Хронический гастрит типа в как фактор, способствующий развитию вирусного гепатита а

Вид материала

Диплом

Содержание Целью настоящего исследования являлось Материал и методы исследования. Результаты исследований и их обсуждение.

Подобный материал:

• Бесприборные ифа тест-системы для дифференциации гепатитов а, В, с дробченко С. Н.,, 46.32kb.
• Иммунологические особенности острого вирусного гепатита в в зависимости от исходов, 255.83kb.
• Граф логической структуры темы “Хронический гастрит у детей”, 54.15kb.
• «заболевания органов пищеварения», 625.96kb.
• Незаконная миграция, как фактор способствующий наркобизнесу и нелегальным оборотом, 33.26kb.
• Ьным распространением, часто тяжелым и длительным течением, неблагоприятными последствиями, 73.48kb.
• Рекомендации по применению препарата профеталь® в терапии хронического вирусного гепатита, 24.33kb.
• «Всё о вирусном гепатите», 196.8kb.
• Лечение грязью на яровом, 569.63kb.
• Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для, 522.54kb.

Хронические диффузные заболевания печени, ассоциированные с TORCH-инфекцией

Решетилов Ю.И., Сурмило Н.Н.

Запорожский государственный институт усовершенствования врачей (Украина)

Вступление. Проблема диагностики и лечения хронических диффузных заболеваний печени (ХДЗП) в настоящее время не решена не только у нас в стране, но и во всем мире [1, 10]. По данным МЗ Украины продолжает увеличиваться число ХДЗП, охватывая лиц трудоспособного и все более молодого возраста. За последние пять лет заболеваемость хроническими гепатитами увеличилась на 76,6%, циррозом печени - на 75,6%. Распространенность хронического гепатита увеличилась в 2,2 раза, цирроза печени - 59,6% [10].

У большинства пациентов с ХДЗП мы диагностируем сочетанную патологию органов пищеварения, эндокринных органов и нервной системы, особенно в старших возрастных группах [3, 6, 7, 11]. У всех пациентов с сочетанной патологией мы фиксируем поражения паренхиматозных органов (полигландулопатии), которые протекают на фоне нарушения иммунного статуса. Системная полигландулопатия - это состояние, при котором имеются структурные (функциональные) нарушения гландулоцитов одновременно в нескольких системах или органах, вызванные общим этиологическим фактором. [6]

Целью настоящего исследования являлось: индикация маркеров вирусной контаминации организма Torch-инфекцией у больных с диффузными заболеваниями печени (ДЗП), когда методами иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции не определялись маркеры гепатотропных вирусов гепатитов А, В, С, D,G.

Материал и методы исследования. Нами наблюдалось 56 больных с различной гастроэнтерологической патологией и ДЗП. Возраст больных был от 19 до 75 лет, мужчин было 21, женщин - 35. Применялись клинические, биохимические, иммунологические, инструментальные методы диагностики по общепринятым правилам.

Результаты исследований и их обсуждение. Клиническая картина характеризовалась наличием симптомов основного заболевания - язвенной болезни, хронического панкреатита, хронического холецистита, заболеваний кишечника. Практически всегда выявлялись специфические клинические симптомы и синдромы, характерные для заболеваний печени, но интегрированных в симптомокомплекс основного заболевания. Это требует адекватной оценки и клинической интерпретации от лечащего врача. У всех наших больных имели место, в различных сочетаниях, биохимические маркеры поражений печени - цитолиза, холестаза, гепатодепрессии, мезенхимального воспаления. Маркеры вирусных гепатитов были отрицательные. Появление биохимических маркеров поражения печени совпадало с периодами обострения основного заболевания, в большинстве случаев имелась периодичность и сезонность, связь с физическим и нервным переутомлением, стрессами, респираторной вирусной инфекцией.

Основными клиническими синдромами, которые наблюдаются у больных с ДЗП являются: астеновегетативный синдром, диспептический синдром и гепатомегалия. Основными клиническими симптомами являются: тяжесть и боли в правом подреберье в 96,4% случаев, симптом Мерфи в 82,1% случаев, симптом Ортнера - Грекова в 53,6% случаев, симптом Василенко в 44,6% случаев. Из биохимических маркеров поражения регистрировались: иммуновоспалительный в 100% случаев (повышение тимоловой пробы, повышение уровня иммуноглобулинов А, М, G, изменение иммунограммы); цитолитический в 92,8% случаев (повышение аминотрансфераз, повышение прямого билирубина, повышение сывороточного железа, витамина В₁₂); гепатодепрессии в 82,1% случаев - снижение альбумина ниже 50%, нарушение обмена углеводов, холестерина, фибриногена, снижение протромбинового индекса; холестатический синдром в 67,8% случаев, (повышение билирубина, холестерина, фосфолипидов, β-липопротеидов, желчных кислот, меди и фосфора сыворотки).

Таблица. 1

Количество больных ДЗП, ассоциированных Torch-инфекцией.

Вид инфекции	Абсолютное количество повышенных титров IgG	% повышенных титров IgG	Абсолютное количество повышенных титров IgМ	% повышенных титров IgМ
Герпес 1 и 2 типа	45	80,3	4	7
Цитомегаловирус	51	91,2	10	17,8
Токсоплазмоз	12	22,3	3	5,3
Микст-инфекция	52	92,8	7	12,5
Интактные больные	4

Как видно из таблицы 1, большинство больных с ДЗП имеет ассоциированную герпесвирусную, цитомегаловирусную инфекцию - 92,8%, токсоплазмоз в 22,3%. В связи с этим необходимы дальнейшие исследования этиологической связи ДЗП с данными инфекциями, основанные на биопсии печени.

Четверо из наблюдаемых больных не имели серологических маркеров Torch-инфекции. Мы считаем, что это связано с недостаточным титром иммуноглобулинов вследствие сопутствующей иммунодепрессии или наличием других не установленных факторов.

При первичной инфицированности внутриклеточной инфекцией (специфический IgM положительный, а специфический IgG отрицательный) мы применяли трехэтапную терапию: 1 этап (химиотерапия) - зовиракс по 200 мг 5 раз в день в течение 5-10 дней или валтрекс 500 мг 2 раза в день, 5-10 дней или фамвир 500 мг 1-2 раза в день, 5-7 дней. После стихания основных клинических проявлений начинали второй этап терапии - иммуномодуляцию. Применяли препараты интерферона (лаферон по 3 млн. ед. 3 раза в неделю в течение месяца, затем по 2 млн. ед. 3 раза в неделю еще в течение 2 месяцев). В качестве альтернативного препарата применяли индуктор интерферона - циклоферон в разовой дозе 0,5 г на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20 и 23 день терапии. После контроля иммунного статуса введение препарата повторяли в разовой дозе 0,25 г с интервалом два дня, семь инъекций. Далее, при необходимости, применяли поддерживающую схему - 0,25 г 1 раз в 5 суток в течение полугода. Затем применяли иммуномодуляторы общего назначения (продигиозан, диуцифон). Таким образом, длительность второго этапа от одного до трех месяцев. Третий этап лечения - специфическая вакцинотерапия применяется не ранее, чем через два месяца после острой фазы заболевания, какой-либо одной вакциной [5, 7, 9, 14].

При ДЗП, ассоциированных с токсоплазмозом, мы применяем терапию антибиотиками группы макролидов или тетрациклинов в сочетании с сульфаниламидами - кларитромицин в дозе 0,5 г 2 раза в день, бисептол 0,4 г 3 раза в день в течение 7 дней, двумя циклами с интервалом в 10 дней. Целесообразно применение интерферона или индукторов интерферона. При исходном гипериммунном состоянии пациента рекомендуется применение делагила в дозе 0,25 г 3 раза в день, в течение 7 дней, двумя циклами с перерывом в 10 дней.

В случае положительных специфических IgG и IgM речь идет о первичной или реактивации персистирующей латентной инфекции, при этом наблюдалось не менее чем четырехкратное нарастание титра специфических IgG в парных сыворотках, взятых с интервалом три недели. В этом случае также применялась полномасштабная, трехэтапная терапия. Контроль эффективности лечения осуществлялся методом иммуноферментного анализа. Снижение титров IgG и исчезновение IgM говорит об эффективности назначенной терапии. Двухкратное повышение титров IgG, в результате специфического лечения, говорит о повышении иммунного ответа на персистирующую инфекцию и требует дальнейшего проведения иммуннокоррегирующей терапии (2 и 3 этапы лечения).

Таким образом, у больных с полигландулопатией, ассоциированной Torch-инфекцией необходимо применять специфическую этиотропную терапию с учетом фазы репликации или персистирования возбудителя и обязательной коррекцией иммунного статуса. Это улучшает прогноз, результаты лечения и сокращает срок пребывания в стационаре. При проведении довольно агрессивной противовирусной терапии необходим постоянный контроль за функцией печени и показателями цитолиза. В случае отсутствия маркеров синдрома холестаза мы применяли с профилактической целью эссенциальные фосфолипиды, гепатопротекторы, эрбисол в общепринятых дозировках. При наличии маркеров внутрипеченочного холестаза мы применяли урсофальк на фоне дезинтоксикационной терапии, после нормализации показателей начинали проводить противовирусную терапию.

Выводы.

1. При наличии у гастроэнтерологических больных ДЗП они проявляются клинико-биохимическими симптомокомплексами в различных сочетаниях и степени выраженности в 100% случаев.

2. Практически все больные с ДЗП (92,8%) имеют латентно протекающую внутриклеточную инфекцию.

3. Среди обследованных больных с ДЗП 10% , по данным ИФА, имели острую или рецидив латентно протекающей Torch-инфекции.

4. У больных с клиникой полигландулопатии (поражение нескольких паренхиматозных органов) необходима индикация маркеров Torch- инфекции методом ИФА и ПЦР.

5. При обнаружении маркеров Torch- инфекции в повышенных титрах и наличии полигландулопатии необходима этиотропная терапия с применением трехэтапной схемы лечения.

литературы

1. Бабак О.Я. Хронические гепатиты. - АО "Изд. Блиц-Информ".- 1999. - 207 с.

2. Глинских Н.П. Герпесвирусы человека. В кн.: Неизвестная эпидемия: герпес. Смоленск, 1997, 32-57.

3. Жибурт Е.В., Серебряная Н.Б., Каткова И.В. и др. О механизмах активации цитомегаловирусной инфекции. //Терапевт. архив. - 1997. - Т.69. № 11. - С.40-41.

4. Каражас Н.В. Цитомегаловирусная инфекция - современная диагностика //Клин. лаб. диагностика. - 1998. - № 2. - С.16-17.

5. Прилуцкий А.С., Майлян Э.А., Туйнов В.А. и др. Цитомегаловирусная инфекция /Методич. реком.- Донецк, 2000 ч.1,2

6. Решетилов Ю.И. Системные полигландулопатии. /Гастроентерологія: Міжвідомчий зб. Вип. 31. - Дніпропетровськ, - 1999. - С. 161-165.

7. Решетилов Ю.И., Токаренко А.И., Кузнецова Л.Ф., Сурмило Н.Н. и др. Опыт диагностики и лечения хронического панкреатита, ассоциированного с вирусами и бактериями //Сучасна гастроентерологія. - 2001 р. - №3 (5). - С. 65-71.

8. Тишечкіна В.О., Трубіна Л.М., Кольцова І.Г., Зубкова І.М. Клініка, діагностика та лікування токсоплазмозу у матері і дитини // Дитячі інфекції. - 1999, №26. - С. 96-104.

9. Туйнов В.А., Бондарев Л.С., Прилуцкий А.С., Майлян Э.А. Токсоплазмоз /Методич. реком. - Донецк, 1999.

10. Харченко Н.В. Гепатология: проблемы и поиски . // Доктор. - 2001. - №2 (6). - С.6-7.

11. Хахалин Л.Н. Патогенетическое обоснование и принципы профилактики и лечения герпесвирусных инфекций. В кн.: Неизвестная эпидемия: герпес. Смоленск, 1997, 60-64.

12. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей: Практич. рук.: Пер. с англ. / Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. — М.: Гэотар Медицина, 1999. — 864 с.

13. Andrews H., Featherstone D. Herpes simplex virus: to test or not to test? 5th World Congr., Melburne, Australia, 1997, 22.

14. Smith Jo R., Field H.J. Human herpesvirus vaccines. Herpes, 1997, 4 (3), 55-62.