Хронический гастрит типа в как фактор, способствующий развитию вирусного гепатита а
Вид материала | Диплом |
- Бесприборные ифа тест-системы для дифференциации гепатитов а, В, с дробченко С. Н.,, 46.32kb.
- Иммунологические особенности острого вирусного гепатита в в зависимости от исходов, 255.83kb.
- Граф логической структуры темы “Хронический гастрит у детей”, 54.15kb.
- «заболевания органов пищеварения», 625.96kb.
- Незаконная миграция, как фактор способствующий наркобизнесу и нелегальным оборотом, 33.26kb.
- Ьным распространением, часто тяжелым и длительным течением, неблагоприятными последствиями, 73.48kb.
- Рекомендации по применению препарата профеталь® в терапии хронического вирусного гепатита, 24.33kb.
- «Всё о вирусном гепатите», 196.8kb.
- Лечение грязью на яровом, 569.63kb.
- Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для, 522.54kb.
ПОКАЗАТЕЛИ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ
Иванова М.Р., Нагоев Б.С.,
Кабардино-Балкарский государственный университет, им. Х.М. Бербекова, Нальчик (Россия)
В основе морфологических изменений, развивающихся в печени при вирусных гепатитах, лежит цитолиз гепатоцитов, инициирующий процесс прогрессирующего некробиоза печеночных клеток 1,2,8. Одним из универсальных механизмов повреждения и даже гибели клеток любых органов, тем более печени, является чрезмерная пероксидация мембранных структур, обусловленная усиленной выработкой активных форм кислорода 5,7,10,14. Избыточная продукция АФК становится причиной повреждения белков, нуклеиновых кислот, запускает процессы перикисного окисления, что, в свою очередь, может приводить к повреждению клеток, аутоиммунным состояниям, аллергизации организма, альтерации межклеточного вещества, поддержанию хронического воспаления 6,11. Хотя механизм повреждающего воздействия вирусов на гепатоциты продолжает изучаться, начало поражения клеток связывают с развитием тканевой гипоксии 3,4,9,12,14 и нарушениями окислительного фосфорилирования в митохондриях. Оценка иммунореактивности в динамике развития инфекционного процесса имеет существенное значение в определении его тяжести и прогноза. Одним из интегральных показателей иммунореактивности служит интенсивность процессов перикисного окисления липидов в сыворотке крови. Для оценки выработки активных форм кислорода можно использовать определение концентрации родоначальника всех активных форм кислорода in vivo- супероксид-аниона, который обладает выраженным повреждающим действием на клеточные мембраны. Самым мощным источником супероксид-аниона в организме являются цепи переноса электронов- митохондриальная и микросомальная.
Методика исследования. Под наблюдением находилось 167 больных в возрасте от 16 до 68 лет, в том числе вирусным гепатитом В (ВГВ)-77 человек и вирусным гепатитом С (ВГС)-90. Диагноз был подтвержден клинико-эпидемиологическимим данными, лабораторными результатами и маркерной диагностикой. У больных вирусным гепатитом В в крови обнаруживали HBsAg, anti-coreAg, HBeAg, anti-HBeAg, ДНК-ВГВ; у больных вирусным гепатиом С определяли в сыворотке крови anti-HCV Ig M, отсутствие NS4, РНК-ВГС. В качестве здоровых обследовались 30 доноров республиканской станции переливания крови. Все гепатитные больные были обследованы в периоде разгара заболевания, на высоте клинических проявлений, с выраженной интоксикацией и желтухой, в периоде спада желтухи и перед выпиской пациентов из стационара. Интенсивность перикисного окисления липидов оценивалась по содержанию в сыворотке крови веществ, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой по методу Uchiyama, Michara (1978) 15. Основную массу из этих веществ составляет малоновый диальдегид- промежуточный продукт липопероксидации мембранных структур. Концентрацию супероксид-аниона определяли спектрофотометрическим путем на основании восстановления им цитохрома С по методу Mc Cord, Fridovich (1968) 13.
Результаты исследования. Установлены следующие закономерности. В периоде разгара заболевания имеет место достоверное повышение уровня малонового диальдегида (МДА) (табл.1). На второй неделе желтушного периода, который соответствует периоду спада желтухи, у больных имело место продолжающееся повышение уровня МДА, которое было значительно выше, чем в 1-м периоде. У больных вирусным гепатитом В в этом периоде показатели малонового диальдегида были достоверно выше, чем у больных вирусным гепатитом В. По-видимому, это связано с большим накоплением продуктов пероксидации в сыворотке крови, которые еще не выведены из организма. Более высокие показатели малонового диальдегида у больных вирусным гепатитом В указывают на более высокую интенсивность желтухи в данной группе больных.
Таблица 1
Показатели малонового диальдегида в сыворотке крови у больных вирусными гепатитами В и С
Группа обследованных больных | n | Период | Хm | P | P1 |
Здоровые | 15 | 1,30,07 | |||
Больные ВГВ | 77 | | 3,90,2 | 0,001 | |
74 | | 10,20,6 | 0,001 | ||
68 | | 2,70,2 | 0,001 | ||
Больные ВГС | 90 | | 3,50,2 | 0,001 | 0,05 |
88 | | 8,10,4 | 0,001 | 0,001 | |
84 | | 2,90,2 | 0,001 | 0,05 |
Примечание здесь и в таблице 2: - период разгара заболевания; -период спада желтухи; -период ранней реконвалесценции; Р-достоверность различий по отношению к показателям у здоровых; Р1-достоверность различий по отношению к показателям у больных вирусным гепатитом С.
В периоде ранней реконвалесценции, перед выпиской больных из стационара происходит значительное снижение уровня МДА, который, однако, остается достоверно повышенным по сравнению с группой здоровых лиц. При этом уровень малонового диальдегида у больных вирусным гепатитом С не имеет достоверной разницы с таковым у больных вирусным гепатитом В (табл.1).
Таблица 2
Показатели восстановленного цитохрома С в лейкоцитах у больных
вирусными гепатитами В и С (/min)
Группа обследованных больных | n | Период | Хm | P | P1 |
Здоровые | 15 | 1,30,02 | |||
Больные ВГВ | 77 | | 6,30,1 | 0,001 | |
68 | | 3,70,1 | 0,001 | ||
Больные ВГС | 95 | | 6,70,1 | 0,001 | 0,01 |
88 | | 4,50,1 | 0,001 | 0,001 |
В периоде разгара заболевания происходит достоверное и значительное повышение концентрации супероксид-аниона в лейкоцитах у больных вирусным гепатитом В и С, причем концентрация этого показателя выше у больных вирусным гепатитом С (табл.2). Перед выпиской больных из стационара, в периоде ранней реконвалесценции происходит снижение уровня цитохрома С, которое, однако, остается достоверно выше у больных вирусным гепатитом С и в исследуемых группах значительно выше, чем в контрольной (табл.2).
Таким образом, с одной стороны имеется повышение концентрации активных форм кислорода в лейкоцитах у больных вирусными гепатитами, с другой стороны, как следствие этого- повышение содержания продуктов пероксидации в сыворотке крови, которое наиболее выражено в разгаре заболевания и снижается перед выпиской больных из стационара, однако, не приходя к норме. Обращает на себя внимание достоверно более высокая концентрация супероксид-аниона, а следовательно, косвенно, и всех активных форм кислорода у больных вирусным гепатитом С в периоде ранней реконвалесценции. Это свидетельствует о более глубоком иммуно-биохимическом поражении гепатоцитов и может служить критерием прогноза ранней хронизации процесса.
ЛИТЕРАТУРА
Блюгер А.Ф., Майоре А.Я., Залцмане В.К. Биомембраны: структуры, функции, медицинские аспекты.-Рига, 1981.
Блюгер А.Ф., Майоре А.Я.// Успехи гепатологии.-Рига,1978.-Вып.7.-С. 22-54.
Болдырев Н.А., Змызгова А.В., Козлов А.В., Азизова О.А.//Сов. Медицина.-1989.-№4.-С.93-95.
Войтенко И.И., Гранитов В.М., Бобровский Е.А. Интоксикационный синдром и изменение некоторых свойств эритроцитов у больных вирусными гепатитами.-Третий Всерос. съезд инфекционистов.-М.-Смоленск,1989.-С.153-155.
Воскресенский О.Н., Бобырев В.Н.// Вопр. Мед. химии.-1992.-№4.-С.21-26.
Коркина Л.Г., Величковский Б.Т.// В кн.: Кислородные радикалы в химии, биологии и медицине.- Рига, 1988.- С.153-163.
Соколовский В.В.//Вопр. Мед. химии.-1988.-№6.-С.1-11.
Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты.-СПб.,1997.
Ambrosio G., Weisfeldt M.L., Jacobus W.E., Flaherty J.T.// Circulation.-1987.-V.75.-P.282-291.
Burton K.P.// Free Radiol. Biol. Med.-1988.-V.4.-P.15-24.
Halliwell B., Gutteridge J.M.// In: Free Radicals in Biology and Medicine.- Oxford, 1989.-P. 58-188, 366-494.
Jamierson D., Chance B., Cadenas E.// Ann. Rev. Physiol.-1986.-V.48.-P.703-710.
Mc Cord J.M., Fridovich I.// J. Biolog. Chem.- 1968.-V.243.-P.5753-5763.
Tien M., Svingen B., Aust D.//Fed. Proc.-1981.-V.40,№2.-P.179-182.
Uchiama M., Michara M.// Analyt. Biochem.-1978.-V.86.-№1.-P.271-278.