Методичні вказівки та контрольні завдання з біологічної хімії для студентів факультету заочного навчання

Вид материала

Документы

Содержание Д о с л і д 4. Кількісне визначення сечової кислоти в сечі. Матеріальне забезпечення Хід роботи. Значення для фармації та клініки Гіперурикурію (гіперуратурію) Гіпоурікурію (гіпоуратурію) Принцип методу. Матеріальне забезпечення: с Значення для фармації та клініки Визначення кінцевого рівня знань Ситуаційні задачі Теми для реферативних доповідей Заняття №10 Актуальність теми Зміст заняття Блок інформації. 4. Важливим регулятором обміну вуглеводів, жирів і амінокислот є гормон інсулін, секретований -клітинами острівців Лангерганса Хід виконання практичного заняття

Подобный материал:

• Львівський національний медичний університет імені данила галицького кафедра біологічної, 1655.89kb.
• Програма, методичні вказівки та контрольні завдання з дисципліни «екологія» для студентів, 566.78kb.
• Робоча програма, методичні вказівки до вивчення дисципліни та контрольні завдання для, 393.01kb.
• Програма, методичні вказівки І контрольні завдання з дисципліни "основи екології" для, 325.1kb.
• Програма, методичні вказівки та контрольні завдання з дисципліни " виробництво виливків, 797.9kb.
• Типова програма, методичні вказівки та контрольні завдання для студентів навчального, 708.32kb.
• Програма, методичні вказівки та контрольні завдання з дисципліни «охорона праці в галузі», 339.25kb.
• Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького кафедра біологічної, 1954.66kb.
• Робоча програма, методичні вказівки та індивідуальні завдання до вивчення дисципліни, 165.04kb.
• Програма, методичні вказівки та контрольні завдання з дисципліни " виробництво виливків, 864.84kb.

Д о с л і д 4. Кількісне визначення сечової кислоти в сечі.

Принцип методу. Метод грунтується на здатності сечової кислоти відновлювати фосфатвольфраматний реактив до фосфатвольфраматного синього, інтенсивність забарвлення якого пропорційна вмісту сечової кислоти. Кількість фосфатвольфраматного синього визначають шляхом титрування червоною кров’яною сіллю. Остання окиснює фосфатвольфраматний синій, і синє забарвлення зникає.

Матеріальне забезпечення: сеча, фосфатвольфраматний реактив Фоліна, 20% розчин натрію карбонату Na₂CO₃, 0,01н розчин калію фериціаніду K₃[Fe(CN)₆] (червона кров’яна сіль), стандартний розчин сечової кислоти (0,5 мг в 1 мл), мікробюретки, колбочки для титрування, піпетки, пробірки.

Хід роботи. Паралельно до 1,5 мл сечі і 1,5 мл стандартного розчину сечової кислоти додають по 1 мл 20% розчину натрію карбонату і по 1 мл фосфатвольфраматного реактиву Фолінa, змішують і титрують 0,01 н розчином калію фериціаніду до зникнення синього забарвлення.

Вміст сечової кислоти (в міліграмах) в добовій сечі вираховують за формулою:

0,75 × А × С

Х =

1,5 × В

де, 0,75 - кількість сечової кислоти у стандартній пробі, мг; А - кількість калію фериціаніду, що пішла на титрування дослідної проби сечі, мл; В - кількість калію фериціаніду, що пішла на титрування стандартної проби сечової кислоти, мл; С - добовий діурез, мл.

Коефіціент перерахунку в одиниці СІ (ммоль/добу) дорівнює 0,0059.

Пояснити отримані результати. Зробити висновок.


ЗНАЧЕННЯ ДЛЯ ФАРМАЦІЇ ТА КЛІНІКИ

Утворена в результаті розпаду пуринових основ сечова кислота виділяється нирками. У нормі в людини з сечею виділяється 1,60-3,54 ммоль/добу (270-600 мг/добу) сечової кислоти. Нормальний вміст сечової кислоти в сироватці крові становить для чоловіків – 240- 530 мкмоль/л (0,05-0,06 г/л), для жінок приблизно на 25 % менше – 185-440 мкмоль/л (0,04-0,05 г/л).

Гіперурикемія трансформується у подагру, якщо виникають умови, необхідні для преципітації уратів у тканинах (сечова кислота та її солі надзвичайно погано розчиняються у воді, нормальні концентрації їх в рідинах організму наближені до межі розчинності). Для лікування подагри використовують препарати, що гальмують утворення сечової кислоти (алопуринол) або стимулюють виведення її нирками (антуран, цинхофен). У хворих на достовірно діагностовану подагру значення концентрації сечової кислоти в крові майже завжди перевищує 0,075-0,080 г/л, а під час утворення у них подагричних ущільнень вміст її рідко буває нижчим ніж 0,08-0,09 г/л.

Гіперурикурію (гіперуратурію) – збільшення концентрації сечової кислоти у сечі – спостерігають при:

• усіх захворюваннях, які супроводжуються посиленим розпадом нуклеопротеїнів: лейкози (включаючи період лікування цитостатиками), іонізуюче опромінення, опіки, крупозне запалення легенів, ревматизм, гемолітична анемія, серповидноклітинна анемія, поліцитемії, вірусний гепатит, отруєння свинцем, токсикози;
  
• підвищеному вмісті пуринів у їжі (до продуктів, що містять мало пуринових основ, відносять молоко, сир, яйця; багатими на нуклеопротеїнові кислоти і, відповідно, пуринові основи є м’ясні продукти – печінка, нирки, щитоподібна залоза тощо).
  

Гіпоурікурію (гіпоуратурію) – зменшення концентрації сечової кислоти у сечі - спостерігають при подагрі (не завжди), нефриті, нирковій недостатності, прогресивній м’язовій атрофії, ксантинурії, інтоксикації свинцем.

Гіперурікемія – зростання вмісту сечової кислоти у крові – спостерігають при:

• посиленому утворенні пуринів унаслідок гематологічних захворювань;
  
• порушенні виведення сечової кислоти з організму з сечею (ретенційна гіперурикемія), при цьому виділяється менше за норму (гострий, хронічний нефрит, ацидоз, токсикоз вагітних);
  
• довготривалому голодуванні (внаслідок деструкції ядер клітин, катаболізму нуклеопротеїнів і зниження кліренсу уратів як результату кетозу, головним чином β-оксимасляної кислоти);
  
• вживанні їжі, багатої на продукти, що містять пурини;
  
• довготривалій терапії салуретиками, сечогінними препаратами (75% хворих, які приймають діуретики);
  
• лікуванні лейкозів цитотоксичними препаратами;
  
• порушеннях функції ендокринної системи (цукровому діабеті, гіпопаратиреозі, мікседемі, акромегалії, порушеннях обміну речовин, зокрема, у хворих з ожирінням при ІІІ типі гіперліпопротеїнемії, діабетичному кетоацидозі, алергії, саркоїдозі, кишковій непрохідності, артриті, пневмонії у стадії резорбції, алкоголізмі, отруєнні свинцем, чадним газом, вживанні жирної їжі.
  

Гіпоурикемію – зменшення концентрації сечової кислоти у крові – спостерігають при:

гепатоцеребральній дистрофії (хвороба Коновалова-Вільсона);

деяких злоякісних новоутвореннях (лімфогранулематозі, бронхогенних новоутвореннях);

вживанні піперазину, атофану, саліцилатів і кортикотропіну (АКТГ).

Д о с л і д 5. Визначення білірубіну в сироватці крові

Принцип методу. Білірубін взаємодіє з діазореактивом з утворенням азобілірубіну рожевого кольору. Інтенсивність забарвлення розчину пропорційна концентрації білірубіну і може бути визначена фотометрично при зеленому світлофільтрі (довжина хвилі 530-560 нм). Кон’югований білірубін дає швидку (пряму) реакцію. Реакція некон’югованого білірубіну значно повільніша. Додаванням акселераторів (кофеїн та ін.) вільний білірубін можна перевести в розчинний стан і визначити кількість загального білірубіну. При використанні буферного розчину без акселераторів визначаеться кон’югований білірубін, а при використанні буферного розчину з акселераторами - загальний білірубін. Кількість некон’югованого білірубіну дорівнює різниці між кількістю загального і прямого білірубіну.

Визначення вмісту білірубіну рекомендують виконувати відразу ж після отримання проб, щоб попередити його окиснення на світлі; вплив прямого сонячного світла може бути причиною 50% зниження вмісту білірубіну вже через одну годину. Проби повинні бути проаналізовані протягом 2 годин з момента забору крові, якщо вони зберігаються при кімнатній температурі і в темряві, або протягом 12 годин при умові зберігання при температурі 2-8 С в темряві. Гемоліз еритроцитів прямо пропорційно знижує показники кількісті білірубіну, який визначається у сироватці крові; виражена ліпемія також обумовлює підвищені показники білірубіну.

Матеріальне забезпечення: сироватка крові; реагент 1 без акселератора; реагент 1 з акселератором; реагент 2; пробірки; дистильована вода; піпетки; ФЕК.

Хід роботи.

Визначення проводять за схемою

Реактиви	Дослід	Контроль		Дослід	Контроль
	Загальний білірубін		Зв’язаний білірубін
реагент 1 без акселератора	3 мл	3 мл		-	-
реагент 1 з акселератором	-	-		3 мл	3 мл
реагент 2	0,075 мл	0,075 мл		0,075 мл	0,075 мл
сироватка крові	0,4 мл	-		0,4 мл	-
вода дистильована	-	0,4 мл		-	0,4 мл

Суміші швидко перемішують і точно через 5 хвилин визначають оптичну густину при зеленому світлофільтрі (560 нм) проти контрольних проб з дистильованою водою. Кількість білірубіну визначають за калібрувальною кривою.

Пояснити отримані результати. Зробити висновок.


ЗНАЧЕННЯ ДЛЯ ФАРМАЦІЇ ТА КЛІНІКИ

У нормі вміст загального білірубіну становить 1,7-20,5 мкмоль/ л (0,1-1,2 мг/100 мл), некон’югованого – 1,7-17,1 мкмоль/л (0,1-1.0 мг/100 мл), кон’югованого 0,86-4,30 мкмоль/л(0,05-0,25 мг/100 мл). Токсична дія високих концентрацій білірубіну крові проявляється пораженням центральної нервової системи, виникненням некротичних ділянок в паренхіматозних органах, пригніченням клітинного імунітету, розвитком анемії внаслідок гемолізу еритроцитів. Важливу роль в токсичній дії білірубіну відіграє його фотосенсибілізуюча дія. Білірубін, як метаболіт протопорфірину, одного з найбільш активних фотосенсибілізаторів, здатний, використовуючи квантову енергію світла, переводити хімічно інертний молекулярний кисень у надзвичайно активну, синглетну форму. Синглетний кисень руйнує будь-які біологічні структури, окислює ліпіди мембран, нуклеїнові кислоти, амінокислоти білків. У наслідок активації ним перекисного окиснення ліпідів і відщеплення глікопротеїнів, а також високомолекулярних пептидів мембран виникає гемоліз еритроцитів. Нагромадження в крові білірубіну вище 27,4-34,2 мкмоль/л призводить до відкладання його в тканинах і появи жовтяниці. В залежності від причини жовтяниця може бути надпечінкова (гемолітична), печінкова (паренхіматозна), підпечінкова (обтураційна).

При гемолітичній жовтяниці печінка не встигає зв’язувати велику кількість вільного білірубіну, що утворюється внаслідок підсиленого гемолізу еритроцитів. У результаті в плазмі крові спостерігається підвищений вміст білірубіну ( до 90-100 мкмоль/л) за рахунок вільного білірубіну. Така форма жовтяниці спостерігається при гемолітичній, перніціозній анемії.

При паренхіматозній жовтяниці внаслідок пошкодження гепатоцитів знижується кон’югаційна здатність печінки, знижується синтез жовчі, кон’югований білірубін частково попадає назад у кров. Білірубінемія різного ступеня, яка при цьому спостерігається, розвивається за рахунок фракції як зв’язаного, так і вільного білірубіну. Паренхіматозна жовтяниця виникає при жирових гепатозах (стеатозах), гепатитах (вірусних, токсичних), цирозах печінки.

При обтураційній жовтяниці внаслідок закупорки (камінцями, пухлиною) жовчних протоків жовч переповнює їх і попадає в русло крові. Білірубінемія, яка при цьому розвивається, характеризується значною вираженістю (до 170-700 мкмоль/л) в основному за рахунок фракції зв’язаного білірубіну.

У новонароджених внаслідок стерильності кишки білірубін не перетворюється у похідні (метаболіти), але активно всмоктується у кров, зумовлюючи гіпербілірубінемію. Крім того, у новонароджених часто спостерігається тимчасова понижена активність білірубін-глюкуронілтрансферази, що є причиною жовтяниці новонародже-них, яка характеризується високим вмістом у крові некон’югованого білірубіну.

Захворювання, що викликають зростання незв’язанного некон’югованого білірубіну: гемолітична анемія, перніціозна анемія, жовтяниця новонароджених, хвороба Жільбера, синдром Криглера-Найяра, синдром Ротора.


Визначення кінцевого рівня знань

Приклад тестового контролю кінцевого рівня знань

Тест 1

Умова	Варіанти відповідей
Вибрати метаболіти наступних процесів 1. Cинтез гему 2. Розпад гему	А. Стеркобіліноген B. Сукциніл-КоА C. Стеркобілін D. Білірубін E. Порфобіліноген F. Уробіліноген G. Протопорфіриноген ІХ H. Δ- амінолевулінова кислота I. Білірубін

Тест 2

Умова	Варіанти відповідей
Вказати напрямок змін рівня сечовини при наступних станах: 1. Білкове голодування 2.Посилений розпад білків (сепсіс, злоякісна анемія тощо) 3. Гостра ниркова недостатність 4. Захворювання печінки (паренхіматозна жовтяниця, цироз печінки тощо)	А. зростає в крові B. знижується в крові C. зростає в сечі D. знижується в сечі

Тест 3

Внаслідок порушення обміну нуклеїнових кислот проходить відкладення солей в тканинах і, особливо, в суглобах, що веде до захворювання. Вкажіть, яка сполука приводить до цього?

А. Гліоксилова кислота

B. Сечовина

C. Сечова кислота

D. Алантоїн

E. Алантоїнова кислота


Тест 4

У хворого 50 років діагностовано подагру, а в крові виявлено гіперурикемію. Обмін яких речовин порушений?

А. Амінокислот

B. Карбонових кислот

C. Вуглеводів

D. Пуринів

E. Піримідинів

Ситуаційні задачі

1. Алопуринол, інгібітор ксантиноксидази, використовують для лікування хронічної подагри. Поясніть, чому інгібування ксантиноксидази призводить до полегшення протікання подагри?
   
2. У хворого загальний білірубін крові –37 мкмоль/л, прямий білірубін – 5 мкмоль/л, непрямий – 32 мкмоль/л. У сечі – негативна реакція на білірубін. Кал гіпохолічний. Активність глюкуронілтрансферази – знижена. Вкажіть механізми виникнення вказаних порушень та назвіть їх причини.
   

Питання до контролю виконання практичної роботи

1.Яким методом можна визначити рівень сечової кислоти в сечі?

2. Який вміст сечової кислоти у крові і сечі здорової дорослої людини ?

3.Яка концентрація сечової кислоти в крові здорової людини ?

4.Яким методом можна визначити загальний і зв'язаний білірубін крові ?

5. Яка концентрація білірубіну в крові здорової людини?

Тема для самостійної підготовки студентів

Жовчні пігменти та їх похідні. Жовтяниці, клініко-діагностичне значення визначення білірубіну та його фракцій.


Науково-дослідна робота студентів

Теми для реферативних доповідей

1. Фармпрепарати – індуктори глюкуронілтрансферази.
   

2. Спадкові ензимні порушення біосинтезу сечовини.

3. Спадкові порушення специфічних шляхів обміну амінокислот.


Література

ОСНОВНА:

1. Вороніна Л.М., Десенко В.Ф., Мадієвська Н.М. та ін. Біологічна хімія. – Харків: Основа, Видавництво НФАУ, 2000. – C.342-376.
   
2. Губський Ю.І.. Біологічна хімія. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – С. 242-263, 449-467.
   
3. Гонський Я.І., Максимчук Т.П. Біохімія людини. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – С. 411-432, 562-566.
   
4. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1983. – С. 482-508, 538-551, 579-595.
   
5. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М. ”Медицина”, 1990. – С. 350-389, 390-394, 427-438.
   
6. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1998. – С.500-508, 551-566.
   
7. Біологічна хімія. Тести та ситуаційні задачі / За ред.О. Я.Склярова. – Львів: Світ.2006. –С. 162-173.
   
8. Николаев А.Я. Биологическая химия. – М.: Высшая школа, 1989. – С. 315-339, 343-345,411-426.
   
9. Савицкий И.В. Биологическая химия. – К.: Вища школа, 1982. – С. 136-161, 175-178.
   
10. Строев Е.А. Биологическая химия. – М.: Высшая школа, 1986. – С. 281-291, 293-302, 329-333, 423-426.
    

ДОДАТКОВА:

1. Мецлер Д. Биохимия. – М.: Мир, 1980. – С. 95-156, т.3. - С.161-173.

2. Ленинджер А. Основы биохимии. – М.: Мир, 1985, т.1.-С. 574-599, т.2.-С.664-665, 672-681.
   
3. Страйер Л. Биохимия. – М.: Мир, 1984., т.1.,С. 160-179, т.2.- С.230-254, 280-295
   
4. Бохински Р. Современные воззрения в биохимии. – М.: Мир, 1987. – С. 440-455,465-470.
   
5. Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача. – Екатеринбург: Уральский рабочий, 1994. – С. 122-124, 127-128, 131-133, 231-241, 252-260.
   
6. Кольман Я., Рем К.-Г. Наглядная биохимия. – М.: Мир, 2000. – С. 180-187, 298-313.
   

НАУКОВА:

1. Меркулова Ю.В., Чайка Л.А., Гомон О.Н., Белостоцкая Л.И. Фармакологические основы фармакотерапии гипераммониемии. // Фармакологічний вісник. – 1998. – № 6. – С. 13-18.
   
2. Титов В.Н., Творогова М.Г. Мочевая кислота: диагностическое значение и методы исследования (Обзор литературы) // Клиническая лабораторная диагностика. – 1993. – № 5. – С.67-72.
   
3. Як інтерпретувати результати тестів функції печінки. Практичні рекомендації // Медицина світу, грудень. – 1997. – С. 286- 293.
   
4. Губский Ю.И. Коррекция химического поражения печени. – К.: Здоров’я, 1989. – 168 с.
   

ЗАНЯТТЯ №10


Тема заняття : ГОРМОНИ. ЇХ СТРУКТУРА ТА ФУНКЦІЇ

Мета заняття: Засвоїти роль гормонів у підтриманні гомеостазу організму та механізм дії гормонів білкової та стероїдної природи на клітини-мішені. Осволодіти методами якісного визначення інсуліну, адреналіну і тироксину в біолгічних рідинах.

Актуальність теми: Розуміння біохімічних механізмів реалізації впливу гормонів на активність внутрішньоклітинних систем дозволяє пояснити причини, які лежать в основі патологічних станів, викликаних розладами у функціонуванні ендокринних залоз та клітин-мішеней, а також формує у студентів підходи до корекції гіпо- або гіперфункцїй залоз внутрішньої секреції.

Конкретна мета: Вміти; 1.Оцінити роль гормонів у пітриманні гомеостазу організму.2.З’ясувати зв’язок між ЦНС та залозами внітрішньої секреції, 3.Диференціювати механізми впливу на клитини-мішені гормонів білкової і стероїдної природи. 4.Вміти визначити інсулін, адреналін і тироксин методами якісного аналізу.

Міжкафедральна інтеграція: Знати: 1. Макро- та мікроструктуру залоз внутрішньої секреції (кафедра анатомії та гістології) 2.Фізіологічна роль гормонів, молекулярні механізми активації внутрішньоклітинних ферментних систем за участю гормонів білкової природи (кафедра нормальної фізіології та біохімії).


ЗМІСТ ЗАНЯТТЯ

Питання для самопідготовки :

1.Класифікація гормонів.Транспортування гормонів кров’ю. Фактори, що впливають на виділення та характер дії гормонів.

2.Механізми дії гормонів похідних амінокислот і пептидів. Біохімічні основи гормональної регуляції процесів травлення: гормони ГЕП (гастро-ентеро-панкреатичної) системи тракту

3.Будова і біосинтез тироксину. Зміни в обміні речовин при гіпер- і гіпотиреозі. Механізми виникнення ендемічного зобу і його попередження. Фармацевтичні препарати, які використовуються для лікування хвороб щитовидної залози.

4.Регуляція фосфорно-кальцієвого обміну паратгормоном і кальцитоніном. Гіперпаратиреоїдизм і гіпопаратиреоїдизм.

5.Гормони підшлункової залози. Хімічна природа, утворення та механізм дії інсуліну та глюкагону.

6.Діабет; інсулінозалежний та інсулінонезалежний. Інсулін-фармпрепарат.

7.Гормони надниркових залоз. Гормони мозкової речовини надниркових залоз-адреналін та норадреналін. Хімічна природа, біологічна роль.

8.Простагландини і їх роль у регуляції метаболізму і фізіологічних функцій.


Блок інформації.

Гормони – біологічно активні речовини, які виділяються спеціалізованими клітинами ендокринних залоз безпосередньо в кров, лімфу або ліквор і виявляють дистантну (ендокринну) регулюючу дію на обмін речовин та фізіологічні функції органів та тканин організмів. Крім цього гормони регулюють функції клітин паракринним шляхом - виділяються у міжклітинну рідину з ендокринних клітин і діють на клітини, що розташовані поруч. Екзокринно - вивільняючись з клітин діють на мембранні рецептори цієї ж клітини; нейрокринним шляхом: ряд гормонів виступають як нейротрансміттери і потрапляють у міжклітинний простір аксональних закінчень постгангліонарних нейронів. Найважливішими залозами внутрішньої секреції тварин і людини є гіпофіз, епіфіз, тимус, щитовидна та паращитовидна залози.

Існує декілька типів класифікацій гормонів. Однією з них є класифікація за хімічною природою:

1. Гормони білкової природи:
   

а) гормони-прості білки (інсулін, пролактин, гормон росту):

б) гормони-складні білки – глікопротеїди (фолікулостимулюючий – тропін, лютеїнізуючий – лютропін, тиреотропний – тиреотропін)

2. Гормони пептидної природи (глюкагон, кальцитонін, соматостатин, вазопресин, окситоцин, АКТГ).
   
3. Гормони - похідні амінокислот (адреналін, норадреналін, тироксин)
   
4. Гормони ліпоїдної природи:
   

а) гормони - стероїди (гормони кори надниркових залоз, статеві гормони)

б) простагландини (продукти перетворення деяких ненасичених жирних кислот).

1. Серотонін – важливий гуморальний фактор, який спричинює спазми судин легенів, нирок (призводить до зниження фільтрації і діурезу), який стимулює активність системи гіпоталамус-гіпофіз-надниркові залози.Він регулює гомеостаз, що проявляється проникністю, резистентністю судин, активністю згортальної і протизгортальної систем крові.

Гістамін – біогенний амін, що приймає участь у регуляції тонусу кровоносних судин і органів з гладкими м’язами, регулює функцію жовчного і сечового міхурів, виявляє стимулючий вплив на секрецію соляної кислоти в шлунку, звуження бронхів, нейротрансмітерну функцію.

2. Основними гормонами, секретованими щитовидною залозою, є тироксин (Т₄) і трийодтиронін (Т₃), які стимулюють метаболізм у більшості тканин організму. Вихідною сполукою при синтезі цих гормонів є тиреоглобулін, який не виявляє біологічної активності. Проте, при стимуляції щитовидної залози відбувається продукція активних молекул Т₃ і Т₄ шляхом лізосомального протеолізу молекули тиреоглобуліну.

Біологічна дія гормонів щитовидної залози виявляється у регуляції швидкості основного обміну, росту і диференціації тканин, обміну білків, вуглеводів і ліпідів, водно- електролітичного обміну, діяльності центральної нервової системи, потреби в вітамінах, опірності організму.

Недостатня або надмірна секреторна активність щитовидної залози веде до серйозних порушень у фізіологічному статусі організму. Так, при гіпотиреоїдизмі в дитячому віці розвивається кретинізм, який виявляється у глибоких метаболічних порушеннях в організмі, а також розладах психічної діяльності. У дорослому віці гіпофункція щитовидної залози веде до розвитку мікседеми, що супроводжується порушеннями водно-сольового і жирового обміну. При надмірній активності щитовидної залози розвивається базедова хвороба. Вона виявляється у різкому півищенні розпаду тканинних білків і супроводжується тахікардією, екзофтальмією і збільшенням у розмірах щитовидної залози. При нестачі йоду в продуктах харчування або зниженій здатності організму засвоювати йод розвивається ендемічний зоб. Для профілактики цього захворювання проводять йодування кухонної солі (на 1т солі 25 г КІ).

3. Парафолікулярні клітини щитовидної залози синтезують гормон пептидної природи кальцитонін, який забезпечує постійну концентрацію кальцію в крові і пригнічує вихід іонів Ca²⁺ з кісток. Протилежну дію до кальцитоніну виявляє паратгормон, який синтезується паращитовидними залозами і забезпечує підвищення вмісту Ca²⁺ і зв’язаних з ним іонів фосфорної кислоти в крові. Іншими мішенями дії паратгормону є нирки, в яких він пригнічує реабсорбцію фосфату в дистальних канальцях і підвищує канальцеву реабсорбцію кальцію. Видалення паращитовидних залоз викликає різке падіння концентрації кальцію в крові.

4. Важливим регулятором обміну вуглеводів, жирів і амінокислот є гормон інсулін, секретований -клітинами острівців Лангерганса. Первинним ефектом дії інсуліну є підвищення рівня проникнення глюкози в клітини. Внаслідок цього відбувається зниження вмісту глюкози в крові, підвищення запасів глікогену в м’язах, посилення синтезу жирів, підвищується активність цитратсинтетази .

При недостатньому синтезі чи секреції інсуліну розвивається захворювання – цукровий діабет. Воно характеризується вираженою поліурією, полідипсією і поліфагією, а також рядом порушень в обміні речовин, перш за все гіперглікемією і глюкозурією. Ці зміни виникають внаслідок порушення транспорту глюкози в клітини і використання її тканинами організму. При діабеті зростає потреба організму в інших джерелах енергії, тому посилюється метаболізм білків і ліпідів. Спостерігається підвищення глюконеогенезу і збільшується екскреції азоту з сечею. Мобілізація ліпідів з жирових депо призводить до ліпемії. Процеси розпаду жирів супроводжуються появою в крові кетонових тіл, що веде до ацидозу. При цьому утруднюється постачання глюкозою клітин ЦНС, зменшується використання кисню тканинами мозку.

В -клітинах острівців Лангерганса підшлункової залози здійснюється синтез глюкагону. Це низькомолекулярний пептид, що складається з 29 амінокислотних залишків. У печінці глюкагон гальмує синтез жирних кислот, холестерину з ацетату і стимулює кетогенез, активує ліпазу, підвищує кількість ацетил- і ацил-КоА. В нирках під впливом гормону глюкагону підвищується швидкість клубочкової фільтрації, прискорюється рух крові, посилюється екскреція Na⁺, Cl^- і сечової кислоти. Крім цього, глюкагон збільшує швидкість протеолізу білків у печінці. Ці процеси ведуть до збільшення пулу вільних амінокислот – субстратів для процесів глюконеогенезу. Механізм дії глюкагону на клітини-мішені опосередковується активацією аденілатциклазної системи.

5. Ефектами дії подібними до глюкагону володіє гормон мозкової частини наднирників адреналін. Біосинтез останнього здійснюється внаслідок гідроксилювання, декарбоксилювання і метилювання тирозину. Адреналін виявляє значний вплив на вуглеводний обмін, сприяє підвищенню цукру в крові за рахунок прискорення ферментативного розпаду глікогену в печінці і м’язах. Дія адреналіну опосередковується шляхом активації мембранозв’язаної аденілатциклазної системи.

6. Ейкозаноїди – сполуки, які належать до біорегуляторів клітинних функцій ліпідної природи. Вони є похідними арахідонової кислоти. Залежно від хімічної структури їх поділяють на: простагландини, тромбоксани та лейкотрієни. Біологічні функції простагландинів здебільшого пов’язані з впливом на скорочувальну функцію гладких м’язів, але вони проявляють і інші функції. Біологічний ефект простагландинів спряжений з системою аденілатциклаза – цАМФ. Впливаючи на рівень цАМФ, вони діють на різні обмінні процеси в клітинах тканин, де й продукуються. Так, в скелетних м’язах вони посилюють глікогеноліз, в жировій тканині – ліполіз, в наднирниках стимулюють синтез стероїдів. Простагландини використовуються в клінічній практиці при лікуванні деяких захворювань та для стимуляції родової діяльності.

Простацикліни є простаноїдами і продукуються ендотеліальними клітинами судин. Їх фізіологічна функція полягає у вазодилатації стосовно вінцевих артерій та в протизгортальній дії.

Тромбоксани є фізіологічними антагоністами антитромботичних ефектів простацикліну. Тромбоксани спричинюють скорочення гладких м’язів судин та сприяють агрегації тромбоцитів.

Лейкотрієни беруть участь у розвитку і регуляції загальнопатологічного процесу – запаленні, яке є біологічним захистом тканин на пошкоджувальну дію різних факторів.

Простагландини використовуються в клінічній практиці при лікуванні деяких захворювань та для стимуляції родової діяльності.

ХІД ВИКОНАННЯ ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ