Geum.ru

Хронический гастрит типа в как фактор, способствующий развитию вирусного гепатита а

Вид материалаДиплом

Содержание


Динамика трипсина в крови у детей при вирусном гепатите а
Таблица 1 Содержание трипсина в крови у детей больных вирусным гепатитом А ( М+SD нг/мл)
Подобный материал:
1   ...   30   31   32   33   34   35   36   37   ...   105

ДИНАМИКА ТРИПСИНА В КРОВИ У ДЕТЕЙ ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ А

Калагина Л.С.

Нижегородская медицинская академия им. С.М. Кирова (Россия)



Вирусные гепатиты (ВГ) продолжают оставаться серьезной проблемой как для отечественного здравоохранения, так и для здравоохранения всего мира [3].

Известно, что ВГ сопровождаются поражением гастродуоденальной зоны.

В саморегуляции секреции поджелудочной железы большую роль играют рН, нутриенты и ферментативная активность дуоденального содержимого[5].

Трипсин-фермент,входящий в секрет поджелудочной железы, является общим активатором системы протеолиза, контролирующей реологические свойства крови, проницаемость сосудистой стенки, гемодинамику[2].

Несмотря на распросраненность инфекционных заболеваний, в том числе и у детей, нарушения функции поджелудочной железы при данной патологии изучены недостаточно.

Целью нашего исследования было изучение уровня трипсина в сыворотке крови у детей при вирусном гепатите А (ВГА).

Сывороточный трипсин определяли радиоиммунологическим анализом (РИА) с использованием коммерческих наборов Ria-gnost Trypsin («Behringwerke AG» , ФРГ).

Кровь брали натощак из вены у здоровых детей однократно, у больных - дважды: в острый период болезни и в период реконвалесценции - через три месяца после выписки из стационара.

Полученные данные обработаны статистически с использованием критерия U Вилкоксона-Манна-Уитни (Р) - непарамерического критерия статистической значимости различий[1].

Диагноз ВГА у детей ставили по общепринятым клинико-лабораторным и эпидемиологическим тестам, подтверждая этиологию заболевания во всех случаях обнаружением в сыворотке крови специфических антител к вирусу гепатита А (анти-HAV IgM). Клинический вариант, тяжесть заболевания,характер течения и исходы болезни оценивали в соответствии с приказом № 408 от 12.07.89.

Под наблюдением находился 101 ребенок больной ВГА в возрасте 3-14 лет (I-я группа). Около половины из них были девочки (48,5%). У всех детей была легкая желтушная форма заболевания.

Вторую группу составили 15 здоровых детей (норма). Группы были идентичны между собой по возрасту и полу наблюдаемых детей.

Все больные дети находились на базисной терапии

В итоге наблюдения (через три месяца после выписки из стационара) полное клинико-биохимическое выздоровление от ВГА было констатировано у 43 детей (42,6%), остаточные явления заболевания (гепатомегалия и затяжная реконвалесценция) - у 58 детей (57,4%) В тот период гепатомегалию имели 36 реконвалесцентов ВГА(35,6%), а затяжную реконвалесценцию – 22 (21,8%).

В таблице 1 представлены результаты проведенных исследованй.
Таблица 1
Содержание трипсина в крови у детей больных вирусным гепатитом А ( М+SD нг/мл)
Группа детей
Период заболевания
Острый
Р1
Реконвалесценции
1 группа
n=101
291,79+28,48
0,000002
140,96+16,34
Р
0,000000
0,0003
II группа
n=15
35,59+4,91

Примечание: Р-достоверность различия показателей I и II групп; Р1- достоверность различия 1-го показателя от 2-го внутри I-ой группы.


Так, содержание трипсина в крови у здоровых детей (35,59+4,91 нг/мл) принимали за норму. Согласно таблицы, в острый период ВГА содержание трипсина у детей в крови было в восемь раз выше, чем у здоровых (Р=0,000000).

В период реконвалесценции (через три месяца после выписки из стационара) содержание трипсина в крови у детей уменьшилось в два раза, достоверно отличаясь от острого периода болезни (Р1=0,000002). Однако, уровень трипсина в крови у реконвалесцентов ВГА по- прежнему значительно превышал таковой показатель здоровых детей (Р=0,0003).

Необходимо отметить, что содержание трипсина в крови у детей с остаточными явлениями заболевания, как в острый период болезни (306,71+39,33 нг/мл), так и в период реконвалесценции (147,17+19,60нг/мл), было несколько выше, чем у детей при полном клинико-биохимическом выздоровлении от ВГА, соответственно: 270,10+40,60 нг/мл и124,48+29,68 нг/мл. Мы не установили существенных различий содержания трипсина в крови у детей при ВГА в зависимости от исхода заболевания (Р>0,05).

Нами также не выявлены достоверные различия содержания трипсина в крови у детей в зависимости от характера остаточного явления ВГА, а именно, гепатомегалии (283,68+48,40нг/мл и145,11+27,14 нг/мл) и затяжной реконвалесценции (357,37+67,59 нг/мл и 149,76+28,74 нг/мл)

Результаты наших исследований согласуются с немногочисленными данными литературы[4] о том, что у детей при инфекционных заболеваниях в острый период болезни содержание трипсина в крови выше, чем у здоровых. Однако, в доступной нам литературе, мы не встретили данных о динамике трипсина в крови у детей по периодам ВГ, в том числе при ВГА.

Полученные нами данные свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс поджелудочной железы у детей при легкой желтушной форме ВГА. Следует привлечь внимание на гипертрипсинемию крови у детей, сохраняющуюся в периоде ранней реконвалесценции ВГА (три месяца после выписки из стационара).

Результаты проведенного исследования являются одним из аргументов в пользу целесообразности коррекции диеты при ВГА у детей как в остром периоде заболевания, так и в периоде реконвалесценции. Кроме того, полученные нами данные обуславливают необходимость включения в комплексную терапию легких форм ВГА у детей ферментных и антисекреторных препаратов, особенно в острый период заболевания.

Литература

  1. Гублер Е.В.// Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов.-1978.-С.293.
  2. Магомедова М.П., Коровина НА.//Педиатрия.-1995.- № 3.-С. 102-106.
  3. Онищенко Г.Г., Монисов А.А., Наркевич М.И. //ЖМЭИ.-1999.- № 5.С.8-11.
  4. Пайков В.Л., Акимова ЛА., Сычева Л.Н. и соавт.//Педиатрия.-1992.- № 2.- С. 104-105.
  5. Solomon T.E.//Physiology of the Gastrointestinal Tract. Sec. ed.-1987.- Vol. 2. –P.1173-1207.