предсердии), предпринималась экстренная ФЭГДС для топической диагностики источника портальной геморрагии с последующей установкой трехпросветного баллона типа Sengstaken-Blakemore (не более, чем на 12 часов и только при условии продолжающегося массивного кровотечения), мониторировались ЧСС, SaО2, уровни АД, ЦВД, и почасовой диурез.

У 11 наблюдавшихся больных была предпринята комплексная консервативная терапия портальной геморрагии, включавшая в себя:

* в/в инфузии 10 или 20 % раствора человеческого альбумина (10-20 г/сут) - для коррекции циркуляторной гипоксии посредством увеличения эффективного циркулирующего объема плазмы и улучшения микроциркуляции;

* в/в трансфузии консервированной донорской крови (при снижении Hb ниже 90 г/л и Ht ниже 30 %) и в/в инфузии свежезамороженной донорской плазмы (1-2 дозы/сутки) - для коррекции гемической гипоксии и заместительной терапии факторами свертывания;

* непрерывную (в течение 120 часов) в/в инфузию октреотида со скоростью 25 мкг/час - для продленной артериальной спланхнической вазоконстрикции;

* в/в метоклопрамид (20-40 мг/сут) - для констрикции нижнего пищеводного сфинктера;

* непрерывную (в течение 48-72 часов) в/в инфузию дофамина в дозе 2-5 мкг/(кг * мин) - для улучшения почечной перфузии;

* непрерывную (в течение 48-72 часов) инсуффляцию увлажненного О2 - для опосредованного увеличения SaO2;

* в/в актовегин (200-400 мг/сут), в/в Н-2 гистаминовые блокаторы (20-40 мг/сут), в/в цефотаксим (3-6 г/сутки), per os лактулозу (200-400 мл/сут), симптоматические средства.

Наблюдавшиеся 11 больных были разделены на 2 группы, при этом в I-ю группу вошли 7 из 11 больных с HВV-ассоциированным декомпенсированным (Child-C) циррозом печени и печеночно-клеточной недостаточностью, у которых по результатам экстренного обследования не было выявлено дополнительных прогностических факторов неблагоприятного исхода портальной геморрагии (Мср+СКО, распределение анализируемых признаков близко к нормальному):

* средний возраст 44,2+6,8 года; мужчин - 6, женщин - 1;

* общий билирубин 419+140 мкмоль/л; протромбиновый индекс - 51,5+7,5 %;

* креатинин 0,065+0,021 ммоль/л; Na сыворотки 138,5+7,3 ммоль/л; почасовой диурез-не менее 1 мл/кг*час;

* РаО2 82,5+8,5 мм рт. ст., SaO2 94,4+2,2 % - при дыхании атмосферным воздухом;

* по результатам общеклинического исследования асцитической жидкости у всех 7 больных был исключен инфицированный портальный асцит.

Благоприятный исход первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (в последующем выписаны из больницы) при данной тактике консервативной терапии был отмечен у 5 из 7 больных (71,4 %).

II-ю группу составили 4 из 11 больных с HBV-ассоциированным декомпенсированным (Child-C) циррозом печени и печеночно-клеточной недостаточностью, у которых по результатам экстренного обследования выявлен один (или больше одного) дополнительный неблагоприятный прогностический фактор исхода портальной геморрагии (Мср+СКО, распределение анализируемых признаков близко к нормальному):

* средний возраст - 42,7+7,7 года; мужчин - 3, женщин - 1;

* общий билирубин 397+190 мкмоль/л; протромбиновый индекс - 53,5+9,2 %;

* креатинин 0,28+0,09 ммоль/л; Na сыворотки 122+5,9 ммоль/л; почасовой диурез - менее 1 мл/кг*час;

* РаО2 68,8+12,7 мм рт. ст., SaO2 88,8+10,5 % - при дыхании атмосферным воздухом;

* по результатам общеклинического исследования асцитической жидкости у 2 из 4 больных не исключался инфицированный портальный асцит.

Благоприятный исход первого эпизода портальной геморрагии отмечен лишь у 1 (в последующем выписан из больницы) из 4 больных (25 %) II-й группы.

Таким образом, выявленные при экстренном обследовании больных с HBV-ассоциированным декомпенсированным (Child-C) циррозом печени клинико - лабораторные и инструментальные признаки полиорганности поражения, являются, вероятно, важными прогностическими маркерами неблагоприятного исхода первого эпизода портального кровотечения и должны непременно учитываться при принятии решения о характере и объеме предполагаемой помощи.