Хронический гастрит типа в как фактор, способствующий развитию вирусного гепатита а
| Вид материала | Диплом |
- Бесприборные ифа тест-системы для дифференциации гепатитов а, В, с дробченко С. Н.,, 46.32kb.
- Иммунологические особенности острого вирусного гепатита в в зависимости от исходов, 255.83kb.
- Граф логической структуры темы “Хронический гастрит у детей”, 54.15kb.
- «заболевания органов пищеварения», 625.96kb.
- Незаконная миграция, как фактор способствующий наркобизнесу и нелегальным оборотом, 33.26kb.
- Ьным распространением, часто тяжелым и длительным течением, неблагоприятными последствиями, 73.48kb.
- Рекомендации по применению препарата профеталь® в терапии хронического вирусного гепатита, 24.33kb.
- «Всё о вирусном гепатите», 196.8kb.
- Лечение грязью на яровом, 569.63kb.
- Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для, 522.54kb.
ТИОТРИАЗОЛИН В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНКИ
Стародуб Е.М., Самогальская Е.Е.
Тернопольская государственная медицинская академия им. И.Я. Горбачевского (Украина)
Вступление. Острой проблемой современной гепатологии является раннее выявление и адекватное лечение острых вирусных гепатитов, поскольку инфицирование вирусом С в 80% случаев приводит к развитию хронического гепатита, который в 20% случаев переходит в цирроз и первичную гепатокарциному. Инфицирование вирусом В в 10% случаев хронического течения заканчивается циррозом [3, 4].
Не смотря на то, что во многих странах, в т.ч. и в Украине, уже давно ведется просветительская работа по вопросам вредности непомерного употребления алкоголя, результаты этой работы часто не отвечают ее масштабам. Наоборот количество больных алкогольной болезнью увеличивается и соответственно растет число заболеваний, обусловленных алкоголизмом. Наиболее частым следствием хронического алкоголизма являются хронические заболевания печенки, которые во многих случаях приводят к циррозу [1].
Нерешенность проблемы хронического вирусного и алкогольного повреждения печени оставляет актуальным вопрос диагностики и поиска новых патогенетически обоснованых схем лечения цирроза печени с целью удлинения работоспособности больных, улучшения качества их жизни.
Одной из причин прогресса хронического воспаления в печени, формирования фиброзных, а позже и цирротических изменений является избыточная продукция свободных радикалов и развитие дисбаланса в системе перекисного окисление липидов - антиоксидантная защита (ПОЛ-АОЗ), что способствует пролиферации соединительной ткани с замещением ею функционально активной паренхимы печени. Клинически это проявляется развитием цитолитического, мезенхимального-воспалительного, желтушного и отечно-асцитического синдромов [1, 4].
Достаточное количество научных работ посвящено поиску методов коррекции дисбаланса ПОЛ-АОЗ при хронических заболеваниях печенки, в т.ч. с использованием отечественного препарата с антиоксидантными свойствами Тиотриазолина [2]. Однако, мы не нашли данных об эффективности этого препарата у больных циррозом печени (ЦП).
Целью нашей работы было изучение состояния ПОЛ-АОЗ у больных на ЦП вирусной, алкогольной и вирусно-алкогольной этиологии и возможности использования Тиотриазолина в терапии этой болезни.
Материалы и методы исследования. Обследованы 34 больных на ЦП в возрасте от 37 до 72 лет: причем в исследовании преобладали больные работоспособного возраста - 73,53%. Женщин было 6, мужчин - 26. Из них у 12 больных диагностировано ЦП вирусной этиологии (ВЦП), в 14 - ЦП алкогольного (АЦП) и в 8 - ЦП вирусно-алкогольного (ВАЦП) генеза. В исследование были включены только больные с субкомпенсированным ЦП (класс В за критериями Чайлда-Пью).
Диагноз верифицировали за клинико-анамнестическим (наличие абдоминально-болевого, диспепсического, желтушного, отечно-асцитического и астено-вегетативного синдрома; анамнестические данные о перенесенном вирусном гепатите, злоупотреблении алкоголем) и лабораторно-инструментальными (биохимическое обследование с определением маркеров повреждения печени и выделением синдромов, вирусологическое обследование на маркеры гепатита В и С, УЗД, КТ, в некоторых случаях биопсия печенки) данными. Состояние ПОЛ-АОЗ оценивали за концентрацией в крови малонового диальдегида (МДА), супероксиддисмутазы (СОД), каталазы (КТ), церрулоплазмина до и после лечение.
Комплексное лечение больных на ЦП рядом с симптоматической терапией (ферменты, мочегонные, спазмолитики) включало Тиотриазолин. Первые 10 дней 2,5% раствор препарата вводили в/м по 2,0 мл дважды на сутки, следующие 20 дней - рег оs по 100 мг трижды на день. Эффективность лечения оценивали через месяц.
Результаты и их обсуждение. При поступлении у 100% больных имели место проявления астено-вегетативного, отечно-асцитического и диспепсического синдромов. Абодминально-болевой синдром констатирован в 76,5% больных, преимущественно с вирусным и вирусно-алкогольным повреждением печенки, а желтушный - у 61,8%. При лабораторном обследовании цитолитический синдром выявлен у 29,41% больных, холестатический – в 23,53%, мезенхимально-воспалительный – в 32,35%, синдром гиперспленизма – в 26,47% пациентов. При этом у больных АЦП изменения лабораторных показателей были менее выражены, чем у больных на ВЦГ и ВАЦП. При ультразвуковом исследовании в 100% больных выявлено гепатомегалию разной степени выразительности с признаками фиброза, в 52,94% - спленомегалию. Расширение портальной вены констатировано у 100 % больных.
Состояние системы ПОЛ-АОЗ характеризовалось увеличением уровня МДА к 5,320,72 мкмоль/л, (р<0,001), снижением КТ к 16,960,83%, (р<0,05) и СОД 31,411,12 у.ед., что свидетельствовало о развитии дисбаланса. При этом наибольшие изменения указанных показателей наблюдались у пациентов ВАЦП.
В следствие комплексного лечения с использованием Тиотриазолина положительная динамика клинической картины зарегистрировано у 31 больного (91,2 %). У 3 пациентов (8,8 %) существенных изменений не наблюдали. Сравнительная характеристика основных клинических синдромов приведена в табл.1.
Как видно из приведенных данных комплексная терапия с использованием Тиотриазолина способствовала уменьшению частоты регистрации практически всех клинических синдромов, при этом полностью ликвидировался абодминально-болевой синдром преимущественно у больных на ВЦП.
Таблица 1
Динамика клинических симптомов у больных на ЦП до и после лечение
Клинические синдромы | Частота регистрации | |||
до лечения | после лечения | |||
абсолютнаяколичество | относительнаяколичество, % | абсолютнаяколичество | относительнаяколичество, % | |
Абодминально-болевой | 26 | 76,5 | 0 | 0 |
Диспепсический | 34 | 100 | 11 | 32,3 |
Желтушный | 21 | 61,8 | 5 | 14,7 |
Отечно-асцитический | 34 | 100 | 2 | 5,9 |
Астено-вегетативный | 34 | 100 | 16 | 47,0 |
Положительная динамика наблюдалась и со стороны диспепсического и астено-вегетативного синдромов, при этом лучше терапии поддавались больные на АЦП. Первые признаки улучшения состояния больных на ВЦП и АЦП регистрировали уже на 4-5 день от начала терапии. Ответ на терапию у пациентов с ВАЦП отмечался на 8-10 день.
Субъективное улучшение состояния больных подтверждалось положительной динамикой показателей функционального состояния печени. Некоторые приведенные в табл. 2.
Таблица 2
Динамика лабораторных показателей до и после лечение больных на ЦП
Показатель | До лечения | После лечения |
Биллирубин, мкмоль/л | 43,5±2,2 | 23,6±1,3* |
Биллирубин прямой, мкмоль/л | 17,6±1,7 | 6,7±0,9* |
Биллирубин непрямой, мкмоль/л | 25,9±1,6 | 16,9±1,2* |
АЛТ, мкмоль/г.л | 1,34±0,22 | 0,71±0,18* |
АСТ, мкмоль/г.л | 1,02±0,29 | 0,63±0,22* |
Щелочная фосфатаза, нмоль/л | 3450±104 | 2009±102* |
Примечание: *- достоверная разница показателей до и после лечение (р<0,001).
Анализ приведенных данных свидетельствует об уменьшении воспаления в паренхиме печени и улучшения на этом фоне ее функций. Следует отметить, что у больных на АЦП происходила полная нормализация лабораторных показателей, тогда как у больных на ВЦП и ВАЦП зарегистрировано достоверное их улучшение.
Дифференцированный количественный анализ динамики биохимических изменений приведено в табл. 3.
Таблица 3
Динамика лабораторных показателей у больных на ЦП разной этиологии
Показатель | Количество показателей выше нормы, абсолютные числа | |||||
АЦП, п-14 | ВЦП, п=12 | АВЦП, п=8 | ||||
долечения | послелечения | долечения | послелечения | долечения | послелечения | |
Билирубин | 7 | 1 | 11 | 4 | 8 | 2 |
АЛТ | 8 | 2 | 12 | 3 | 8 | 2 |
АСТ | 8 | 3 | 5 | 0 | 5 | 0 |
Щелочная фосфатаза | 3 | 0 | 5 | 1 | 6 | 3 |
Следовательно, по приведенным данным, наилучший ответ на терапию наблюдается у больных на АЦП.
Анализ состояния ПОЛ-АОЗ после лечения у больных на ЦП разной этиологии выявил уменьшение концентрации в крови МДА в 11 больных на ВЦП, что составляло 91,6%; у 12 больных на АЦП – 85,7% и 5 больных на ВАЦП – 65,5%, нормализацию концентрации КТ у всех больных на ВЦП и АЦП и у 75% больных на ВАЦП, увеличения активности СОД в 92,3% больных на ВЦП и АЦП и 50% больных на ВАЦП.
Контрольное обследование выявило уменьшение МДА к 3,24±0,53 мкмоль/л, (р<0,05), увеличение активности СОД к 46,3±6,7 у.ед. и нормализацию активности каталазы – 18,2±3,2% (р<0,05). Недостаточный клинико-лабораторный эффект комплексного лечения больных на ВАЦП, возможно в результате более выраженных изменений печеночной паренхимы, стал основанием для продолжения курса антиоксидантной терапии Тиотриазолином еще на 15 дней.
Выводы. Использование Тиотриазолина в комплексной терапии субкомпенсированного ЦП разной этиологии способствует уменьшению дисбаланса в системе ПОЛ-АОЗ путем активации ферментативного звена антиоксидантной защиты, улучшая функциональное состояние печени, соответственно уменьшая выраженность клинических проявлений заболевания.
Литература
-
Григорьев П.Я., Яковенко З.П. Болезни печени при алкоголизме // Российский медицинский журнал. - 1999. - №4. - С. 12-17
Дроговоз С.М., Сальникова С.І. Механизм гепатозащитного действия тиотриазолина / Вестник фармации. - 1995. - № 1-2. - С.73-76.
-
Подымова С.Д. Болезни печени. - М.: Медицина, 1993. - 544 с.
Харченко Н.В., Анохина Г.А. Клиническая гастроэнтерология. -Киев: Здоровье, 2000. - 250с.