Національний фармацевтичний університет Проблеми клініки, діагностики та терапії гепатитів Збірник праць науково практичної конференції Харків 2005
| Вид материала | Диплом |
- Матер І а л и науково-практичної конференції з міжнародною участю 1-2 березня 2007, 7242.75kb.
- Наукова програма передбачає науково-практичні доповіді та постерну сесію з обговоренням, 40.36kb.
- Міропольська М. А., Капченко Л. М., Алєксєєва А. В., Савченко, 7248.82kb.
- Хx міжнародної Науково-практичної конференції Інформаційні технології: Наука, техніка,, 1555.53kb.
- Хix міжнародної Науково-практичної конференції Інформаційні технології: Наука, техніка,, 1754.6kb.
- Хvii міжнародної Науково-практичної конференції Інформаційні технології: Наука, техніка,, 1402.07kb.
- Хviii міжнародної Науково-практичної конференції Інформаційні технології: Наука, техніка,, 1642.96kb.
- Запорізька облдержадміністрація запорізька обласна рада запорізький національний університет, 6793.22kb.
- Всеукраїнська федерація «спас» запорізька облдержадміністрація запорізька обласна рада, 3474.89kb.
- Міністерство аграрної політики України Львівський національний аграрний університет, 48.27kb.
Сравнительная оценка влияния эссенциале и некоторых ингибиторов АПФ на ферменты монооксигеназной системы (МОС) печени при остром токсическом гепатите
Хамраходжаев Ж.Н., Якубов А.В., Саидова Ш.А., Акбарова Д.С.
Второй Ташкентский Государственный Медицинский Институт.
Как известно, МОС печени играет ключевую роль в обеспечении синтетических и метаболических процессов в печени. Поэтому, особую роль играет коррекция нарушений в этой системе при острых и хронических заболеваниях печени.
Целью настоящего исследования явилось изучение в сравнительном аспекте влияние эссенциале, каптоприла, эналаприла и лизиноприла на содержание ферментов МОС печени при остром токсическом гепатите в эксперименте.
Эксперименты проведены на белых крысах половозрелого возраста смешанной популяции. Экспериментальная модель острого токсического гепатита (ОТГ) была вызвана однократным подкожным введением гелиотрина 250 мг/кг.
Эссенциале вводили в дозе 50 мг/кг per os в течении 10 дней. Ингибиторы АПФ каптоприл, эналаприл и лизиноприл вводили в дозе 10 мг/кг per os в виде водной суспензии в течении 10 дней. В печени экспериментальных животных определяли активность амидопирин-N-деметилазы и содержание цитохрома Р-450.
Результаты исследований приведены в таблице:
Группа животных | Амидопирин-N-деметилазы(нмоль НСОН/мг белка/мин) | Цитохром Р-450(нмоль /мг белка) |
1. Интактная | 5.38 0.201 | 0.677 0.009 |
2. ОТГ + Н2О | 2.98 0.159 | 0.311 0.011 |
3. ОТГ + эссенциале | 3.32 0.242 | 0.357 0.018 |
4. ОТГ + каптоприл | 4.05 0.219* | 0.584 0.039* |
5. ОТГ + эналаприл | 4.50 0.383* | 0.635 0.047* |
6. ОТГ + лизиноприл | 4.48 0.249* | 0.664 0.043* |
(*) - р0.05 по отношению к показателям нелеченной группы.
Как видно из представленных данных при гелиотриновом гепатите значительно снижается содержание и активность ферментов МОС. Эссенциале не влияет на состояние ферментов МОС. И-АПФ оказывают индуктивное действие. В группах с каптоприлом, эналаприлом и лизиноприлом наблюдали достоверное увеличение активности амидопирин-N-деметилазы и содержания цитохрома Р-450. В этом плане более результативным оказались эффекты эналаприла и лизиноприла.
Таким образом, И-АПФ оказывают индуктивное действие на ферменты МОС, что необходимо использовать при коррекции функции этой системы при лечении острых гепатитов.
Ураження печінки у хворих на цукровий діабет 2 типу
Хворостінка В.М., Моїсеєнко Т.А.
Харківський державний медичний університет
Печінки відіграє центральну роль у забезпеченні гомеостазу вуглеводів, ліпідів та білків в організмі. Цукровий діабет (ЦД) супроводжується формуванням уражень печінки, з яких найбільш поширеним є жирова дистрофія печінки (ЖДП). Метою даного дослідження було визначення патогенетичних і терапевтичних аспектів ЖДП у хворих на ЦД.
Всього було обстежено 137 хворих на ЦД-2 та 32 здорових осіб. Комплекс обстежень включав ехосонографію печінки та жовчного міхура, багатомоментне дуоденальне зондування з біохімічним дослідженням жовчі, показники білкового, ліпідного, ензиматичного, мікро- та макроелементного балансу.
ЖДП негативно впливає на досягнення стійкої компенсації ЦД, погіршує перебіг ЦД-2. ЖДП у хворих на ЦД-2 відзначається субклінічним перебігом: больовий синдром у більшості випадків відсутній, диспепсичний та астенічні синдроми мають неспецифічний характер.
У хворих на ЦД-2 із ЖДП порушуються процеси жовчовиділення й жовчоутворення з формуванням гіпохолатохолії (зниження вмісту білірубіна та жовчних кислот), гіперхолестеринхолії, синдрому колоїдної нестабільності жовчі (зниження холато-холестеринового коефіцієнта) та запального синдрому (збільшення у жовчі рівня білку, сіалових кислот, С-реактивного протеїну). Порушення балансу жовчних кислот у жовчі характеризується зниженням загального пулу жовчних кислот, підвищенням вмісту вільних жовчних кислот (холевої, дезоксихолевої) та зниженням вмісту конюгованих жовчних кислот (таурохолевої, глікохолевої, суми глікохенодезоксихолевої та глікодезоксихолевої).
У хворих на ЦД-2 із ЖДП має місце гіпоальбумінемія неренального генезу, обумовлена зниженням білок синтетичної функції печінки. Для даної групи хворих типова атерогенна дисліпідемія із підвищенням атерогенних фракцій (тригліцеридів, загального холестерину, холестерину ліпопротеїдів низької щільності, вільних жирних кислот) та дефіцитом холестерину ліпопротеїдів високої щільності.
У хворих на ЦД-2 із ЖДП є ознаки активації процесів пероксидації ліпідів – підвищення рівеня вторинного продукту ліпопероксидації малонового диальдегіду зниження активністі ферментів з актиоксидантними властивостями каталази та церулоплазміну.
Фактором ризику для формування ЖДП є наявність інсулінорезистентності будь-якого генезу за показником HOMA. Накопичення туморнекротичного фактору у хворих на ЦД-2 із ЖДП узгоджується з даними про властивості даного цитокіна стимулювати ліпогенез у гепатоцитах.
У хворих на ЦД-2 виявлені ознаки порушення балансу макро- та мікроелементів – диселементоз. Наявність ЖДП супроводжується більш вираженими ознаками диселементозу: гіпокаліемією, гіпернатріемією, гіпомагніемією, порушенням фосфорно-кальцієвого співвідношення. Порушення балансу мікроелементів полягало у зниженні вмісту в сироватці крові цинку та збільшенні вмісту міді.
Терапевтичний комплекс еспа-ліпон, цинктерал, магне-В6 має гіполіпідемічну та антиоксидантну дію, підвищує білоксинтетичну функцію печінки, покращує показники гормонального балансу та коригує дисмікроелементоз.