Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007 року Під загальною редакцією проф. Малого В. П., проф. Кратенко І. С. Харків 2007
| Вид материала | Диплом |
- Під загальною редакцією проф. Малого В. П. проф. Кратенко I. С. Харків 2006, 5907.56kb.
- Резолюція національної науково-практичної конференції з питань віл-інфекції/сніду, 259.41kb.
- Харківському національному університету ім. В. Н. Каразіна та 80-річчю кафедри інфекційних, 5474.32kb.
- За загальною редакцією, 1428.32kb.
- Ііі Всеукраїнській науково-практичній Інтернет-конференції з міжнародною участю «Дошкільна, 33.37kb.
- А. М. Бойко, доктор пед наук, проф, 3357.78kb.
- Іі міжнародна науковО-практична конференція, 57.44kb.
- Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008, 8344.22kb.
- Програма підсумкової науково-практичної конференції за міжнародною участю, 1664.98kb.
- Оналізації та перспективи розвитку (матеріали науково-практичної конференції) За загальною, 2639.43kb.
АПОПТОЗ ЛИМФОЦИТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ (ХВГ) В и С
Абидов М.Т., Нагоев Б.С., Понежева Ж.Б.
НИИ Иммунопатологии РАЕН г. Москва, Кабардино-Балкарский государственный университет им Х.М. Бербекова
Высокорегулируемую форму программированной смерти клетки с характерными морфологическими и биохимическими признаками определяют как апоптоз. Подавление апоптической гибели клеток служитодним из важнейших факторов канцерогенеза, а неадекватное усиление апоптоза ведет к патологическим изменениям и разрушению печеночной ткани. При вирусном гепатите апоптоз может быть результатом прямого воздействия вируса, так и иммуноопосредованной реакцией. Представление о функционировании рецепторов клеточной гибели служит теоретической базой для разработки оптимальной стратегии патогенетического лечения вирусных гепатитов. Являясь универсальным биологическим механизмом, апоптоз может приводить к избыточной гибели гепатоцитов или клеточных популяций, отражая либо системный иммуновоспалительный ответ на инфекцию или внепеченочную персистенцию вируса.
Целью работы явилось исследование апоптоза у больных ХВГ и определение связи с уровнем провоспалительных цитокинов. Обследованы 31 больных ХВГ в возрасте от 19 до 60 лет, из них 19 мужчин и 12 женщин. На основании клинико-лабораторного исследования (включая ПЦР-анализ) выставлен диагноз ХВГ В 15 больным, а 16 пациентам ХВГ С. Группу контроля составили сопоставимые по полу и возрасту 15 здоровых людей. Концентрацию провоспалительных цитокинов (ФНО -α, ИЛ-1β) в сыворотке крови определяли методом ИФА с помощью тест-наборов “Цитокин”. У больных ХВГ В, С и у здоровых доноров в настоящем эксперименте была оценена роль рецептора CD95 (FasR) в запуске или возможной блокаде апоптоза непосредственно после выделения и после 27-часовой инкубации. Также произведена оценка возможного эффекта препарата тамерит на уровень апоптоза лимфоцитов периферической крови.
Наши исследования указывают, что уровень CD95 достоверно выше у больных ХВГ, чем у здоровых, более значимо выражен у больных ХВГ С. Отмечается корреляция уровня CD95 с концентрацией ФНО-α у больных ХВГ В и С. До инкубации количество CD95 лимфоцитов составляло 2,1%. А после 27-часовой инкубации CD95 позитивными было 6,5% клеток. В ходе исследования установлено, что 3-часовое воздействие дексаметазоном приводило к повышению числа CD95 до 28%.
Инкубация клеток в течение 24-часов с препаратом тамерит в концентрации 10, 50, 300 мкг/мл, после 3-часовой индукции апоптоза дексаметазоном, приводило к снижению количества CD95 до 15%, 12,4%, 16,9% соответственно. 24-часовая стимуляция клеток дексаметазоном после 3 часов предварительной обработки 10, 50, 300 мкг/мл препарата тамерит вызывала экспрессию CD95 до 19%, 23,6%, 13,5% клеток соответственно. Следовательно, препарат тамерит не влияет на уровень спонтанной апоптической активности лимфоцитов. Активность тамерита проявляется только при сдвиге в сторону увеличения интенсивности апоптоза.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют об усилении апоптоза клеток периферической крови у больных ХВГ В и С. Это отражает повреждающее действие самих вирусов гепатита В и С на клетки крови, возможно также и системное влияние провоспалительных цитокинов. На такое предположение указывает корреляция выраженности апоптоза с сывороточным уровнем ФНО-α. Иммуномодулятор тамерит существенно снижает только индуцированную апоптическую активность как до (в качестве протектора), так и на фоне дексаметазона. При этом тамерит в качестве протектора наиболее эффективен в концентрации 300 мкг/мл, а в качестве терапевтического средства в концентрации 50 мкг/мл.
ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ РЕВМАТОЇДНОГО АРТРИТУ У ХВОРОЇ НА ГЕПАТИТ С
Абрагамович О.О., Долатказіна К.Б., Абрагамович М.О., Пронів Л.М.
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького
Одним із найбільш важких захворювань ґастроентеролоґічного профілю є хронічний гепатит, який потребує тривалого лікування хворих і наступного спостереження за ними, через те, що більшість гепатитів мають проґресивний перебіг і можуть ускладнюватись цирозом печінки, печінковою недостатністю та гепатоцелюлярною карциномою. Ревматолоґічна група хворих може бути віднесеною до групи високого ризику виникнення гепатитів змішаної етіолоґії, враховуючи автоімунний ґенез захворювань, необхідність тривалого, а іноді пожиттєвого приймання медикаментів, а також ураження печінки як результат вісцералізації основного захворювання. Не можна виключити вплив і інших чинників. В наш час встановлено, що хронічні захворювання печінки призводять до зниження щільності кісткової тканини з виникненням печінкової остеодистрофії та остеопорозу. Зниження щільності кісткової маси спостерігається у хворих з хронічним вірусним гепатитом, цирозом печінки, а ступінь втрати кісткової маси корелює з печінковою дисфункцією, рівнем гіпербілірубінемії, гіпоальбумінемією, вираженістю вірусемії. Вже абсолютно чітко встановлено, що у хворих на хронічний гепатит і цироз печінки виявляються порушення кальцієво-фосфорного обміну і рівня кальційреґулювальних гормонів. Хронічний гепатит з високою активністю запального процесу супроводжується гіпокальціємією з підвищеною втратою кальцію із сечею і незначними змінами фосфорного обміну. У хворих на хронічний гепатит і цироз печінки спостерігається вірогідне зменшення в сироватці крові метаболітів вітаміну D, а також паратироїдного гормону .Логічне завершення патологічного процесу - погіршення стану хворих з патологією кістково-суглобової системи.
Три роки тому в міський ревматолоґічний центр поступила хвора К., 1954 р.н. із черговим загостренням ревматоїдного артриту. На той період тривалість захворювання становила 15 років. Не дивлячись на те, що хвора акуратно лікувалася амбулаторно та стаціонарно впродовж всього вказаного періоду, у неї були сформовані девіації, підвивихи, деформації суглобів кистей та стоп. Хвора цілком адаптувалася до свого стану і навчилася себе обслуговувати. Причиною госпіталізації став тризм м’язів шиї, який різко обмежував рухи в шийно-грудному відділі хребта. Цей стан заважав хворій жити. Традиційне лікування не давало ніякого ефекту. Під час комплексного обстеження у хворої поряд з лабораторними ознаками активності процесу, було виявлено парадоксально високі показники тимолової проби. Детальне дообстеження дозволило виявитит у хворої жирову дистрофію печінки, а вивчення маркерів гепатитів-наявність гепатиту С. Вірус гепатиту С є безпосередньою причиною порушення ліпідного обміну гепатоцитів, що призводить до їхньої жирової дистрофії . Хвора була проконсультована інфекціоністом-гепатолоґом. Після курсу етіотропного лікування ремісія наступила тільки через три місяці. Рухи в шийно-грудному відділі хребта відновилися після десяти сеансів голкорефлексотерапії. На сьогоднішній день хвора знаходиться під наглядом ревматолоґа і гепатолоґа. Стан стабільний. Отже, ми вперше зустрілися з вираженим больовим міальґічним синдромом у хворї з ревматоїдним артритом, цілком рефрактерним до встановлених схем лікування цього ускладнення. Стан ремісіі був досягнутий лише після лікування вперше виявленого у хворої гепатиту С. Останнє дає нам право вважати, що інтеркурентне ураження печінки різко погіршує перебіг ревматоїдного артриту і значно ускладнює його лікування, тому, напевно завжди, поняття комплексного лікування в ревматолоґії буде асоціюватися з використанням гепатопротекторів, антиоксидантів, метаболітів, вітамінів, ліпотропних препаратів тощо.