Geum.ru

Хронический гастрит типа в как фактор, способствующий развитию вирусного гепатита а

Вид материалаДиплом

Содержание


СИНДРОМ «ГЕПАТИТ-АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ» Бобровицкая А. И., Криштопина И. А.
Подобный материал:
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   105

СИНДРОМ «ГЕПАТИТ-АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ»

Бобровицкая А. И., Криштопина И. А.

Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького (Украина)



Взаимосвязь острого и хронического вирусного гепатита с нарушением функций ряда органов и систем описаны многими авторами [1,4,5,7,9]. Изучение характера этих нарушений необходимо как для их своевременной диагностики, так и для осуществления адекватной этиопатогенетической терапии [2,6,8]. Нередко первыми проявлениями вирусного гепатита являются не "печеночные" симптомы, а признаки поражения других органов и систем. Особенно тяжелое течение вирусный гепатит имеет при поражении различных звеньев гемопоэза (эритро-лейко- и тромбоцитопоэз), а также кроветворной системы в целом.

Хронические вирусные гепатиты нередко сопровождаются цитопениями, обусловленными гиперфункцией селезенки – гиперспленизм [11]. Развитие тромбоцитопении возможно и при поражении печени. Во время обращения за медицинской помощью у больных вначале наблюдаются признаки анемии, изменения состава периферической крови, наличие геморрагий и только после комплексного обследования им устанавливается диагноз – "хронический гепатит". Согласно литературным данным, у 4,5% больных первоначально вирусный гепатит диагностируется в гематологических центрах, куда дети направляются с подозрением на различные гематологические заболевания [3].

О причине развития тробмоцитопении до настоящего времени нет единой точки зрения. Наличие тромбоцитопении можно объяснить значительным поглощением кровяных пластинок увеличенной селезенкой. Наряду с этим возможно прямое воздействие вируса на костный мозг с развитием тяжелых аутоиммунных состояний в связи с избыточным образованием антител к клеткам крови.

Развитие апластической анемии при остром вирусном гепатите было впервые описано в 1955 году [12]. Как правило, аплазия костного мозга развивается в пределах 7-35-и дней от начала клинических проявлений вирусного гепатита – в активной фазе процесса или в периоде начальной реконвалесценции. Развитие этого состояния возможно в период обострения вирусного гепатита и даже спустя 7-9 мес. после перенесенного острого вирусного гепатита [10]. Клиника панцитопении, развившейся в остром периоде болезни и в периоде ранней реконвалесценции (26-й и 96-й день болезни), описана И. В. Гользанд [3].

Приводим краткое описание случая развития панцитопении в периоде ранней реконвалесценции вирусного гепатита у ребенка 14 лет.

Реб. Владислав И. родился 12.08.1988 г. в срок, масса тела – 3000 г. В периоде новорожденности (на протяжении 6-ти недель) сохранялось желтушное окрашивание кожи и склер – затянувшаяся физиологическая желтуха. Рос и развивался удовлетворительно. Привит по возрасту. Состоял на диспансерном учете по поводу хронического холецистита. Заболел 07.10.2002 г., отмечались слабость, вялость, тошнота, боли в животе. На 4-й день болезни появились иктеричность склер, желтушное прокрашивание кожи, темный цвет мочи. При исследовании трансаминаз выявлено повышение содержания аланинаминотрансферазы (АлАТ) до 8 мкмоль/л.

Госпитализирован в клинику на 9-й день болезни в состоянии средней тяжести с интоксикационным и желтушным синдромами. При поступлении: печень выступала из-под края реберной дуги на 3,0 см, кал – обесцвеченный, моча – темная. Содержание в крови общего билирубина – 136 мкмоль/л, прямого – 71, непрямого – 65, АлАТ – 8,1 мкмоль/л, аспартатаминотрансферазы (АсАТ) – 4,0, протробминовый индекс – 88%, HBsAg не обнаружен. Анализ крови: эритроциты – 3,8 Т/л, HB – 124 г/л, лейкоциты – 3,1 Г/л, эозинофилы – 2%, палочкоядерные – 2%, сегментоядерные – 62%, лимфоциты – 32%, моноциты – 2%, СОЭ – 9 мм/час. Тромбоциты – 237 Г/л. Анализ мочи – желчные пигменты резко положительные. УЗИ печени: увеличена в размерах, паренхима однородная, мелкозернистая, эхогенность повышена.

Лечение: полисорб, витамины гр. В, С, Е, дуфалак, урсофальк, гепабене, дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия. Дальнейшее течение болезни характеризовалось постепенным снижением содержания в крови общего билирубина до 26,5 мкмоль/л, прямого – до 10,6, непрямого – до 15,9, АлАТ – до 4,5 мкмоль/л. На 30-й день болезни было отмечено снижение количества лейкоцитов до 2,3 Г/л, в связи с чем ребенок консультирован гематологом – заболевание крови исключено. Ухудшение в состоянии ребенка наступило на 63-й день болезни: температура тела повысилась до 38°С, появились боли в горле. В течение 3-х дней температура сохранялась в пределах 39,5°С. Диагностирована лакунарная ангина. Общее состояние больного тяжелое, выражены интоксикационный и желтушный синдромы, увеличены размеры печени – выступает из-под края реберной дуги на 5,0 см, кал – обесцвеченный, моча – темная. В крови общий билирубин – 241 мкмоль/л, прямой – 170, непрямой – 71. Протромбиновый индекс – 63%. Клинический анализ крови (63-й день болезни): эритроциты – 3,0 Т/л, HB – 93 г/л, лейкоциты – 2,1 Г/л, палочкоядерные – 7%, сегментоядерные – 34%, лимфоциты – 52%, моноциты – 7%, СОЭ – 4 мм/час. Тромбоциты – 51 Г/л.

На 68-й день болезни общее количество лейкоцитов резко снизилось до 0,8 Г/л, в связи с чем ребенок был повторно консультирован гематологом. Сделана стернальная пункция: костный мозг опустошен. Обнаружены единичные очаги кроветворения, произведена трепанобиопсия. Заключение: апластическая анемия. Несмотря на снижение в крови общего билирубина до 32,5 мкмоль/л, прямого – до 19,2 и непрямого – до 13,3 состояние больного оставалось тяжелым. Ребенок вялый, адинамичный, резко выражена бледность кожных покровов при наличии элементов геморрагической сыпи. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушенные, ритмичные. Живот мягкий. Печень выступает из-под края реберной дуги на 5,0 см, селезенка – на 0,5 см. Стул и мочеиспускание без особенностей. В крови: эритроциты – 2,1 Т/л, уровень лейкоцитов снизился до 0,4 Г/л, НВ – 64 г/л, эозинофилы – 1,0%, палочкоядерные – 9%, сегментоядерные – 7%, лимфоциты – 18%, моноциты – 1,0%, СОЭ – 32 мм/час. Тромбоциты – 65 Г/л. Протеинограмма: общий белок – 65 г/л, альбумины – 55 г/л, глобулины: α 1 – 6,0 г/л, α 2 – 15,4, β – 14,5, γ – 8,7. HВsAg при многократных исследованиях обнаружен не был. УЗИ печени (74-й день болезни): печень увеличена – 139,83 мм, уплотнена, контуры ровные, четкие, структура мелкозернистая, диффузно неоднородная, эхогенность повышена. Стенки внепеченочных желчных протоков уплотнены. Желчный пузырь не увеличен, стенка уплотнена, не утолщена, холедох в норме. Селезенка – 94х53 мм, несколько увеличена, структура мелкозернистая, эхогенность повышена. Заключение: диффузные изменения печени.

Проведенная терапия: максипим, цефобид в/в, дексаметазон, унитиол; в/в капельно: 10% р-р глюкозы, альбумин, нативная плазма, переливание отмытых эритроцитов, тромбоконцентрата; липоевая кислота, дуфалак, полисорб, оказалась неэффективной и ребенок был переведен в гематологическое отделение для дальнейшего лечения по поводу апластической анемии, где назначили лечение по протоколу. Спустя 3 недели от начала лечения состояние больного значительно улучшилось, нормализовались показатели крови.

В приведенном клиническом случае аплазия костного мозга развилась у больного в периоде реконвалесценции вирусного гепатита. Поражение костного мозга носило обратимый характер. Наиболее вероятной причиной развития панцитопении явилось непосредственное воздействие вируса на костномозговое кроветворение. Приведенный пример указывает на необходимость проведения тщательного гематологического контроля за больными с вирусным гепатитом, а также обязательного исследования функционального состояния печени у гематологических больных.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Барштейн Ю. А., Кононенко В. В., Федорченко С. В. Значение нарушения барьерной дезинтоксикационной функции печени в патогенезе и клинике вирусных гепатитов // Современные проблемы диагностики и терапии гепатитов. Материалы науч.-практ. конф. с Международным участием.–Харьков, 2000., С. 11-14.
  2. Вирусные гепатиты (клиника, диагностика, профилактика). Метод. рекомендации / Борисова М. А., Овчаренко Н. И., Аршинов П. С. и др.–Симферополь, 1997.–32 с.
  3. Гользанд И. В., Благословенский Г. С. Хронический гепатит у детей.–Л.:Медицина, 1978.–184 с.
  4. Конакова О. В. Морфометричні показники еритроцитів периферичної крові при гепатиті А у дітей // Актуальні питання клінічної інфектології. Матеріали V з'ізду інфекціоністів України.–Тернопіль, 1998.– С. 42-43.
  5. Нарушение гомеостаза при острых вирусных гепатитах / Аршинов П. С., Петров В. М., Данилеско А. Е., Колеуш О. И. // Современные проблемы диагностики и терапии гепатитов. Материалы науч.-практ. конф. с Международным участием.–Харьков, 2000., С. 7-8.
  6. Соринсон С. Н. Вирусные гепатиты.–Санкт-Петербург:Изд. Теза, 1998.–331 с.
  7. Учайкин В. Ф., Нисевич Н. И., Чередниченко Т. В. Вирусные гепатиты у детей.–М.: Медицина, 1994.– 305 с.
  8. Харченко Н. В., Порохницький В. Г., Топольницький В. С. Вірусні гепатити.– К.: Фенікс, 2002.– 296 с.
  9. Шустваль Н. Ф., Малый В. П. Центральная и периферическая гемодинамика у больных циррозом печени вирусного генеза // Современные проблемы диагностики и терапии гепатитов. Материалы науч.-практ. конф. с Международным участием.–Харьков, 2000., С. 157-160.
  10. Bodenbender R. H. Aplastic anaemia and viral hepatitis // Lancet.– 1971.– Vol.1.– P. 343.
  11. Guinard D., Hydegger U., Lambert P. H., Miescher P. A. Physiopathologia de l'infection par le virus de l'hepatite B // Schweiz. med. Wschr.–1975.–Bd. 105.– S. 1133-1040.
  12. Lorenz E., Messner H., Mutz I. Hepatitis epidimica und Knochenmarksdepression // Klin. Pädiatr.– 1974.– Bd. 186.– S. 37-41.