Geum.ru

Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007 року Під загальною редакцією проф. Малого В. П., проф. Кратенко І. С. Харків 2007

Вид материалаДиплом

Содержание


ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ПОРТОСИСТЕМНОГО ШУНТИРОВАНИЯ У ДЕТЕЙ С ВНЕПЕЧЕНОЧНОЙ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ Адылова Г.С, Алиев М.М.,. Сад
К МЕХАНИЗМУ ИММУНОРМОДУЛИРУЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ЭРИКСИНА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ В Азимов Н.Р., Касымов И.А.
Подобный материал:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   150

ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ПОРТОСИСТЕМНОГО ШУНТИРОВАНИЯ У ДЕТЕЙ С ВНЕПЕЧЕНОЧНОЙ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Адылова Г.С, Алиев М.М.,. Садиков М.

Ташкентский педиатрический медицинский институт


Цель исследования оценить результаты портосистемного шунтирования (ПСШ) у детей с внепечной портальной гипертензией в отдаленные сроки.

Материал и методы. Проведен анализ отдаленных результатов хирургического лечения 121 больного в возрасте от 10 до 22 лет, которым выполнены различные виды портосистемного шунтирования. Сроки наблюдения от 3 до 15 лет. 38 пациентам выполнен дистальный сплено ренальный анастомоз (ДСРА), 53 ребенку - илеакомезентериальный анастомоз (ИМА), 19 больным- мезентерикокавальный «Н» образный со аутовставкой и 11 детям- мезентерикокавальный «бок-бок». 24 пациента обследованы методом анкетирования, остальным проведены клинико-лабораторные, ангиографические, ультразвуковые, радиологические и эндоскопические исследования.

Результаты. Трое пациентов первично поступили с однократным пищеводным кровотечением, 7 детей - с двухкратным. Пяти больным выполнено ПСШ на высоте кровотечения. При эзофагогастродуоденоскопии флебэктазии II степени (по классификации А.Г.Шерцингера 1975г) были у 49 детей, III ст. у 72 пациентов. По данным спленопортографии (СПГ) причиной портальной гипертензии каверноматоз воротной вены (ВВ) определялся у 65 детей, тромбоз ВВ – у 43 больных, тромбоз внутрипеченочных разветвлений воротной вены – у 13 пациентов.

Через 3 года по данным ФЭГДС у 34 больных сохранялись флебэктазии I степени, у 13 детей - флебэктазии II степени, а у остальных ВРВПиЖ не определялось. По данным УЗИ и доплерографии у 104 (81%) пациентов через 8-10 лет отметили хорошее функционирование анастомоза, у 13 больных функция анастомоза расценена как удовлетворительная.

После ДСРА у пациентов через 3 года по данным доплерографии диаметр анастомоза 1,0+-0,2см, средняя скорость кровотока 0,30+-0,4 м\с, тогда как через 8 лет диаметр 1,2+-0,2см, средняя скорость кровотока 0,36+-0,2 м\с. Повышение средней скорости кровотока на наш взнляд обусловлено потерей селективности анастомоза. Тогда как со стороны собственно печеночной артерии изменений не выявлено, и скорость кровотока составила 0,34+-0,3м\с. В селезеночной вене при неизменившемся диаметре регистрировался пульсирующий кровоток. После ИМА через 3 года у одного пациента констатировали тромбоз шунта. В остальных случаях после МКА в сроки 3 -5 лет средняя скорость кровотока составила 0,29+-0,2 м\с, через 8 лет – 0,27+-0,2м\с. При нормально функционирующем анастомозе скорость кровотока по шунту оставалась неизменной. Тогда как скорость кровотока по собственно печеночной артерии возрастала уже через 3 года (исходная 0,31+-0,2 м\с и 0,39+-0,2м\с).

Таким образом, анализ отдаленных результатов хирургического лечения детей с ВПГ дает основание говорить об эффективности формирования ПСШ. Благоприятный прогноз отмечен у детей, которым ПСШ выполнено в раннем возрасте (до 5 лет). Депортализация печени, вплоть до ретроградного кровотока по воротной вене, компенсируется увеличением артериального кровоснабжения печени.


К МЕХАНИЗМУ ИММУНОРМОДУЛИРУЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ЭРИКСИНА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ В

Азимов Н.Р., Касымов И.А.

Ташкентский педиатрический медицинский институт


Установлено, что в механизме развития хронического гепатита В (ХГВ) ведущую роль играет иммунодефицитное состояние Однако применяемые при этом иммуномо-дулирующие препараты не всегда оказывают ожида-емый эффект и не всегда ясен их механизм действия, что диктует необхо-димость поиска и изучения новых иммунорегулирующих препаратов.

Целью исследования является изучение механизма иммунормоду-лирующего действия эриксина при хроническом вирусном гепатите В. Исследования проведены у 70 больных ХГВ в возрасте от 18 до 42 лет. Первая, контрольная группа - 18 больных получали базисное лечение. Вторая группа - 29 больные на фоне базисного лечения получали эриксин по 1,0 мл в первые 10 дней, а потом по 2,0 мл в последующие 20 дней (внутривенно).

Результаты исследования показали, что ХГВ сопровождается значительным уменьшением содержания лимфоцитов и его натуральных киллеров (НК), Т-популяции, а также дисбалансом содержания иммуноре-гуляторных субпопуляций Т- лимфоцитов за счет значительного снижения Т-хелперов, а также снижением фагоцитарной активности нейтрофилов. Следовательно, происходит дефекты Т- клеточного звена иммунитета и дефицит НК. Низкое количество СД4 - хелперных клеток свидетельствует о том, что при этом ответы на антиген HBV является достаточно слабым, а уменьшение содержания СД-8 - Т-супрессоров свидетельствует, что цито-токсические лимфоциты недостаточно элиминируют HBV, которые лежат в основе хронизации процесса.

После проведенного базисного курса лечения со стороны иммунологических показателей существенных сдвигов не отмечается. Включение в базисный курс лечения эриксина наряду с более ранней регрессией клинических синдромов приводит к заметному увеличению Т- лимфоцитов и НК на 72,0 и 19,8% соответственно по сравнению с исходным. Содержание же В-клеток, наоборот имеет тенденцию к уменьшению. Особо выраженный положительный эффект эриксина проявляется в увеличение и тем самым нормализации Т-хелперов. Соответственно этому нормализуется и иммунорегуляторный индекс (ИРИ).

Как известно именно динамическое равновесие этих иммунорегул-яторных клеток регулирует систему иммунного ответа. Т-хелперный (Тh) ответ на вирусные белки является важным механизмом защиты макроорганизма, поскольку эти клетки стимулируют продукцию антител В-лимфоцитами и активируют СД-8 Т-клеток, специфичные для вирусинфицированных клеток.

Известно, что цитотоксический иммунный ответ включает: неспеци-фическое звено (НК-клетки) и антигенспецифическое звено адаптивного иммунного ответа (ЦТЛ). Реализация функций НК по отношению к клеткам-мишеням происходит после их распознавания путем антитело-зависимой клеточноопосредованным цитолизом инфицированных клеток. Таких клеток эффекторов называют К-клетками (разновидность НК). Вывяленное у больных ХВГВ низкое содержание НК также свидетельствуют о слабой противовирусной резистентности организма и слабое их участие (К-клеток) в антителозависимой клеточноопосредованном цитолизе инфициро-ванных клеток.

Исходя из этого надо полагать, что увеличение Т-хелперов при включение эриксина сопровождается выработкой цитокинов, участвующих в формировании антигенспецифического клеточного (Th1) и гуморального (Th2) иммунных ответов, а увеличение НК сопровождается усилением неспецифического звена иммунного ответа. Мы полагаем, что увеличение количество НК и Т-хелперов может быть одним из механизмов противовирусного действия и тем самым клинического эффекта эриксина при лечение больных ХГВ.

Таким образом, иммунный статус больных хроническим гепатитом характеризуется при относительно нормальном содержание общего количества лейкоцитов значительным уменьшением содержания лимфо-цитов и Т- и В- популяций и НК, а также дисбалансом содержания иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов за счет уменьшения Т-хелперов, а также снижением функциональной активности нейтрофилов. Включение в курс лечения больных хроническим гепатитом В эриксина наряду с более ранней регрессией клинических синдромов, способствует увеличению количество Т-лимфоцитов, содержания .НК и Т-хелперов и тем самым способствует нормализации процентного соотношения иммуно-регуляторных клеток, а также функциональной активности нейтрофилов.