Geum.ru

Павел Федорович Калитеевский "Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов" часть II внутреннее исследование

Вид материалаИсследование

Содержание


Гортань, трахея, крупные бронхи
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   35
Паращитовидные железы

Исследуя щитовидную железу, осматривают и ее ближайших соседей — эпителиальные тельца. Как правило, их 4. Примерно 10% лиц имеют от 2 до 10 телец. Обычно они находятся в непо­средственном контакте с щитовидной железой, изредка в ее капсу­ле или в паренхиме, но всегда имеют собственную капсулу. Очень редко они расположены низко в переднем средостении, иногда в ткани вилочковой железы, или на ее поверхности, или на перикар­де. Крайне редко их можно найти позади пищевода. Напомним, что обычно верхняя пара желез находится по задней поверхности боковых долей щитовидной железы, на границе верхней и сред­ней трети их, а нижняя — у нижнего полюса этих долей. Это буро­ватые уплощенные тельца до 6—7 мм длиной, 3—4 мм шириной и

138

до 2 мм толщиной, несколько напоминающие лимфатические узлы, от которых их отличает буроватый цвет. Особенно трудно отли­чить их от лимфатических узлов в пожилом возрасте, так как в результате сенильной атрофии в тельцах появляется больше жира и буроватая окраска бледнеет. Поэтому для исследования прихо­дится брать все «подозрительные» образования. Обычно в норме масса всех телец меньше 120 мг.

Гиперплазия паращитовидных желез бывает первичной п вто­ричной. Она всегда касается всех паращитовидных желез. При этом, кроме увеличения их, особенно верхней пары, они становят­ся более темными и мягкими, округлыми, иногда с выступающими на поверхности мелкими бугорками. Такой вид имеют железы при первичной гиперплазии их. При вторичной гиперплазии форма их сохранена, цвет не очень темный, они несколько плотнее, чем при первичной гиперплазии.

При первичной «идиопатической» гиперплазии, встречающейся очень редко (ее называют еще «доброкачественной»), патологиче­ские проявления со стороны внутренних органов связаны главным образом с мочевым кальцинозом, который развивается у большин­ства больных. Примерно в 60 % при этом имеются почечные камни, примерно 1—5% почечных камней образуются на фоне гиперпла­зии паращитовидных желез. Поэтому при обнаружении камней в почках обязательно надо исследовать паращитовидные железы. Нередко у этих больных встречаются также пептические язвы, панкреатит. При остром гиперпаратиреозе нередки венозные тром­бозы, в частности печеночных и перипанкреатических вен. Пато­логические изменения со стороны скелета при первичном гиперпа­ратиреозе выражены слабо и макроскопически обычно не выявля­ются. Лишь в очень поздних и выраженных случаях обнаружива­ют явления перестройки костей с развитием остеопороза или скле­роза.

Сходные проявления во внутренних органах могут наблюдать­ся при синдроме Бернетта (молочно-щелочной синдром). Характер­ным признаком этого синдрома, кроме указанных выше, является глазной кальциноз с развитием ленточного кератита.

Вторичная гиперплазия паращитовидных желез сопровождает очень многие болезни, в частности хронические заболевания почек, поражения костей различного генеза (миеломная болезнь, мета­стазы в кости, остеомаляция, рахит). Нередко она сочетается с поражением других эндокринных органов с соответствующими проявлениями — акромегалией, синдромом Купшнга, аддисониз-мом, с аденомами островкового аппарата поджелудочной железы.

В части случаев в результате развития порочного круга трудно решить, первичная ли это гиперплазия с соответствующими изме­нениями почек и скелета или наоборот. Следует лишь помнить, что поражение скелета при первичной гиперплазии выявляется поздно и не столь резко.

Гораздо большие и ранние изменения скелета наблюдаются при аденоме паращитовидной железы. Аденома, как правило, бывает

139

в одной железе, чаще в нижней, очень редко в двух. Иногда вокруг аденомы остается ткань неизмененной железы. Аденома всегда мягкая, имеет капсулу. Пораженная железа значительно крупнее остальных. Масса аденомы может достигать нескольких граммов, форма ее правильно округлая, цвет буро-коричневый, иногда в ней видны очень мелкие кисты. Изредка аденома имеет ножку. В ко­стях скелета часто обнаруживают опухолевидные и кистозные об­разования, иногда по типу «бурых опухолей», кости легко режут­ся. Очаговых изменений в костях может и не быть, но имеется диффузный резкий остеопороз с фиброзом костного мозга и суб-периостальной резорбцией кости, особенно заметной в средних фалангах пальцев рук. Это проявления болезни Реклингхаузена — Энгеля, паратиреоидной остеодистрофии, фиброзной остеодистро-фии.

Выраженные признаки гиперпаратиреоза могут наблюдаться при раке паращитовидной железы, но для установления такого диагноза обязательно нужно обнаружить инвазию опухоли и ме­тастазы.

Гипопаратиреоз может быть острым, связанным с оперативным удалением всех желез, например при тиреоидэктомии, и проявля­ется клинически тетанией (тетания Корвизара). Описаны единич­ные случаи острой недостаточности паращитовидных желез при сепсисе с поражением желез. При хроническом гипопаратиреозе, связанном с атрофией желез, могут быть обнаружены изменения, обусловленные нарушением кальциевого обмена, в частности остеосклероз, кальцификация мозговой ткани, катаракты, дистро­фические изменения кожи, ногтей, волос.

Редко в паращитовидных железах можно увидеть мелкие ретенционные кисты и кисты бранхиогенного происхождения, дифференцировка которых возможна только под микроскопом.

Пищевод

Пищевод вскрывают начиная от глотки. Он обычно пуст, если перед смертью не было рвоты или регургитации. В таких случаях в пищеводе можно увидеть остатки желудочного содержимого с кислым запахом. Если экспозиция этого содержимого исчислялась часами, то в слизистой оболочке пищевода можно заметить следы переваривания. Она становится тусклой, неравномерно окрашен­ной в желто-бурый или зеленоватый цвет, особенно по вершинам складок. Это посмертное переваривание слизистой оболочки довольно трудно отличить от эзофагита, обусловленного теми же причинами: регургитация, рвота. Поставить правильный диагноз позволяет наличие других патологических изменений в пищеводе и кардиальной части желудка, а также клинические указания на бывшие эпизоды регургитации и частой рвоты. Подобный регурги-тационный эзофагит нередко носит хронический характер. При этом стенка пищевода утолщена, на слизистой оболочке могут быть поверхностные язвы и эрозии, реже мелкие кровоизлияния. По-

140

верхность пораженной части пищевода не только окрашена желчью, но часто бывает бурой в результате пропитывания соля­нокислым гематином. Нередко в слизистой оболочке встречаются типичные белесые очажки лейкоплакии. Регургитация с развити­ем эзофагита и язв бывает без явной анатомической причины в этом отделе пищеварительной трубки. Она встречается у истощен­ных больных, а также нередко при поражении ЦНС.

Регургитационный эзофагит именуют, кроме того, пептическим эзофагитом, иногда при этом образуется язва, обычно одиночная неглубокая в нижнем отрезке пищевода, которая встречается чаще у мужчин с повышенной кислотностью желудочного сока. Часто язва сочетается с диафрагмальной грыжей, иногда возникает на островке гетеротопической слизистой оболочки желудка (пищевод Баре). Такие островки слизистой оболочки желудка могут распо­лагаться на любом уровне пищевода, чаще в посткрикоидной зоне, в виде бархатистых очажков серо-розового цвета. Развитие низких пептических язв пищевода связывают с наличием слизистой обо­лочки желудочного типа, что наблюдается при укорочении пище­вода различного происхождения — при осевой грыже, склеродер­мии, врожденном коротком пищеводе. Пептическая язва в отличие от изъязвлений при пептическом эзофагите может заканчиваться перфорацией в средостение или в левую плевральную полость. Пептическая язва пищевода у '/з больных сочетается с язвой две­надцатиперстной кишки.

Подобный эзофагит может быть обусловлен забрасыванием не только кислого содержимого желудка, но и щелочных масс кишеч­ника, что бывает после экстирпации желудка или субтотальной его резекции. В этом случае функция складки-клапана Гисса у входа в желудок нарушена.

Разновидностью острого эзофагита является химический эзофа­гит, развивающийся вследствие случайного или умышленного приема едких жидкостей. В свежих случаях слизистая оболочка пищевода темно-красная, нередко почти черная, покрыта нежной фибриновой пленкой, имеются многочисленные эрозии и продоль­ные неглубокие язвы. Иногда слизистая оболочка отпадает цели­ком. Наиболее выражены изменения в местах физиологических сужений, особенно на уровне бифуркации трахеи. При химическом ожоге, как правило, имеются аналогичные изменения в желудке и в глотке. Нередки ожоги на коже лица, шеи, груди в виде поте­ков, ожоги губ, языка. Если больной пережил острый период ожога, то следствием этого будет тяжелый рубцовый процесс в стенке пищевода с развитием стриктур до полной облитерации просвета. На фоне рубцовых изменений через несколько лет может развиться рак.

Острый эзофагит может развиться при переходе воспаления с окружающих органов средостения и шеи, а также при общих, инфекционных заболеваниях: дифтеритический эзофагит при диф­терии, острый поверхностный эзофагит при скарлатине, при брюш­ном тифе. Возможен кандидозный эзофагит, чаще всего сопутст-

141

вующий кандидозному поражению полости рта и глотки. Послед­ний, хотя и опускается из верхних отделов, но более выражен в нижней половине пищевода. Кандидозный эзофагит проявляется белыми слегка возвышающимися часто неправильной формы пят­нами и поверхностными изъязвлениями. Эзофагит может быть вирусного происхождения, например герпетического, с типичными везикулезными высыпаниями на слизистой оболочке, частично эрозированными. Картина острого эзофагита неспецифична. Спе­цифические гранулематозные эзофагиты — туберкулезный, лепроз-ный — встречаются крайне редко и всегда сочетаются с пораже­нием других органов.

Обнаружение пищевых масс, чаще непереваренных, может быть связано с ахалазией кардиоспазмом пищевода или наличи­ем в нем крупных дивертикулов. Содержимое в этих случаях очень часто бывает с большой примесью слюны, особенно при ахалазии, В пищеводе, кроме того, можно найти инородные тела, чаще пище­вого происхождения (кости, щитки красной рыбы, комки мяса и др.), иногда другие предметы. Твердый предмет чаще застревает на уровне физиологического сужения над дугой аорты, эластич­ный обычно вклинивается ниже. Следует заметить, что инородные тела чаще застревают в пищеводе при наличии органического или функционального его поражения. В просвете пищевода изредка можно встретить тромб со всеми его макро- и микроскопическими характерными чертами. Он иногда прикреплен на значительном протяжении, чаще к задней стенке пищевода. По отделении его от стенки обнаруживается, что на месте прикрепления тромба имеет­ся хронический воспалительный процесс с изъязвлением или аррозированный сосуд, обычно варикозная вена.

Сужение просвета пищевода может быть диффузным, чаще очаговым. Очаговое сужение обусловлено либо разрастанием доб­рокачественной или злокачественной опухоли, выбухающей в про­свет или прорастающей всю стенку, либо рубцом. Очень редко бывают врожденные сужения. Ограниченное сужение может обра­зоваться в зоне дивертикула пищевода с рубцами вблизи устья дивертикула. Очень редко у переднего края входа в пищевод мож­но заметить серповидную складку-мембрану с зазубренными края­ми. Такая мембрана и атрофия слизистой оболочки пищевода, осо­бенно верхней части, образуются иногда при синдроме Пламмера— Винсона.

Сужение просвета пищевода может быть связано с давлением на него снаружи, со стороны средостения. Это могут быть разные опухоли, патологически измененные крупные сосуды, в частности аневризма аорты, врожденные аномалии ее дуги («аортальное кольцо»). Редко сдавление пищевода обусловлено резким расши­рением левого предсердия, особенно его ушка, при стенозе мит­рального клапана. В самом нижнем отрезке пищевода сдавление может быть вызвано параэзофагальной диафрагмальной грыжей, а в верхнем отрезке — врожденным дивертикулом («ценкеров-ским»), устье которого расположено над входом в пищевод между

142

пучками, перстневидно-глоточной мышцы, а дивертикул свисает сзади между позвоночником и задней стенкой пищевода. Очень редко, чаще у детей, сдавление пищевода может быть вызвано на­личием гастроинтестинальной врожденной кисты пищевода. У взрослых такая киста встречается очень редко, поскольку рано диагностируется и больных оперируют. Гастроинтестинальная киста располагается в заднем средостении, связана не только со стенкой пищевода, но и с позвоночником, в котором, как правило, на этом уровне находят врожденные аномалии строения.

Другие кисты пищевода имеют ретенционный характер, обыч­но мелкие, не вызывают непроходимости пищевода и обычно раз­виваются на фоне хронического эзофагита. Такие же мелкие кисты диаметром не более 5 мм, в основном в нижней трети пищевода, могут носить врожденный характер без наличия эзофагита.

Очаговое эксцентрическое расширение нередко образуется над сужением пищевода. К очаговому расширению пищевода можно условно отнести дивертикулы его. Они бывают трех видов. Пуль-сационные дивертикулы располагаются обычно в зоне глоточно-пищеводного перехода, как и ценкеровские дивертикулы, выбухают между пучками перстневидно-глоточной мышцы. Встре­чаются редко, стенка их тонкая, содержит мало мышечной ткани, и поэтому их относят к ложным дивертикулам. Тракционные дивертикулы встречаются значительно чаще, примерно у 5% по­жилых лиц. Это «истинные» дивертикулы со стенкой, содержащей все слои органа, располагаются в средней или нижней трети пище­вода и происходят в результате рубцового втяжения, тракции стенки пищевода из соседних органов. Таким патологически изме­ненным органом, ответственным за образование дивертикула, в большинстве случаев является лимфатический узел средостения, бифуркационный, ворот легкого, пораженный воспалительным процессом, часто туберкулезной этиологии. Третья разновидность дивертикулов — смешанные, тракционн о-п ульсаци-о н н ы е эпидиафрагмальные. Они редки, обычно маленькие, расположены, как видно из названия, непосредственно над диаф­рагмой, относятся к ложным, имеют тонкую стенку, состоящую чаще только из слизистой оболочки. Они нередко сочетаются с клинически выраженным кардиоспазмом или грыжей пищеводно­го отверстия диафрагмы.

Расширение нижнего отрезка пищевода может быть обуслов­лено осевой или скользящей грыжей пищеводного отверстия диаф­рагмы, т. е. пролабированием кардиального отдела желудка через это отверстие в грудную полость. В большинстве случаев оказы­вается, что расширенная часть пищеварительной трубки является не пищеводом, а стенкой желудка, вытянутой в виде трубки, пи­щевод оказывается укороченным. При внимательном осмотре мож­но заметить, что слизистая оболочка этого отдела более розовая и бархатистая, чем слизистая оболочка вышележащего пищевода. Граница между этими отрезками грыжи относительно четкая. Такая скользящая грыжа встречается в 10 раз чаще, чем другой

143

вариант диафрагмальной грыжи — параэзофагальный. В' эт'ом слу­чае в грудную полость вблизи пищевода, но вне пигйеводного отверстия диафрагмы, пролабирует часть желудка. Э/га грыжи встречаются у женщин, особенно тучных, в противоположность осевым, которые чаще встречаются у мужчин, особенно пожилых. Укорочение пищевода при скользящей грыже не ,Ьледует сме­шивать с врожденным укорочением пищевода, которое бывает редко и клинического значения не имеет. Кроме укорочения, пи­щевод обычного вида. Другой тип укорочения с выраженным утолщением и уплотнением стенки, особенно дистального отдела, нередко развивается при склеродермии. Обструкция пищевода при этом встречается крайне редко.

Редко, несколько чаще у женщин среднего возраста, можно обнаружить диффузное расширение и удлинение пищевода, так называемую ахалазию, или мегаэзофагус. Это заболевание разви­вается в результате нарушения иннервации пищевода и нередко сочетается с мегаколоном и мегауретером, имеющими сходное происхождение. Пищевод при этом очень широкий и извитой, длинный. Мы видели пищевод, периметр которого в самой широ­кой части был более 20 см. Расширение пищевода на всем протя­жении, за исключением выхода из него, сопровождается выражен­ной гипертрофией стенки за счет мышечных слоев и утолщением слизистой оболочки в результате хронического воспаления, часто с эрозиями и мелкими язвами. Больные обычно истощены и умира­ют в основном от аспирационных пневмоний или интеркуррентных заболеваний.

Варикозное расширение вен пищевода встречается часто. Более выражено расширение вен в нижней половине пищевода, нередко с расширением вен кардиального отдела желудка. Главная причи-1 на этого — портальная гипертензия, чаще всего обусловленная цир­розом печени, редко хроническим тромбозом воротной или пече­ночных вен. Вены пищевода сильно извиты, расширены, покрыты истонченной слизистой оболочкой. Типичным осложнением этого являются разрыв измененной вены и кровотечение (изредка без кровавой рвоты). В желудке и кишечнике имеется массивное скоп­ление крови и свертков. Иногда признаков расширения вен на вскрытии можно не увидеть — вены спадаются, и лишь вниматель­ный осмотр слизистой оболочки позволяет обнаружить разрыв в ней, сообщающийся с просветом вены. Расширенные вены можно обнаружить на поперечных разрезах пищевода или при выверты-вании невскрытого пищевода. Для этого из желудка с помощью зонда проводится крепкая нить в глотку, ею обвязывают глоточ­ный конец пищевода, сильно потягивают за нить и одновременно осторожно освобождают пищевод от окружающих тканей, вывора­чивая его. Это до некоторой степени предотвращает спадение вен, они становятся заметными со стороны адвентициальной оболочки. Если надрыв вены был небольшой, без смертельного кровотечения, подкравливание может привести к образованию внутрипищевод-ного тромба.

Трещины слизистой оболочки кардиального отдела пищевода при варикозном расширении его вен иногда трудно отличить от разрыва слизистой оболочки пищевода в этом отделе, наблюдаю­щегося при синдроме Мэллори — Вейса. При этом синдроме не вполне ясного генеза, но, как правило, клинически сочетающемся с резкими рвотными движениями, часто у больных алкоголизмом, обычно происходят многочисленные продольные разрывы слизи­стой оболочки не только и не столько в пищеводе, сколько в карди-альном отделе и дне желудка. Такие надрывы также сопровожда­ются массивными кровотечениями с возможным смертельным исходом.

Кроме надрывов слизистой оболочки пищевода, могут быть полные разрывы его стенки, чаще всего в результате травмы ино­родным телом пищевого происхождения или инструментами. Про­исходит такой разрыв обычно в местах физиологических сужений пищевода, на его фоне может развиться тяжелый медиастинит. Редко встречается перфорация пищевода, обусловленная прора­станием его стенки злокачественной опухолью, локализующейся в средостении, еще реже от давления доброкачественной опухоли средостения или аневризмы крупного сосуда. В последнем случае появляется массивное смертельное кровотечение из аневризмати-чески измененного сосуда через просвет пищевода. Очень редко встречается «спонтанный» разрыв пищевода. Он обычно длиной до нескольких сантиметров, располагается преимущественно по заднебоковой стенке и начинается над диафрагмой. Самой частой причиной разрыва является резкое переполнение желудка пищей: и газами, сопровождающееся очень энергичной рвотой. Чаще при этом одновременно рвется стенка желудка. Иногда бывает разрыв только стенки желудка. В редких случаях провоцирующим моментом повышения давления в пищеводе является резкий кашлевой толчок.

Кроме того, в пищеводе редко можно обнаружить доброкачественные опухоли, часто в виде небольшого чечевицеобразного образования, легко смещающегося в подслизистой основе. Рак пищевода в 50% случаев располагается в нижней трети, растет чаще по длине пищевода. Встречаются также метастические опухоли. Характерны «скачущие» метастазы из кардиального отдела желудка — изолированные бляшковидные утолщения в подслизистой основе — лимфогенные метастазы.

Гортань, трахея, крупные бронхи

Острой браншей кишечных ножниц вскрывают гортань, трахею и оба главных бронха и оценивают их содержимое. Слизисто-гнойный экссудат обычно сопровождает воспалительные изменения в легких, реже острый трахеобронхит. Иногда имеется при этом примесь крови, именно примесь, т. е. кровь, равномерно распределяющаяся в слизи, иногда свежая, красная, иногда уже измененная, «ржавая». Если видны алые прожилки крови на поверхности

145

комка экссудата, вероятно, это аспирированная кровь из полости носа или рта и наслоившаяся на него.

Мелкопенистая белесоватая или чуть розоватая жидкость свидетельствует об отеке легких, связанном чаще всего с острой лево-, желудочковой недостаточностью, мозговым инсультом, иногда с уремией или другими токсикозами. Белесоватая крупно- или раз­нокалиберная пенистая мокрота в небольшом количестве, особен­но в верхних отделах дыхательных путей, — это слюна.

Густая стекловидная слизь, иногда крупными комками-слепка­ми — характерный признак смерти на высоте приступа бронхиаль­ной астмы, что, как правило, сопровождается вздутием легких. Если обнаружена жидкая прозрачная слизь в большом количест­ве, следует искать бронхиолярный рак легкого (аденоматоз) или фиброзно-кистозную поджелудочную железу, муковисцидоз.

Обильная мутная опалесцирующая и тягучая часто с примесью .крови слизь характерна для пневмонии, вызванной капсульным пневмококком или бациллой Фридлендера (Klebsiella рпешпо-.niae). Гнойная зловонная мокрота бывает при наличии опорожненных каверн, абсцессов или гангрены легкого. В последнем •случае экссудат грязно-кровянистый, жидкий.

Чистая кровь со свертками может быть при кровотечении из (верхних дыхательных путей, легких, иногда в результате прорыва крови из соседних крупных сосудов, например, при аневризме их.

В просвете дыхательных путей можно обнаружить содержимое желудка с кислым запахом и остатками пищевых масс, нередко окрашенных желчью, куда оно может попасть в атональном периоде в результате регургитации или рвоты. При этом слизистая обо.лочка дыхательных путей тусклая желтоватая со следами переваривания. При аспирации желудочного содержимого даже в агональном периоде такое же содержимое обнаруживают и во внутрилегочных разветвлениях бронхов и в паренхиме легкого в виде грязно-зеленоватых или желтоватых участков. Чем глубже была аспирация, тем в более дистальных отделах воздухоносных путей обнаруживают ее следы. Если имеются изолированные очаги пневмонии в зоне аспирационных пятен, а в верхних дыхательных путях содержимого уже нет, это свидетельствует о некоторой давности аспирации.